19. Патоморфология тромбоза и эмболии.

Тромбоз (от греч. tromboo – свертываю) – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Образовавшийся при этом сверток крови называется тромбом.

В патогенезе тромбоза основную роль играют три фактора: повреждение стенки сосудов, замедление тока и изменения физико-химических свойств крови.

При повреждении стенки сосуда эндотелиальный слой утрачивает гладкость, появляются неровности, что сопровождается прилипанием и оседанием тромбоцитов Большое влияние на тромбообразование оказывает повышение свертываемости крови, связанное с увеличением количества глобулинов, фибриногена и тромбоцитов.

Тромбы могут образовываться путем денатурации и преципитации белков плазмы крови под влиянием ферментов, токсинов и антигенов, а также вследствие агглютинации эритроцитов при стазе.

Классификация и патоморфологические изменения. По внешнему виду различают белый, красный и смешанный тромбы.

Белый тромб серо-белого или желто-белого цвета, плотной консистенции, с неровной поверхностью. Образуется при сравнительно быстром токе крови на измененных участках сосудистой стенки или эндокарда. Состоит из распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. Под микроскопом небольшой белый тромб имеет вид зернистой белковой массы. Более крупные тромбы имеют сетевидную структуру, образованную волокнами фибрина, между которыми находятся агрегированные тромбоциты и скопления лейкоцитов.

Красный тромб темно-красного цвета, упругой консистенции, с гладкой поверхностью. Образуется при сильно замедленном токе крови, главным образом в венах при застойной гиперемии, заполняет весь просвет сосуда. Состоит из густой сети фибрина, в петлях которой находятся эритроциты и лейкоциты, примерно в таком же соотношении, что и в текущей крови. Со временем вследствие гемолиза эритроцитов и распада гемоглобина красный тромб обесцвечивается и становится ломким в результате высыхания.

Смешанный, или слоистый, тромб – сочетание белого и красного тромбов. Начальная часть, или головка, имеет вид белого тромба и плотно прикреплена к стенке сосуда, тело выглядит как послойное чередование белого и красного тромбов, а конечная часть, или хвост, имеет строение красного тромба и свободно свисает в просвет сосуда. Со временем такой тромб приобретает сплошную серо-белую или желто-белую окраску, но сохраняет слоистость. Вначале он упругий, со временем становится более плотным, сухим и ломким (Боль К.Г., Боль Б.К., 1954).

По микроскопическому строению выделяют эритроцитарный, фибриновый и гиалиновый тромбы.

Эритроцитарный тромб выглядит как скопление агрегированных эритроцитов в просвете сосуда микроциркуляторного русла.

Фибриновый тромб состоит преимущественно из фибрина, который выглядит как сеть ацидофильных волокон в просвете сосуда микроциркуляторного русла.

Гиалиновый тромб находят в просвете венулы или капилляра. Однородная, плотная, ацидофильная масса полностью закупоривает просвет сосуда. Образуется такой тромб из денатурированных низкомолекулярных белков плазмы крови.

По отношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночный и закупоривающий тромбы.

Пристеночный тромб развивается в крупных сосудах при относительно быстром токе крови и полостях сердца; локализуется на поврежденных участках эндотелия. На эндокарде обнаруживают небольшие пристеночные наложения, а на клапанах сердца – и массивные отложения фибрина, после организации которого появляются бородавки, внешне напоминающие цветную капусту.

Закупоривающий (обтурирующий) тромб образуется в сосудах меньшего диаметра, обычно из пристеночного тромба путем дальнейшего наращивания. При быстром свертывании крови возникает тромб, сразу обтурирующий просвет сосуда.

В зависимости от калибра сосудов, характера их повреждения и интенсивности тромбообразования, размеры и форма тромбов сильно варьируют от едва заметных пристеночных отложений до образования слоистых тромбов, достигающих в диаметре нескольких сантиметров. Например, у лошадей в аневризмах передней брыжеечной артерии нередко встречаются тромбы диаметром до 10–15 см, а в венах и более крупные.

В отличие от посмертных свертков крови тромбы всегда прикреплены к стенке сосуда. Свободная поверхность тромбов неровная, тусклая, они плотные и легко крошатся. Под микроскопом заметно, что нити фибрина в тромбе более толстые, чем в посмертных свертках крови.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (тромбогеморрагический синдром) – образование диссеминированных тромбов (фибриновых, эритроцитарных, гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с отсутствием свертываемости крови, приводящим к массивным множественным кровоизлияниям.

Функциональное значение и исход тромбоза зависят от локализации, быстроты образования и распространенности тромбов. Тромбоз артерии при невозможности достаточного коллатерального кровообращения вызывает ишемию с последующим развитием инфаркта. Тромбоз крупных вен затрудняет отток крови и приводит к отеку. К 96 примеру, при тромбозе воротной вены наблюдают застойные явления в стенке кишок и водянку брюшной полости. Кроме того, при тромбозе венозных сосудов имеется большая опасность тромбоэмболии оторвавшимися тромбами и их фрагментами.

Со временем тромб несколько уменьшается в объеме, теряет воду и становится более ломким, что способствует его отрыву и образованию эмбола. Если тромб не оторвался, то в дальнейшем он подвергается асептическому или септическому распаду, организации и канализации.

Асептический распад тромба происходит под действием протеолитических ферментов, которые освобождаются из распадающихся лейкоцитов.

Септический распад тромба происходит с участием гноеродных бактерий чаще всего при тромбофлебите, реже возникает вторичное инфицирование асептического тромба. Септическое расплавление тромботической массы всегда сопровождается воспалительными изменениями сосудистой стенки, выраженной лейкоцитарной инфильтрацией тромба, который может стать источником септикопиемии.

В большинстве случаев происходит организация тромба – прорастание волокнистой соединительной тканью.

Кроме того, возможна канализация (реканализация) тромба. Если до полной организации тромба белковые массы высыхают и сморщиваются, то между тромбом и сосудистой стенкой или в самой массе тромба появляются щели. По ним происходит восстановление кровообращения, в дальнейшем они покрываются эндотелием.

Иногда тромбы, в частности свободные (оторвавшиеся от сосудистой стенки) красные тромбы в варикозных расширениях вен, высыхают и обызвествляются.

Эмболия (от греч. embole – забрасывание) – закупорка кровеносных сосудов аномальными частицами – эмболами, циркулирующими в крови. Эмболами могут быть оторвавшиеся фрагменты тромба, тканевые элементы, опухолевые клетки, капли жира, пузырьки воздуха, микробы и паразиты.

Тканевая (клеточная) эмболия связана с появлением в крови фрагментов тканей при их травмировании и опухолевых клеток, проросших сосудистую стенку.

Жировая эмболия развивается при переломах трубчатых костей и размозжении жировой клетчатки. Диагностируют жировую эмболию гистологическим исследованием легких. Основная масса капель жира скапливается в капиллярах и выявляется при окраске замороженных срезов

Воздушная эмболия возникает при попадании воздуха через поврежденные венозные сосуды, особенно при наличии нагнетающего действия движений мышц, а также при неосторожных внутривенных инъекциях.

При подозрении на воздушную эмболию трупы животных вскрывают не позднее 24 ч после смерти. Чтобы обнаружить пузырьки воздуха, полости сердца и легочный ствол разрезают под водой. Для воздушной эмболии характерно также наличие пузырьков воздуха в артериях сердца, головного мозга, брыжейки, но особенно большое диагностическое значение имеет содержание пенистой крови в полостях правых предсердия и желудочка.

У животных нередко встречаются бактериальная (вследствие скопления микробных клеток) и паразитарная эмболии. Личинки гельминтов, застрявшие в просвете мелких сосудов, погибают и вызывают воспалительную реакцию окружающей ткани с образованием паразитарного узелка.

Исход зависит от характера, величины, количества и локализации эмболов. Тромбоэмболия с закупоркой крупных легочных артерий, коронарных и венозных сосудов, а также массивные жировая и воздушная эмболии могут привести к быстрой смерти. Если животное не погибло от эмболии, то при стойком расстройстве кровообращения развиваются очаговые дистрофические и некротические изменения. При бактериальной и тканевой эмболии возникают метастазы, и происходит распространение основного патологического процесса.