6. Некрозы и их исходы (макро- и микрокартина).

Некроз (от греч. nekros – мертвый) – омертвение клеток, участка ткани или органа в живом организме. Как местная смерть, некроз характеризуется полным и необратимым прекращением жизнедеятельности пораженного участка.

Этиология и патогенез. Причиной некроза могут быть экзогенные механические, физические, химические и биологические факторы, а также поражения центральной и периферической нервной системы, нарушения кровоснабжения тканей – эндогенные факторы. По этиологии выделяют прямые и непрямые некрозы.

Омертвение клеток и тканей, возникающее непосредственно в месте приложения патогенного фактора, называют прямым некрозом. Это бывает от воздействия механических (ушиб, рана); физических (крайне высокая и низкая температура, электрическая энергия); химических (щелочи, кислоты, яды) и биологических факторов (токсины, выделяемые микроорганизмами и животными паразитами). Такой некроз встречается, к примеру, при туберкулезе, сапе, некробактериозе, сальмонеллезе, стахиботриотоксикозе. Рассматривают такие виды прямого некроза как травматический и токсический.

Омертвение тканей, проявляющееся отдаленно от места приложения вредного фактора, называют непрямым некрозом. Это процесс нейрогенного или ангиогенного происхождения. Нейрогенный некроз отмечают при поражении центральной и периферической нервной системы. Например, длительное раздражение поврежденного нерва бактериальным токсином или давление на нерв рубцовой ткани способствует развитию нейротрофических язв. Ангиогенный, сосудистый некроз, или инфаркт, наблюдают в результате стойкого нарушения кровообращения. Так, прекращение притока крови из-за сдавливания артериального сосуда извне или его длительного спазма, тромбоза, эмболии вызывает недостаток кислорода в ткани, ведущий к омертвению клеток.

Встречается некроз аллергического происхождения. Сущность аллергии (от греч. allos – иной, ergon – действие, реакция) состоит в местном проявлении измененной (повышенной) чувствительности тканей к повторному воздействию на них биологических или химических факторов.

У ослабленных животных в связи с длительной болезнью или старостью даже от слабодействующих факторов появляется так называемый марантический (от греч. marasmos – истощение) некроз.

Некрозу подвергается не только нормальная и дистрофичная ткани, но и новообразованные ткани опухолевого, воспалительного, регенераторного и гиперпластического происхождения.

По морфологическим признакам и локализации выделяют сухой (коагуляционный) некроз, влажный (колликвационный) некроз и гангрену.

Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется коагуляцией (свертыванием) белков клеток, межклеточного вещества и плазмы крови в условиях остановки притока крови к омертвевшей части органа, а также быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

Макроскопически некротизированные участки серо-белого или серожелтого цвета, плотной консистенции, поверхность разреза их сухая, рисунок тканей нечеткий.

К сухому некрозу относят:

1) ишемический инфаркт – участок омертвения органа, возникающий из-за прекращения притока артериальной крови;

2) восковидный, или ценкеровский (F.A. Zenker, 1825 – 1898, немецкий патолог), некроз, развивающийся в скелетных мышцах и миокарде при беломышечной болезни молодняка, паралитической миоглобинурии лошадей и др. Омертвевшая мускулатура набухшая, серо-белого и желтого цвета, плотная, на разрезе тусклая, однородная;

3) казеозный (творожистый; от лат. caseus – сыр) некроз, при котором омертвевшая ткань представляет собой сухую, зернистую массу желтосерого цвета. Эти изменения наблюдают при туберкулезе и сапе.

Влажный некроз развивается в основном в органах, богатых влагой (головной мозг, беременная матка). В других органах такой некроз отмечают, если омертвевшая ткань пропитывается жидкостью, поступающей из окружающих участков в результате венозной гиперемии, лимфостаза, отека, пропитывания тканей влагой из окружающей среды. Иногда разжижению протеолитическими ферментами подвергаются очаги сухого некроза (вторичная колликвация).

Макроскопически участки влажного некроза часто имеют вид полостей – кист, содержимое которых состоит из серо-желтой, коричневой, зелено-коричневой мутной полужидкой массы или жидкости. Примерами влажного некроза является размягчение участков мозга (энцефаломаляция), мышц (миомаляция), погибшего плода в полости матки (мацерация тканей плода).

Гангрена (от греч. gangraina – разъедающая язва) – прогрессирующее омертвение тканей и органов, соприкасающихся с внешней средой, в условиях воздействия температуры, влажности воздуха, микроорганизмов. У млекопитающих чаще встречается гангрена кожи разных частей тела, легких, кишечника, вымени, дистальных участков конечностей, ушных раковин, хвоста; у птиц – гребня и сережек. Различают сухую и влажную гангрену.

Сухая гангрена (мумификация) часто наблюдается в коже и характеризуется высыханием и уплотнением мертвых участков. Сухая гангрена возникает при обморожении, отравлении спорыньей птиц и травоядных животных, некоторых инфекционных заболеваниях (рожа свиней, лептоспироз). К ней относят пролежни, то есть омертвение кожи и подлежащих мягких тканей от сдавливания костными выступами при залеживании ослабленных животных.

Влажная гангрена (гнилостная, или септическая) – разжижение мертвых масс под влиянием гнилостных микроорганизмов. По внешнему виду пораженные участки ткани дряблые, полужидкие (кашицеобразные) с последующим превращением их в жидкую массу, темно-серого, серо-зеленого или коричневого цвета, зловонные. Влажная гангрена обычно развивается в омертвевших участках легких, кишечника и матки как результат осложнения воспалительного процесса. Нередко влажной гангреной осложняются участки венозного застоя и отека, геморрагические инфильтраты кожи, геморрагические инфаркты кишечника. При развитии газовой гангрены (злокачественный отек, эмфизематозный карбункул) образуются отечные припухлости в различных участках кожи и мускулатуры; на разрезе в мертвой массе, а также в окружающей ткани отмечают пузырьки газа.

Микроскопическая картина некроза характеризуется изменениями ядер, цитоплазмы клеток и межклеточного вещества. Изменения в ядрах бывают следующих видов:– уменьшение ядра в результате уплотнения хроматина с более интенсивным окрашиванием; кариорексис– разрыв ядра с распадом хроматина на глыбки разной величины и формы; кариолизис – растворение хроматина, вследствие чего ядро не окрашивается и становится незаметным. Вакуолизация – частичный кариолизис, выражается образованием в ядре пустот – вакуолей.

В цитоплазме вследствие активации ферментных систем клеток происходит коагуляция белков, цитоплазма уплотняется, уменьшается в объеме, приобретает однородный вид – плазмопикноз. Иногда цитоплазма набухает и свертывается, утрачивает тонкую структуру – гиалинизация цитоплазмы.

В дальнейшем (или в других случаях) вследствие распада комплексных соединений цитоплазма фрагментируется – плазморексис. Фрагменты выглядят как белковые глыбки и зерна, капли жира, вакуоли.

При воздействии гидролитических ферментов цитоплазма разжижается и растворяется – плазмолизис. Проявлением частичного плазмолизиса является вакуолизация цитоплазмы.