Внедрение возбудителя.
Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки. Попадая в клетку, вирус начинает быстро размножаться. Изменение метаболизма и деструкция клеточной мембраны в результате отпочковывания зрелых вирионов приводят к гибели клетки.
Распространяясь контактным путем, вирус поражает соседние клетки.
Вирусемия.
Из места входных ворот ВПГ попадает сначала в регионарные лимфоузлы, а затем в кровь. Здесь он циркулирует в составе форменных элементов - эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. Вместе с током крови, а также лимфогенным и периневральным путями вирус проникает в головной и спинной мозг. Большое значение для дальнейшего развития заболевания имеет фиксация вируса в паравертебральных нервных ганглиях. В процессе гематогенной диссеминации, особенно у больных с ИДС, вирус может поражать печень, селезенку, надпочечники, легкие, почки и другие внутренние органы.
Развитие серозного воспаления.
В месте внедрения ВПГ возникает очаг воспаления, который характеризуется появлением гигантских клеток с внутриядерными включениями, лимфогистиоцитарных инфильтратов и баллонирующей дегенерации клеток. Обильный серозный экссудат расслаивает клетки, что приводит к формированию везикул на коже, слизистых оболочках и кист во внутренних органах. Наряду с серозным воспалением, во внутренних органах, особенно в ЦНС, возникают очаги некроза и васкулиты.
Развитие осложнений.
ВПГ обладает выраженной иммунодепресивной активностью, что связано с поражением Т-лимфоцитов, макрофагов, нарушением реакции антитело-зависимой цитотоксичности, подавлением активности интерферона и комплемента. В результате формируется микст-инфекция, этиологическими агентами которой, помимо ВПГ, являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы, простейшие и грибки.
Формирование специфического иммунитета.
В ответ на внедрение ВПГ развивается иммунный ответ - образуются защитные антитела и цитотоксические Т-лимфоциты, которые инактивируют вирус. Вместе с тем, иммунитет при ИПГ является нестерильным и не приводит к полной элиминации возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью вируса, его иммунодепрессивными свойствами, способностью переходить в L-формы и персистировать в нервных ганглиях.
ИПГ является представителем оппортунистических инфекций, которые клинически манифестируются в условиях иммунодепрессии.
В зависимости от состояния иммунной системы инфекционный процесс может остановиться на любом из перечисленных выше этапов, что приводит к значительному полиморфизму клинической симптоматики — от бессимптомного носительства до генерализованных форм с летальным исходом.
Чаще всего первичное инфицирование ВПГ происходит бессимптомно (у 80-90% больных), и лишь у незначительной части пациентов имеют место клинически манифестированные формы заболевания (10-20%).
Однако независимо от формы первичной инфекции у всех пациентов развивается латентная ИПГ. Вирус пожизненно сохраняется в виде безоболочечной L-формы в паравертебральных нервных ганглиях. В условиях ИДС происходит реактивация ВПГ. По аксонам вирус вновь попадает в кожу и слизистые оболочки, где происходит его репликация с последующим повторением всех этапов патогенеза. Классификация:
В настоящее время используется рабочая классификация, предложенная Н.И. Нисевич и В.Ф. Учайкиным в 1990 г. .
Пример
оформления диагноза: Инфекция простого
герпеса, локализованная (кожно-слизистая),
типичная легкая форма, рецидивирующее,
гладкое течение.
Клиника кожно-слизистой формы. Инкубационный период - 2-12 дней. Основные клинические признаки: появление на коже и слизистых оболочках сгруппированных мелких напряженных пузырьков на отечном гиперемированном основании. Сыпь локализуется в основном вокруг естественных отверстий - на красной кайме губ и коже вокруг рта (herpes labialis), крыльях носа, щеках, веках, ушных раковинах, реже — на лбу, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечьях, кистях.
Могут поражаться слизистые оболочки полости рта, гортани, миндалин, а также конъюнктива. Отмечаются чувство жжения, иногда недомогание, общая слабость. Очаги исчезают на 7-9-й день.
Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Первичный простой герпес возникает после первичного заражения, преимущественно у детей. Характеризуется выраженностью клинических проявлений, так как в результате гематогенной диссеминации вируса возможно поражение внутренних органов. Одна из частых форм - острый стоматит. После клинического выздоровления элиминации вируса из организма не происходит, наблюдается его персистирование в тканях на протяжении всей жизни. Под влиянием неблагоприятных факторов, способствующих возникновению иммунодефицита, происходит активация вируса, что сопровождается рецидивом клинической симптоматики. Рецидивирующий простой герпес может возникать несколько раз в год. При этом высыпания локализуются как в местах первичного поражения, так и на новых участках.
Кроме того, различают атипичные формы — отечную, элефантиазо-
подобную, зостериформную, геморрагическую и др.
Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов (кожно-слизистый, респираторный, церебральный, гастроинтестинальный). ВПГ 1,2 характерен клинический полиморфизм (нейро-, дермато-, висцеро-, лимфотропный эффект)
Латентная фаза протекает в чувствительных нейронах нервных ганглиев (тройничный, сакральные)
Продуктивную фаза инфекции (выспания на коже и слизистых оболочках)