Вирусно-бактериальные инфекции дыхательных путей. Опорные клинические симптомы.
Клинические проявления бактериальных респираторных инфекций:
1 . Первичные: хламидийно-микоплазменные заболевания, обострение хронической патологии дыхательных путей, вызванных УПМ
2 . Вторичные: вирусно-бактериальные инфекции респираторного тракта - с 3-4 дня ОРВИ присоединяются признаки гнойной инфекции
ОПОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ БАКТЕРИАЛЬНЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ
* Гнойные выделения из носа, гнойная мокрота,особенно со 2 - 3 дня болезни
* Нарастание симптомов интоксикации
* Усиление катарального синдрома
* Нисходящий характер воспалительного процесса в дыхательных путях (трахеит, бронхит, пневмония)
* Формирование бактериальных осложнений (тонзиллит,острый гнойный средний отит, синусит, эпиглоттит,ларинготрахеит, бронхопневмония)
* В ОАК лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ
* Высев в бактериальной микрофлоры из носа и ротоглотки
Менингококковая инфекция. Этиология с учетом антигенной структуры. Эпидемиология. Патогенез. Классификация менингококковой инфекции. Клиника, диагностика и лечение локализованных форм. Клиника менингококкемии, осложнения. Клиника менингита и менингоэнцефалита. Особенности клиники у детей раннего возраста. Лабораторная и дифференциальная диагностика менингококкемии. Лабораторная и дифференциальная диагностика менингококкового менингита. Лечение генерализованных форм на догоспитальном и госпитальном этапах. Реабилитация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика.
Менингококковая инфекция — это острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitidis (менингококк). Характеризуется разнообразием клинических форм: от локализованных (назофарингит) до генерализованных (менингит, менингококцемия). Заболевание передается воздушно-капельным путем и может протекать молниеносно, с высоким риском летального исхода. Основные симптомы включают лихорадку, головную боль, ригидность затылочных мышц, геморрагическую сыпь и признаки сепсиса. Профилактика включает вакцинацию.
этиология с учетом антигенной структуры
Возбудитель - Neisseria meningitidis
• Грамотрицательный аэроб
> Оптимальные условия роста - + 37*С
• Расположение - внутриклеточное, диплококк Neisseria meningitidis
Неоднородность антигенного состава:
* 12 серогрупп (A, B, C, X, Y, Z, W-135, 29-Е, К, Н, L, I); серогруппы А, В, С могут вызывать эпидемии
•серогруппы А, В, С, Y, Х, и W вызывают тяжелые инвазивные формы менингококковой инфекции во всем мире
•Полисахаридная капсула определяет серогруппу патогена
Эпидемиология
Заболеваемость МИ в Российской Федерации имеет многолетнюю тенденцию
к снижению.В серогрупповой характеристике на территории Российской Федерации выявлено преобладание Neisseria meningitidis серогруппы В,С,А. Продолжился рост числа случаев, вызванных менингококком серогруппы
W ; менингококком серогруппы Y,, прочих серогрупп (W/Y, X)
У детей (0–4 года) чаще выделяли менингококки серогруппы В, у лиц 15–19 лет – С, у лиц 25–44 года –W.
Источник заболевания:
• менингококконосители,
• больные назофарингитом
• воздушно-капельный, контактно-бытовой.
Входные ворота: слизистая верхних дыхательных путей.
Инкубационный период составляет 2-10 дней (чаще 2-3 дня).
патогенез
Входные ворота для менингококка – слизистые оболочки носо- и
ротоглотки.
Менингококк попадает на слизистую носоглотки капельным путем
(назофарингеальная стадия), где происходит его размножение. Благодаря наличию местного гуморального иммунитета происходит быстрая гибель возбудителя без развития каких-либо клинических проявлений; менингококк может вегетировать, не причиняя вреда хозяину, формируя менингококконосительство.при снижении резистентности организма, дефиците секреторного IgА внедрение менингококка приводит к воспалению слизистой оболочки носоглотки, вызывая развитие менингококкового назофарингита.
Менингококк может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать
поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефалита.
Генерализация процесса сопровождается, наряду с бактериемией,
выраженной эндотоксинемией. Ведущую роль в патогенезе тяжелых форм
менингококковой инфекции играет системная воспалительная реакция (ССВР)
организма, развивающаяся в ответ на бактериемию и токсинемию. Воспаление в мозговых оболочках, при преодолении менингококком гематоэнцефалического барьера, эндотоксенемия, гемодинамические и метаболические нарушения приводят к росту внутричерепного давления, возникновению отека головного мозга, при нарастании которого, возможно развитие дислокации церебральных структур с летальным исходом при сдавлении жизненно важных центров
Классификация менингококковой инфекции
Клиника
Острое начало заболевания
• Общеинфекционная симптоматика
Общемозговые симптомы (резкая головная боль, гиперестезия, повторная рвота, нарушения поведения и сознания)
• Положительный полный менингеальные синдром
• Судороги у 16% (фебрильные судороги - 72%, сопор или кома - 8-10% больных)
• У 10,3% заболевание по типу менингоэнцефалита с развитием гемипарезов, судорожного синдрома, лобно-мозжечковой атаксии
• Изменения в ликворе: нейтрофильный плеоцитоз, повышение белка, положительные реакции Панди и Нонне - Апельта; снижение уровня глюкозы в ЦСЖ, коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкоза сыворотки крови
• Быстрая положительная динамика клинических проявлений при раннем начале правильной терапии
• Сыпь розовая папулезная, пятнисто-папулезная («раш»), затем геморрагические элементы от 1-2х мелких пятен со склонностью к слиянию с центральным некрозом, чаще на ягодицах, задней поверхности голеней и бедер, реже на лице
Выраженные признаки поражения ССС
• Кровоизлияния в слизистые оболочки и внутренние органы
• У 20-25 % пациентов отмечается диарейный синдром
• У 20-25 % пациентов возникают герпетические высыпания на коже лица
МЕНИНГЕЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ
А)ХАРАКТЕРНАЯ ПОЗА!
Ребенок лежит спиной к стене: яркий свет его раздражает, голова слегка запрокинута назад
Б) РЕГИДНОСТЬ ЗАТЫЛОЧНЫХ МЫШЦ
В)СИПТОМ Кернинга
Г)СИМПТОМ БРУДЗИНСКОГО верхний и нижний отдел
Диагностика
Методы рутинной лабораторной диагностики
1. Общеклинические исследования: ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, глюкоза, СРБ), ДК, ВСК
2. ПЦР крови на менингококк
3. РАЛ (обнаружение ДНК менингококка)
4. Лабораторное исследование ЦСЖ (цвет, прозрачность, давление, цитоз, глюкоза, белок), ПЦР на менингококк
5. Бактериологический метод - посев слизи из носоглотки, крови, ликвора на менингококк; микроскопия мазков крови (толстая капля)
6. Полногеномное секвенирование менингококка
Результаты лабораторной диагностики в зависимости от клинических проявлений
1. Кровь: определение коагулограммы, КЩС, прокальцитонина( больше 150)
2. ПЦР крови на основные возбудители менингита (ММ, ПМ, Hib-M)
3. Исследование СМЖ: лактат, СРБ
4. ПЦР СМЖ: ВПГ, ВВ3, энтеровирусы
5. Обследование на МБТ - посев, микроскопия, ПЦР
6. Моча: посев на стерильность
Методы инструментальной диагностики
• МРТ головного мозга с контрастированием
• КТ головы с контрастированием структур головного мозга
• ЭКГ, Эхокардиография
• Рентгенограмма органов грудной клетки,
• УЗИ головного мозга, органов брюшной полости, почек и надпочеников
• Доплерографическое исследование сосудов, офтальмоскопия
• Электроэнцефалография
• Акустические стволовые вызванные потенциалы электронейромиография
Лечение
Принципы терапии МИ
Этиотропная: антибиотики(пенициллины широкого сектора действия)детям с ампициллин —массой тела до 20 кг - 12.5-25 мг/кг/сутки; более 20 кг – 250-500 мг каждые 6 часов. ИЛИ ЦЕФАЛОСПОРИНЫ 3 ПОКОЛЕНИЯ , противовирусные препараты (при подозрении на сочетанную этиологию заболевания)
Патогенетическая:
• Инфузионная (поддержание ОЦК и КОС)
Кислородотерапия
Снижениее внутричерепной гипертензии
Купирование судорог
Терапия ДВС-синдрома
Сорбция МПС, гемофильтрация
• Метаболическая терапия
Симптоматическая: борьба с гипертермией
Клиника менингококкемии
Менингококкемия - менингококковый сепсис, начинается остро ознобом, лихорадкой. У части больных острому началу предшествует назофарингит.
Температура тела в 1-е сутки повышается до 40°С и выше, наблюдаются выраженные симптомы интоксикации: головная боль, ломота в мышцах. Через 12-48 ч от начала болезни появляется характерный симптом - геморрагическая сыпь, локализующаяся на туловище, конечностях, ягодицах. Сыпь на лице - неблагоприятный прогностический признак. Элементы сыпи - неправильной формы, с неровными краями, слегка выступающие над поверхностью, багрового цвета. Они могут быть различных размеров - от едва заметных петехий до крупных кровоизлияний в кожу. Некроз в центре кровоизлияния, синевато-фиолетовый оттенок сыпи свидетельствуют о крайне тяжелом
Молниеносная менингококкемия - сверхострый менингококковый сепсис (гипертоксическая форма менингококковой инфекции) - отличается бурным началом, резким ознобом, появлением чувства холода, страха. Температура тела в первые часы повышается до 40-41°С, но в дальнейшем по мере развития инфекционно-токсического шока может быстро снижаться вплоть до субнормального уровня. В первые часы болезни появляется геморрагическая сыпь с синюшным оттенком и некрозом в центре. Кожа бледная, акроцианоз, местами окраска кожи становится багрово-цианотичной, напоминающей трупные пятна. Нарастают одышка, тахикардия, падает артериальное давление.
Смерть наступает через 6-48 ч от начала болезни. Клиническую симптоматику этой формы болезни определяет течение нарастающего по тяжести инфекционно-токсического шока.
Различают 3 степени шока.
Шок 1 степени (компенсированный).
Состояние тяжелое, нередко возбуждение, двигательное беспокойство. Сыпь чаще мелкая. Тахикардия, умеренная одышка, АД в пределах нормы, пульсовое
АД может быть снижено. Диурез снижен.
Шок II степени (субкомпенсированный).
Возбуждение сменяется затор моженностью, бледностью, акроцианозом. Сыпь крупная, с некрозами.
Тахикардия, одышка, АД снижено не менее, чем на 1/3 от исходного уровня, составляя у нормотоников 85/60-60/20 мм рт. ст. Олигурия.
Шок III степени (декомпенсированный).
Тотальный цианоз («трупные пятна»), гипотермия, анурия. Пульс нитевидный или не определяется, АД 50/20-0/0 мм рт. ст. Сознание может быть сохранено. При развитии отека головного мозга - потеря сознания, судороги.
Клиника менингита
Менингит также начинается остро с озноба и лихорадки. На этом фоне возникают общемозговые симптомы - сильная головная боль, рвота. У больных развивается общая гиперестезия - светобоязнь, гиперакузия, гиперестезия кожи, затем присоединяются возбуждение, двигательное беспокойство. Нарушения сознания различной степени выраженности - от сопора до комы - характерны для менингита. К концу 1-х суток болезни можно обнаружить менингеальные симптомы, которые быстро нарастают: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Наряду с этим в начале заболевания наблюдается оживление сухожильных и кожных рефлексов с последующим их снижением.
Нередко возникает поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII пар).
При менингите с явлениями эпендиматита возникают сонливость, сильная головная боль, мышечная ригидность, рвота, судороги, расстройство психики, пониженная или нормальная температура тела.
Бурное начало, резко выраженная интоксикация, менингеальный синдром, нарушение сознания, судороги, эпилептиформные припадки у части больных
свидетельствуют о сочетании менингита с энцефалитом - менингоэнцефалите.
Это подтверждается и стойкой очаговой симптоматикой: парезы черепных нервов, атаксия, гемипарезы и параличи, нистагм, мозжечковые нарушения.
Могут развиваться психические нарушения.
Диагностика
1.Люмбальная пункция с последующим исследованием церебро-спинальной жидкости позволяет подтвердить синдромный диагноз - менингит (гнойный, реже - серозный). Обычно спинномозговая жидкость мутная и содержит большое количество клеток (от сотен до нескольких тысяч в 1 мкл) в основном, нейтрофилов.
2.Специфическая лабораторная диагностика бактериологический и серологический методов исследования, которые используются, преимущественно, в стационаре.
Материалом для бактериологического исследования служат носоглоточная слизь, кровь, цереброспинальная жидкость и другие бисубстраты.
На догоспитальном этапе проводят, в основном, посевы слизи из носоглотки. посевы берутся стерильным тампоном на изогнутой проволоке, пока пациент не чистил зубы, не полоскал рот.
Серологический метод основан на обнаружении антител в парных сыворотках с помощью РНГА, которая считается положительной при нарастании титра в 4 раза и более.
3.Экспресс-методом диагностики может быть микроскопия толстой капли крови. В мазках обнаруживают грам отрицательные кокки, расположенные преимущественно внутри нейтрофилов, что позволяет заподозрить менингококковую инфекцию. В периферической крови у больных с генерализованной формой болезни отмечаются
гиперлейкоцитоз до 20-25×10 9/ л, резкий сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ
ДИФ.ДИАГНОСТИКА
Лечение генерализованных форм
Реабилитация реконвалесцентов
Реконвалесценты генерализованных форм инфекции наблюдаются инфекционистом и невропатологом не менее 3 лет (в течение первого года- 1 раз в 3 мес., в последующем году- 1 раз в 6 мес., и 1 раз в конце 3-го года).
В школы, санатории, учебные заведения, перенесшие менингококковую инфекцию допускаются после одного отрицательного бактериологического обследования, проведенного через 5 дней после выписки из стационара.
Профилактика (неспецифическая и специфическая)
Неспецифическая профилактика менингококковой инфекции
• Раннее выявление и изоляция больных ГФМИ
• Выявление среди контактных с больными ГФМИ носителей менингококка и больных менингококковыми назофарингитами
Химиопрофилактика у контактных
(рифампицин - детям от 12 мес. - 10 мг/кг веса через 12 часов, курс 2 дня;
детям до года - 5 мг/кг через 12 час., курс 2 дня, ципрофлоксацин - лицам старше 18 лет - 500 мг 1 дозу) или ампициллин - возрастная суточная
доза 5—курс 4 дня
Специфическая профилактика
Полисахаридные менингококковые вакцины, зарегистрированные в России:
«Вакцина менингококковая групы А полисахаридная сухая»,
«Вакцина менингококковая групп А и С полисахаридная сухая»,
«Менинго А+C»,
«Менцеваке ACWY»
«Менактра»
Герпесвирусные инфекции. Классификация, этиология, эпидемиология, патогенез, механизм формирования персистенции и латенции герпесвирусов. Современные подходы к диагностике герпесвирусных инфекций, в том числе врожденных. Особенности верификации латентных и персистирующих форм.
Герпесвирусные инфекции - это группа заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae, которые характеризуются широким эпидемическим распространением и многообразием клинических проявлений.
Патогенными для человека являются 8 вирусов –
вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов (ВПГ-1, ВПГ-2),
вирус варицелла-зостер (ВВЗ, вирус герпеса человека 3-го типа),
вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, вирус герпеса человека 4-го типа), цитомегаловирус (ЦМВ, вирус герпеса человека 5-го типа),
вирусы герпеса человека 6, 7 и 8-го типов (ВГ4-6, ВГЧ-7, ВГЧ-8).
Клиническими
формами герпесвирусных инфекций являются
инфекция простого герпеса (ИПГ), ветряная
оспа, опоясывающий герпес, Эпштейна—Барр
вирусная инфекция (ЭБВИ), цитомегаловирусная
инфекция (ЦМВИ), инфекции, вызванные
ВГЧ-6, ВГЧ-7 и ВГЧ-8. Гер-песвирусные
инфекции имеют широкое эпидемическое
распространение.
Антитела к ВПГ-1 обнаруживают у 90-95% взрослых, к ВПГ-2 -— у 70-75, к ВВ3 — у 90-95, к ВЭБ — у 80-90, к ЦМВ - у 40-95, к ВГЧ-6 - у 36-90, к ВГЧ-7 — у 80-98, к ВГЧ-8 - у 25-40%.
Рабочая классификация ( Нисевич, Учайкин, 1990, дополн 2017) 1. По механизму инфицирования - врожденная, приобретенная
2. По форме
• Типичная
• Атипичная - по типу ОРИ, ОКИ и других; бессимптомная, стертая, абортивная, гипертоксическая
3. По тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая
4. По течению:
• По срокам и механизму - первичная, реактивированная
• По длительности - острое (до 3 мес.), затяжное (3-6 мес), хроническое ( 6 мес.; стадии обострения, ремиссии)
• По особенностям течения - гладкое, негладкое
5. Ассоциированная инфекция:
ВЭБ + герпесвирусы (ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, ВГ Ч-6), ВЭБ + хламидии,
ВЭБ + герпесвирусы (ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, ВГ Ч-6) + хламидии
6. Осложнения - разрыв селезенки, гемофагоцитарный синдром, СПОН (дн, ссн, опн, огм, итш), и др.
Эпидемиология:
Источник инфекции – больной, вирусоноситель
Пути передачи – воздушно-капельный, фекально-орально, парентеральный, контактно-бытовой, половой, вертикальный
Основными группы риска - дети, родившиеся от матерей с отягощенным акушерским анамнезом и патологическим течением периода беременности; реципиенты гемотрансфузий, органов и тканей, парентеральные наркоманы; лица, живущие беспорядочной половой жизнью, гомосексуалисты, проститутки; пациенты с ИДС (ВИЧ-инфекция, онкогематологическая патология, лечение глюкокортикоидами, цитостатиками); персонал, ухаживающий за детьми раннего возраста.
Иммунитет нестерильный
ПАТОГЕНЕЗ:
Ультрасупер инфа от Денисенко:
Альфа - ВПГ 1, ВПГ 2, ВВЗ - Дерматонейротропизм, увеличение скорости репликации, быстро развитие некроза, вирусы – убийцы клеток
Бэта – ЦМР, ВГЧ – 6а, 6б, ВГЧ – 7 - Мезадермальные органы ( поражение внутр органов, медленное размножение, вызывает трансформацию клетки – клетка ЦМВ «совинный глаз»)
Гамма -ВЭБ, ВГ 8 - не убивают ткани, а «предают»
Иммортализация клеток (бессмертие клетки)
Инфекция простого герпеса 1, 2 типов. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника кожно-слизистой формы. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов (кожно-слизистый, респираторный, церебральный, гастроинтестинальный). Лабораторная диагностика. Врожденная форма инфекции простого герпеса 1, 2 типов, клиника, осложнения. Лечение инфекции простого герпеса 1, 2 типов у детей. Реабилитация. Диспансеризация. Профилактика.
Инфекция простого герпеса - инфекционное антропонозное вирусное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинической симптоматики, длительным латентным течением с периодическими обострениями, сопровождающееся пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов.
Этиология. Возбудитель инфекции простого герпеса - вирус простого герпеса (ВПГ), относится к сем. Herpesvindae, по биологическим свойствам близок к вирусу ветряной оспы. Имеет внутреннее ядро из линейной двунитевой ДНК, окруженной белковой оболочкой икосаэдральной симметрии. Этот нуклеокапсид заключен в оболочку-конверт. Конверти-рованная форма имеет диаметр 120-160 нм, ядро - диаметр 100 нм.
Вирион развивается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. По своим антигенным свойствам и различиям в нуклеотидном составе возбудители разделены на 2 группы: ВПГ-1 и ВПГ-2. Наиболее рас: пространены ВПГ-1 — заболевания с поражением кожи лица, слизистых оболочек рта. С ВПГ-2 связывают возникновение генитального герпеса, менингоэнцефалита, инфекции новорожденных.
Эпидемиология.
Источником являются больные и вирусоносители.
При первичной инфекции больные выделяют вирус в среднем в течение 12 дней, при рецидивах - 4-7 дней. Пути передачи - контактный, воз-душно-капельный, парентеральный, половой, вертикальный. Для трансмиссии необходим достаточно тесный контакт с источником инфекции, поэтому дети заражаются, как правило, при общении с членами своей семьи, в связи с чем очень важно собирать семейный «герпетический анамнез».
Большинство детей инфицируются ВПГ в возрасте до 5 лет. Они чаще заражаются ВПГ-1, тогда как у взрослых возрастает частота инфекции, вызванной ВПГ-2. Антитела против ВПГ-1 и ВПГ-2 обнаруживают у 75% и 11% подростков в возрасте 15 лет и, соответственно, у 90% и 73% взрослых. Заболевание чаще встречается в осенне-зимний период. Обычно регистрируются спорадические случаи заболевания, однако возможны вспышки ИПГ в детских коллективах.
Патогенез. Патогенез ИПГ включает несколько этапов,