2 Этап (поддерживающая терапия) – 18 часов.
Объём определяется с учётом текущих патологических потерь. Ориентировочный объём 80-100 мл/кг.
Растворы для оральной регидратации для детей (гипоосмолярные)
Био Гая ОРС – с рождения.
Нормабакт Аквабаланс.
Регидрон Био – с 3-х лет.
ORS4 (низкоосмолярный).
Супер-ОРС – с рождения.
Гидровит, Гидровит Форте – с рождения.
Хумана Электролит – с 1 года.
ОРС, ОРС 200.
Преимущества использования растворов со сниженной осмолярностью
Объем жидкого стула, выделяемого при диарее, снижается на 25-30%.
Выраженность рвоты, часто сопутствующей диарее снижается на 30%.
Необходимость внеплановых в/в вливаний снижается > чем на 30%.
Восстановление водно-электролитного баланса
Смесь минеральных веществ для приготовления гипоосмолярного солевого раствора (Адиарин)
Для детей с рождения и для взрослых.
Быстрое восполнение потерь воды и электролитов при диарейном синдроме и лихорадке.
Профилактика обезвоживания, что особенно важно для детей раннего возраста Сбалансирован по составу, содержит Zn
Соответствует стандартам ВОЗ и Европейского общества детской гастроэнтерологии и питания (ESPGHAN)
Не имеет вкуса
Не вызывает неприятных ощущений
Удобен для разведения и применения
Принципы диетотерапии детей с РВИ
Уменьшение объёма пищи при лёгких формах – на 15-20%.
Уменьшение объёма пищи при среднетяжёлых и тяжёлых формах – на 30-70%.
Увеличение кратности приёма пищи до 6-10 раз.
Постепенное увеличение объёма и кратности приёма пищи.
Обильное питьё.
Водно-чайная пауза не используется!
Желательно обогащенные пребиотиками и пробиотиками продукты (творог, йогурт, сыр твердых сортов, масло, омлет, сухари и т.д.).
Нельзя назначать при ОКИ!
Кефир детям первого года жизни.
Коровье / козье молоко.
Лечебное питание с учетом типа диареи
Осмотическая диарея (вирусная)
Среднетяжелая форма – низколактозные или безлактозные смеси.
Выраженная активность лактазной недостаточности – 700 ед. фермента лактазы, смеси на основе изолятов соевого белка.
Тяжелая форма – смеси на основе гидролизатов сывороточного белка, обогащенные нуклеотидами, цинком, среднецепочечными триглицеридами, особенно у недоношенных новорожденных.
Ферменты с высокой амилолитической активностью с первого дня болезни.
Инвазивная диарея
Гидролизованные смеси
Смеси со сниженным количеством лактозы и преботиками
Продукты, обогащенные белком (творог, мясо, соевые смеси)
Пробиотические продукты
Ферменты с высокой амилолитической активностью с 3-4 дня болезни.
Этиотропная терапия бактериальных ОКИ
Показания для антибактериальной терапии:
шигеллёз, амебиаз, брюшной тиф, холера.
генерализованные формы ОКИ;
инвазивные ОКИ в сочетании с одним или несколькими из следующих
факторов:
возраст до 1 года;
тяжёлые и среднетяжелые формы;
заболевания иммунной системы (иммунодефицитные состояния,
ВИЧ-инфекция);
иммуносупрессивная терапия (химио-, лучевая терапия);
органическая патология ЦНС, острые нарушения мозгового кровоснабжения;
Длительная терапия глюкокортикостероидами;
заболевания крови (гемолитические анемии, гемоглобинопатии);
внутрибольничное инфицирование.
гемоколит;
развитие вторичных бактериальных осложнений;
ОКИ сочетанной вирусно-бактериальной этиологии (лейкоцитоз в крови, ускоренное СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови, повышение уровня лейкоцитов в копрофильтрате более 10 в поле зрения).
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ
Препараты I ряда «стартовые »:
нифуроксазид (Энтерофурил), рифаксимин (Альфа-нормикс) и др.
Препараты II ряда «альтернативные»:
налидиксовая кислота, аминогликозиды ( амикацин, нетромицин),
Препараты III ряда «резервные»: цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны, карбапенемы, макролиды Альтернативные антибиотикам: пробиотики+ энтеросорбенты + иммунопрепараты
Преимущества терапии инвазивных ОКИ нифуроксазидом (Энтерофурил)
Восстановление богатства микробиоты
Меньшее негативное влияние на нормофлору
Отсутствие роста потенциала лекарственной устойчивости
Пробиотики могут повышать эффективность антибиотикотерапии
Снижают риск развития вызванных антибиотиками суперинфекций в кишечнике
Секретируют антибактериальные вещества(молочная кислота, перекись водорода, бактериоцины), падавляя рост патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в кишечнике и разрушая биопленки
Повышают локальный и общий иммунный ответ.
ПРЕПАРАТЫ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ МОДУЛИРОВАТЬ ТЯЖЕСТЬ, ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ДИАРЕИ
СМЕКТИТ
ПРОБИОТИКИ
- L. rhamnosus GG и S.boulard
- L. acidophilus, L.paracasei, B.bifidum, B.longum, B.lactis bb12, E.faecium, S..ntrmophilus
ЦИТОМУКОПРОТЕКТОРЫ
- желатина таннат - стабильный комплекс таниновой кислоты и желатина - Адиарин®
ПРОБИОТИКИ
Группы препаратов и их перечень |
Показания |
Пробиотики с положительной рекомендацией (Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri штамм DSM 17938). Пробиотики с отрицательной рекомендацией (Enterococcus faecium SF-68), но в мире имеется большой опыт безопасного использования этого препарата. При проведении АБ-терапии. Штамм специфичный подход (Bifidobacterium animalis subsp lactis BB12, Lactobacillus GG, Lactobacillus casei Imunitass, Saccharomyces boulardii). В периоде реконвалесценции. Штамм специфичный подход. Бифиформ (капсулы), Бифиформ – «Малыш», Бифидумбактерин-форте, Бион-3, Аципол, Линекс, Баксет, Лактобаланс. Метаболики: Хилак форте (пациентам с атопией). |
Лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы ОКИ независимо от этиологии и типа диареи в комплексе с антибиотиками, энтеросорбентами, иммунопрепаратами. Курс лечения: 7-10 дней. |
ЭНТЕРОСОРБЦИЯ – важный метод этиопатогенетической терапии ОКИ
ЭНТЕРОЛ (один вместо трех)
- обладает сорбционным свойством
- помогает нормализовать состояние ЖКТ
- показан для профилактики диареи
ЭНТЕРОСОРБЕНТЫ
Группы препаратов и их перечень |
Показания |
|
Все виды диареи, в ранние сроки заболевания. Курс лечения: 5-10 дней Критерии ранней отмены – отсутствие диареи или задержка стула в течение 2 суток. |
Иммунотерапия
Неспецифические иммунопрепараты
Иммуноглобулины:
КИП (внутрь), КИПферон (свечи).
Интерфероны:
Виферон (свечи), Реаферон-ЕС-липинт (внутрь).
Индукторы ИФН-α, ИФН-γ:
Циклоферон (внутрь или в/м), Анаферон (внутрь), Амиксин (внутрь).
Противовоспалительные и иммунокорригирующие препараты:
Изопринозин (внутрь), Умифеновир (внутрь).
Иммунокорригирующие препараты (по показаниям):
Тималин (в/м), Полиоксидоний (в/м, ректально, место), Ликопид (внутрь).
Для коррекции иммунологичеких нарушений при ОКИ вирусной этиологии наряду с пробиотиками представляется целесообразным использование
оральных иммуноглобулинов
препаратов интерферона
индукторов интерферона
иммуномодулирующее
противовирусное
влияют на динамику клинических проявлений заболевания.
Иммунотропная терапия
Показания для иммунотерапии:
отягощенный преморбидный фон
часто болеющие дети
пациенты с иммунодефицита
в остром периоде болезни - в сочетании с этиотропной и патогенетической терапией (особенно, при сальмонеллезе у детей из домов ребенка и неврологических стационаров);
при затяжном рецидивирующем течении ОКИ- в комплексе с другими патогенетическими средствами;
при длительном бактериовыделении после перенесенной ОКИ (чаще - сальмонеллеза) - в сочетании с фаготерапией и физиотерапией.
Неспецифические иммунные препараты - лизоцим (Лизобакт).
Специфические иммунные препараты - КИП, Кипферон, антиротавирусный иммуноглобулин.
При длительном бактериовыделении возможно сочетание КИП и бактериофага,
при неэффективности - Ликопид тремя курсами по 10 дней с перерывами 20 дней.
Противовирусные препараты при вирусных ОКИ
Препараты рекомбинантного альфа 2-ИФ (виферон, генферон-лайт, КИП-ферон, гриппферон).
Индукторы ИФ (меглюмина акридонацетат, анаферон).
Инозин пранобекс (Изопринозин, Нормомед) – 3-7 дней.
Умифеновир.
При тяжёлых формах сочетание инозин пранобекс, умифеновир + препараты ИФ, далее поддерживающая терапия – инозин пранобекс + индукторы ИФ.
Антибактериальная терапия
показана детям с отягощенным преморбидным фоном раннего возраста,
перорально или в сочетании с парентеральным введением.
курс - от 5 до 10-14 дней.
Перорально:
1-нитрофураны
нифуроксазид-0,1 г каждые 8-12 ч ( до 2,5 года)
и 0,2 г каждые 8 ч (старше 2,5 года),
или
фуразолидон - 8-10 мг\кг в сутки,
или нифурантел 10-12 мг\кг в сутки, или
2- цефалоспорины 2-3 поколения:
цефуроксима аксетил - 30 мг\кг в сутки, или
цефиксим - 8 мг\кг в сутки, или
рифаксимин - 200 мг 3 раза в сутки.
Цитомукопротекция: инновация в лечении - смекта, желатина таннат ·
Цитомукопротектор фиксирует и выводит из организма непереваренные углеводы, накопление которых в кишечнике приводит к повышению осмотического давления («осмотическая диарея»).
Цитомукопротектор проникает в слизистый (муциновый) слой кишечника, улучшает качественные и количественные показатели (цитомукопротективное действие).
Разносторонний механизм действия цитомукопротекторов позволяет использовать их одновременно как средство этиотропной терапии при вирусных диареях.
Тактика лечения постротавирусной диареи
Диетотерапия
Ферментотерапия
Иммунотерапия
Энтеросорбентная терапия
Пробиотики
Коррекция дефицита витаминов, микроэлементов ( железа, цинка и т.д.).
Энерготропные препараты ( веторон, карнитон).
Федеральные клинические рекомендации по лечению последствий ротавирусной инфекции не разработаны !
Симптоматическая терапия РВИ (ОКИ)
Противорвотные средства: Метоклопрамид (Церукал, Риабал).
Купирование болевого синдрома: Дюспаталин, Бускопан, Но-шпа, Спазмомен 40.
Купирование метеоризма:
«Пеногасители» – Эспумизан, Юниэнзим.
Сорбенты – Диосмектит.
Антидиарейные препараты:
Лоперамид – при осмотической, секреторной диареях.
При инвазивной диарее противопоказано – инвагинация!
Жаропонижающие препараты: Ибупрофен, Парацетамол, Ибуклин.
Ферментные препараты
Протеолитические ферменты: Абомин, Пепсин.
Панкреатические ферменты с повышенной амилолитической активностью: Креон 25000, Мезим форте.
Панкреатические ферменты с низкой амилолитической активностью: Панкреатин, Креон 10000, Прольпаза, Ультраза.
Полиферментные препараты с гемицеллюлозой и компонентами бычьей желчи: Энзистал, Панзинорм.
При лактазной недостаточности – препараты лактазы (Лактазар, Лактаза беби).
ИСХОДЫ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Полное выздоровление
Выздоровление с остаточными явлениями:
- вторичная ферментопатия
- дисбактериоз кишечника
- аллергоэнтеропатия
- вторичный иммунодефицит
- повторное бактериовыделение
Осложнения (специфические и неспецифические, ранние и поздние)
Летальный исход
Формирование затяжных и хронических вариантов заболевания
Функциональные расстройства ЖКТ( запоры, диарея, диспепсия, абдоминальные боли, СРК и др.).
Реабилитация
Стандарт реабилитационной терапии реконвалесцентов ОКИ
Диспансерное наблюдение – 1-3 месяца.
Лечебное питание.
Иммунотерапия: препараты ИФ (КИП, КИПферон, Виферон), индукторы ИФ (Анаферон, Амиксин, Циклоферон, Неовир).
Пробиотики (Бифиформ, Линекс, Бактисубтил, Аципол, Бион-3), затем… ↓.
Пребиотики (Нормазе, Эубикор, Хилак-форте).
Поливитамины (Юникап, Центрум, Супрадин, Поливит, Алвитил, Пиковит, Мультитабс).
Ферментотерапия (Креон, Мезим-форте, Юниэнзим, Панкреатин) – по показаниям.
Специфические бактериофаги – 1-2 курса по показаниям.
Гепатопротекторы (Хофитол, Галстена) – по показаниям.
Вазоактивные нейрометаболиты (Инстенон, Актовегин, Кавинтон) – по показаниям.
ФТЛ (электрофорез, массаж).
Фитотерапия.
Профилактика неспецифическая и специфическая.
Общие подходы к профилактике
Постоянный санитарный надзор за питанием и водоснабжением.
Противоэпидемические мероприятия в очагах.
Изоляция в домашних условиях или в боксы стационара.
Разобщение контактных в течении 7 дней с ежедневным контролем стула.
Соблюдение санитарно-эпидемиологических правил в условиях пандемии COVID-19.
Специфическая профилактика
Живая пероральная пентавалентная вакцина «РотаТек».
Содержит 5 живых реассортантных штаммов человеческого и бычьего ротавирусов серотипов G1, G2, G3, G4, P1A)
Схема – 2 месяца, 3 месяца, 4,5 месяца.
Может вводиться одновременно с АКДС, инактивированной полиомиелитной вакциной, конъюгированной вакциной против пневмококковой, менингококковой (серогруппы С) и Hib – инфекции.
Поэтому!!! Все три дозы рекомендуется ввести до достижения возраста 32 недель.
Сероконверсия у привитых 92,5-100%!!!
Вакцинация особых групп
Недоношенные дети – вакцинация возможна при сроке гестации не менее 25 недель в соответствии с прививочным календарем.
Дети с внутриутробными инфекциями – вакцинация вне острого состояния.
Вакцинация ВИЧ инфицированных детей – вакцинация в общем порядке, но противопоказанием является наличие клинико-лабораторных симптомов ИДС.
Вакцинация пациентов, перенесших реакцию на предшествующую дозу вакцины (диарея) – прививаться с осторожностью.
Возможность одновременной вакцинации с другими вакцинами
Пероральную пентавалентную вакцину можно вводить детям в один день с любыми вакцинами национального календаря профилактических прививок и прививок по эпидемическим показания, кроме вакцины БЦЖ/БЦЖ-м.
Вирусный гепатит А. Этиология, современные особенности эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Клиника. Исходы. Диагностика. Лабораторные маркеры методом ИФА и ПЦР. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов ("желтуха", "гепатомегалия"). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика.
Вирусный гепатит А (ВГА) – инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом гепатита А (HАV), сопровождающееся поражением печени и характеризующееся доброкачественным течением и спонтанным выздоровлением.
Этиология.
Возбудителем ВГА является РНК-содержащий вирус гепатита А (HАV), относящийся к роду Hepatovirus, семейству Picornaviridae, группе энтеровирусов 72 типа. Диаметр вириона 27–32 нм, он не имеет сердцевины и оболочки. Существует 7 генотипов вируса, на территории России превалирует 1А.
Вирус устойчив во внешней среде, к действию кислот, эфира; погибает при кипячении (5 мин), УФО, хлора, формалина. Обладает гепатоцитотоксичностью, высокая иммуногенность.
Эпидемиология.
Источник- больной (с конца инкубационного по 4-5 день желтушного периода).
Механизм передачи — фекально-оральный.
Пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой. Также возможен парентеральный путь передачи (при переливании крови от больного ВГА донора реципиенту) и половой.
ВГА имеет выраженную сезонность (сентябрь — декабрь).
Подъемы заболеваемости регистрируются, как правило, каждые 10-12 лет.
Возрастные группы: 3-7 лет (30-50% от всех больных).
Иммунитет: стойкий пожизненный.
Патогенез.
Входные ворота инфекции — желудочно-кишечный тракт. Вирус, проходя через ротоглотку и кишечник, попадает в регионарные лимфоузлы (Инкубационный период);
Далее лимфогенно и гематогенно через портальную вену проникает в печень, т.е. происходит вирусемия (Преджелтушный период, фаза инфекционного токсикоза)
В гепатоцитах происходит репликация вируса.Происходит цитолиз гепатоцитов (Преджелтушный период, фаза обменного токсикоза).
Появление большого количества вирусных частиц и его антигенов, в том числе и в результате цитолиза гепатоцитов, является мощным стимулятором для активации Т-клеточного и макрофагального звена иммунной системы. Формируется иммунный ответ и происходит элиминация возбудителя (Желтушный период).
Далее структура печени постепенно восстанавливается в течении 2-6 мес. (Период реконвалесценции)
Классификация.
По клинической форме:
1. Типичная;
2. Атипичная:
Безжелтушная;
Стертая;
Субклиническая.
По степени тяжести:
1. Легкая
2. Средняя
3. Тяжелая
По длительности течения:
1. Острое циклическое - до 3 мес.
2. Острое затяжное - 3-6 мес.
Клиника.
Инкубационный период (7-45 дней)
Преджелтушный период (3-7 дней):
Общеинфекционный с-м (острое начало, инфекционный токсикоз с лихорадкой 2-3 дня, обменный токсикоз с нормальной температурой);
Диспепсический с-м;
Катаральный с-м;
Астено-вегетативный с-м (у подростков);
Гепатомегалия!!!
Потемнение мочи и обесцвечивание кала за 2-3 дня до желтухи.
Желтушный период (7-14 дней)
С-м желтухи быстро нарастает и исчезает;
Общеинфекционный с-м уменьшается;
Гепатомегалия (больше увеличена левая доля, болезненна), реже спленомегалия;
Период реконвалесценции (2-6 мес)
Исчезновение желтухи;
Нормализация размеров печени;
Нормализация уровня билирубина и трансаминаз;
Возможны астено-вегетатиный и диспепсические с-мы;
Обострения у 1-2%, рецидивы у 2-5%.
Исходы.
Постгепатитная гепатомегалия (остаточный фиброз);
Дискинезия желчевыводящих путей;
Постгепатитная гипербилирубинемия;
Гепатоз (с-м Жильбера);
Не переходит в хроническую форму!!!
Диагностика.
ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, снижение СОЭ;
ОАМ: темный цвет мочи, желчные пигменты, уробилин;
БХ: повышение активности аминотрансаминаз, билирубина, повышение АЛТ и АСТ, АЛТ/АСТ>1,0, снижение белка и альбуминов, повышенные показатели тимоловой пробы )
Серология (выявление в сыворотке специфических маркеров, характерных для острой фазы — анти-HAV IgM, анти-HAV IgG, РНК-HАV)
УЗИ: гепатомегалия, изменение структуры печени, спленомегалия;
Диф. диагностика.
Следует дифференцировать с вирусными гепатитами В и С, а также псевдотуберкулезом, лептоспирозом и инфекционным мононуклеозом.
Лечение.
Госпитализация;
Щадящий режим;
Диета (стол 5);
Дезинтоксикация;
Энтеросорбенты (смекта);
Пробиотики;
Гепатопротекторы (фосфоглив, хофитол);
При затяжной форме - ИФН, индукторы ИФН (циклоферон, амиксин).
Реабилитация.
реабилитационные мероприятия должны начинаться уже в периоде разгара или в периоде ранней реконвалесценции;
постепенность возрастания дозированных физических и умственных нагрузок;
санаторно-курортное лечение: Ессентуки, Кисловодск, Трускавец и др.
постоянный контроль эффективности проводимых мероприятий
Профилактика.
Специфическая - Вакцинация (препарат Хаврикс);
Неспецифическая: сан-просвет работа, гигиена.
Вирусный гепатит Е. Этиология, современные особенности эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Клиника. Исходы. Диагностика. Лабораторные маркеры методом ИФА и ПЦР. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов ("желтуха", "гепатомегалия"). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика.
Вирусный гепатит Е – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественным водным путем передачи, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени.
Этиология.
ВГЕ классифицирован как член семейства Hepeviridae, рода Hepevirus. Частица вируса представляет собой округлое образование диаметром в среднем 32 нм, без наружной оболочки. Геном ВГЕ представлен одноцепочечной РНК. Вирус распространен повсеместно. Генотипы 1 и 2- антропонозыы, генотипы 3 и 4- зооантропонозы. Гепатоцитотоксичен. Внепеченочная репликация: в костном мозге, ЦНС, поджелудочной железе и почках.
Эпидемиология.
Источник: Человек, свиньи, кролики, олени, верблюды.
Механизм передачи: фекально-оральный.
Пути передачи: водный, алиментарный и контактно-бытовой.
Сезонность: осень-весна (период дождей).
Возрастные группы: 15-30.
Иммунитет: нестойкий.
Патогенез.
Входные ворота инфекции — желудочно-кишечный тракт. Вирус, проходя через ротоглотку и кишечник, попадает в регионарные лимфоузлы (Инкубационный период);
Далее лимфогенно и гематогенно через портальную вену проникает в печень, т.е. происходит вирусемия (Преджелтушный период, фаза инфекционного токсикоза)
В гепатоцитах происходит репликация вируса.Происходит цитолиз гепатоцитов (Преджелтушный период, фаза обменного токсикоза).
Появление большого количества вирусных частиц и его антигенов, в том числе и в результате цитолиза гепатоцитов, является мощным стимулятором для активации Т-клеточного и макрофагального звена иммунной системы. Формируется иммунный ответ и происходит элиминация возбудителя (Желтушный период).
Далее структура печени постепенно восстанавливается в течении 2-6 мес. (Период реконвалесценции)
Классификация.
По клинической форме:
1. Типичная;
2. Атипичная:
Безжелтушная;
Стертая;
Субклиническая.
По степени тяжести:
1. Легкая
2. Средняя
3. Тяжелая
По длительности течения:
1. Острое циклическое - до 3 мес.
2. Острое затяжное - 3-6 мес.
Клиника.
Инкубационный период (10-50 дней)
Преджелтушный период (до 10 дней):
Интоксикация
Диспепсические расстройства,
Возможно повышение температура тела.
Желтушный период (2-3 недели)
С-м желтухи!!!;
Общеинфекционный с-м НЕ уменьшается;
У 10-20% беременных, родильниц, кормящих матерей- фульминантная форма (преждевременные роды, обильные кровотечения, ДВС с-м, летальный исход);
Внепеченочные проявления: менингит, гломерулонефрит, тиреоидит, панкреатит и др.
Хронизация у лиц с ИДС (цирроз печени и гепатокарцинома).
Период реконвалесценции (>6 мес)
Исчезновение желтухи;
Нормализация размеров печени;
Нормализация уровня билирубина и трансаминаз;
Возможны астено-вегетатиный и диспепсические с-мы;
Обострения у 1-2%, рецидивы у 2-5%.
Исходы.
Прогноз в общей популяции – благоприятный, с последующим выздоровлением. В редких случаях острый ГЕ может приводить к молниеносному гепатиту (острой печеночной недостаточности) и смерти.
Диагностика.
ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, снижение СОЭ;
ОАМ: темный цвет мочи, желчные пигменты, уробилин;
БХ: повышение активности аминотрансаминаз, билирубина, повышение АЛТ и АСТ, АЛТ/АСТ>1,0, снижение белка и альбуминов, нормальные или умеренно повышенные показатели тимоловой пробы )
Серология (выявление в сыворотке специфических маркеров, характерных для острой фазы — анти-HЕV IgM, анти-HЕV IgG, РНК-HЕV)
УЗИ: гепатомегалия, изменение структуры печени, спленомегалия;
Диф. диагностика.
Следует дифференцировать с вирусными гепатитами В и С, а также острым жировым гепатозом, псевдотуберкулезом, лептоспирозом и инфекционным мононуклеозом.
Лечение.
Госпитализация;
Щадящий режим;
Диета (стол 5);
Дезинтоксикация;
Энтеросорбенты (смекта);
Пробиотики;
Гепатопротекторы (фосфоглив, хофитол);
При затяжной форме - ИФН, индукторы ИФН (циклоферон, амиксин).
Реабилитация.
реабилитационные мероприятия должны начинаться уже в периоде разгара или в периоде ранней реконвалесценции;
постепенность возрастания дозированных физических и умственных нагрузок;
санаторно-курортное лечение: Ессентуки, Кисловодск, Трускавец и др.
постоянный контроль эффективности проводимых мероприятий
Профилактика.
Неспецифическая: сан-просвет работа, санитарный и ветеринарный надзор, гигиена.
Острый вирусный гепатит В. Этиология. Современные аспекты эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Клиника. Исходы. Диагностика. Лабораторные маркеры методом ИФА и ПЦР. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов ("желтуха", "гепатомегалия"). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика.
Острый вирусный гепатит В (ОВГВ) — это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В (HBV), которое характеризуется поражением печени и может протекать в различных формах.
Этиология
Возбудитель: вирус гепатита В (HBV) — ДНК-содержащий вирус из семейства Hepadnaviridae.
Вирус имеет сложный антигенный состав:
HBsAg (поверхностный антиген) — маркер инфицирования.
HBeAg (антиген инфекционности) — указывает на активную репликацию вируса.
HBcAg (ядерный антиген) — обнаруживается только в ткани печени.
Вирус устойчив во внешней среде, обладает высокой изменчивостью, что приводит к резистентности к препаратам и появлению "вакцин-ускользающих штаммов".
Не обладает прямой гепатоцитотоксичностью, но вызывает иммуноопосредованное повреждение печени.
Современные аспекты эпидемиологии
Распространение: 240 млн человек в мире являются носителями HBsAg, в РФ — 5 млн.
Источник инфекции: больные острым и хроническим гепатитом В, а также носители HBsAg.
Механизм передачи: гемоконтактный.
Пути передачи:
Естественные: половой, вертикальный (от матери к ребенку), контактно-бытовой.
Искусственные: парентеральный (через кровь, медицинские инструменты).
Крнтингенты -грудные дети,лица в возрасте 20-30 лет
Группы риска:
Новорожденные от матерей с HBsAg-позитивным статусом.
Медицинские работники.
Лица, употребляющие инъекционные наркотики.
Пациенты на гемодиализе.
Иммунитет: после перенесенной инфекции — стойкий, пожизненный.
Патогенез
Первичная вирусемия: вирус проникает в кровь и достигает печени.
Размножение в гепатоцитах: вирус реплицируется в клетках печени.
Иммунный ответ: цитолиз гепатоцитов, вызванный иммунной системой.
Нормоиммунный ответ: среднетяжелая форма.
Гипериммунный ответ: фульминантная форма.
Гипоиммунный ответ: стертая или субклиническая форма.
Исходы:
Выздоровление (нормоиммунный ответ).
Хронизация (гипоиммунный ответ).
Фульминантный гепатит с летальным исходом (гипериммунный ответ).
Классификация
По форме:
Острая (желтушная, безжелтушная, субклиническая).
Хроническая.
По тяжести:
Легкая.
Среднетяжелая.
Тяжелая.
Фульминантная (молниеносная).
По течению:
Острое.
Затяжное.
Хроническое.
Клиника
Инкубационный период: 30–180 дней.
Преджелтушный период (2–3 недели):
Постепенное начало, субфебрилитет, умеренная интоксикация.
Диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в правом подреберье).
Гепатомегалия.
Артралгии, кожные высыпания (синдром Джанотти-Крости-папулезный акродерматит)
В конце-Потемнение мочи, обесцвечивание кала.
Желтушный период (2–4 недели):
С-м желтухи-постепенно нарастает(до 1 нед),затем стабилизируется (1-1,5 нед),затем исчезает
(1-1,5 нед)
Усиление интоксикации(цитолиз гепатоцив), гепатомегалия, часто спленомегалия.
Период реконвалесценции (6–12 месяцев):
Постепенное исчезновение симптомов.
Нормализация размеров печени и лабораторных показателей.
Может быть астено-вегетативный и диспептипеский с-мы
Исходы
Полное выздоровление (90% случаев).
Хронизация (5–10% случаев).
Фульминантный гепатит (редко, но с высокой летальностью).
Развитие цирроза печени или гепатоцеллюлярной карциномы (при хронической форме).
Диагностика
Лабораторные методы:
ПЦР:
ДНК HBV — количественное определение вирусной нагрузки.
Биохимические показатели:
Повышение АЛТ, АСТ, билирубина.
Снижение протромбинового индекса.
Инструментальные методы:
УЗИ печени (гепатомегалия, изменения структуры печени).
Дифференциальная диагностика
Синдром "желтуха":
Вирусные гепатиты (A, C, D, E).
Токсические и лекарственные гепатиты.
Механическая желтуха (желчнокаменная болезнь, опухоли).
Синдром "гепатомегалия":
Цирроз печени.
Жировой гепатоз.
Опухоли печени.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
1. Госпитализация: клинические и эпидемиологические показания
2. Режим
При легкой ф-ме — полупостельный
При среднетяжелой ф-ме — постельный 5-7 дн., затем постельный
При тяжелой ф-ме — постельный
3. Диета.
Вариант диеты с механическим и химическим щажением (стол №5 по Певзнеру) — сбалансированная диета, механически и химически щадящая, с соотношением белков, жиров, углеводов 1:1:5, исключение жареного, ограничение жирного, экстрактивных веществ, исключение тугоплавких жиров) ‚ для детей 1-го года жизни — дробное кормление
4. Патогенетическая терапия (базисная)
Дезинтоксикация: при легкой ф-ме обильное питье, при среднетяжелой и тяжелой - в/в кап. инфузии глюкозо-солевых р-ров, реамберина 30-50 мл/кг
Энтеросорбенты - смекта, лингин и др.
Пробиотики
Витамины С, Е
Препараты, нормализующие функцию ЖВП - сернокислая магнезия внутрь, фламин, берберин, дротаверин, папаверин
Метаболические препараты
Осмотические слабительные (лактулоза) — по показаниям
Стимуляторы моторики ЖКТ (метаклопрамид, домперидон) — по показаниям
Ферменты — по проказаниям
Гепатопротекторы — при длительном сохранении цитолиза и холестаза (урсодезоксихолевая к-та, фосфоглив, хофитол, холосас)
Тиоктовая к-та — при нарушении жирового обмена
Глюкокортикоиды — при тяжелой форме
В/в иммуноглобулины — при тяжелой форме
Ингибиторы протеаз (апротинин) — при тяжелой форме
Жаропонижающие препараты — по показаниям
Антигистаминные препараты — по показаниям
Антисекреторные препараты (омепразол, ранитидин) — по показаниям
Мочегонные — по показаниям
Противосудорожные препараты — по показаниям
6. Лечение фульминантной формы
Госпитализация в АРО
Оксигенотерапия
Дозированное кормление с ограничением белка
В/в кап. инфузии глюкозо-солевых р-ров, аминокислот, белковых препаратов, плазмозаменителей
Плазмаферез, гемосорбция, высокие очистительные клизмы, внутрь АБ (рифаксимин, канамицин и др.)
Глюкокортикоиды 10-15 мг/кг
Ингибиторы протеаз
В/в иммуноглобулин (гепатект и др.)
Мочегонные
Лактулоза (дюфалак, нормазе)
Лечение ДВС-с-ма — СЗП, викасол, аминокапроновая к-та, этамзилат
Трансплантация печени!
7. Этиотропная терапия
Показан
Затяжная форма ВГА, ВГВ, ВГС
Тяжелая форма ВГВ — ламивудин
ВГВ
ИФН: до 2 лет виферон, старше 2 лет — ИФН в/м (роферон, интрон); по 3-5 млн МЕ/м^2 3-7 дн. ежедневно, затем через день, 4-8 нед.
Ламивудин (зеффикс) с 3-х лет 3 мг/кг
Индукторы ИФН
Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов
Реабилитация:
Постепенное восстановление физической активности.
Соблюдение диеты.
Исключение алкоголя и гепатотоксичных препаратов.
Диспансеризация:
Наблюдение у инфекциониста или гепатолога.
Контроль лабораторных показателей (АЛТ, АСТ, HBsAg, ДНК HBV).
УЗИ печени 1–2 раза в год.
Специфическая профилактика
Вакцинация:
Вакцины: Энджерикс В, Регевак В и др.
Схема вакцинации: 0–1–6 месяцев.
Обязательная вакцинация новорожденных, медицинских работников, лиц из групп риска.
Экстренная профилактика:
Введение специфического иммуноглобулина (HBIG) и вакцины в первые 48 часов после контакта с инфекцией.
Неспецифическая профилактика
Использование одноразовых медицинских инструментов.
Контроль донорской крови.
Просвещение населения о путях передачи HBV.
Использование барьерных методов контрацепции.
Острый вирусный гепатит D. Этиология, современные особенности эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Клиника коинфекции и суперинфекции. Исходы. Диагностика. Лабораторные маркеры методом ИФА и ПЦР. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов ("желтуха", "гепатомегалия"). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика.
Острый вирусный гепатит D — тяжелое заболевание, которое развивается только на фоне инфицирования вирусом гепатита
Этиология
Возбудитель: вирус гепатита D (HDV) — дефектный РНК-содержащий вирус-спутник, который требует наличия вируса гепатита В (HBV) (вириоид) для своей репликации,8 генотипов (чаще 1й)
HDV использует поверхностный антиген HBV (HBsAg) для формирования своей оболочки(тк нет своей).Нет собственной полимеразы-использует клеточный фермент.
Вирус обладает гепатоцитотоксичностью и способен инфицировать делящиеся гепатоциты.
HDV подавляет репликацию HBV, но при этом сам вызывает тяжелые поражения печени.
Вирус устойчив во внешней среде, но чувствителен к нагреванию и дезинфектантам.
Мельчайший вирус (геном 1700 нуклеотидов)
•Клеточный рецептор - NTCP (Na-таурохолаткотранспортный полипептид - транспортер
желчных кислот), ингибируется булевиртидом
Современные особенности эпидемиологии
Распространение: HDV встречается у 5% больных хроническим гепатитом В (ХГВ). В мире насчитывается около 12 млн инфицированных, в РФ — 125 тыс.
Механизм передачи: гемоконтактный (через кровь, половой путь, вертикальный путь от матери к ребенку).
Группы риска:
Лица с хроническим гепатитом В.
Наркоманы, использующие инъекционные наркотики.
Пациенты, получающие гемотрансфузии или находящиеся на гемодиализе.
Инфицирующая доза: очень низкая (10⁻¹¹ мл крови).
Патогенез
Коинфекция: одновременное заражение HBV и HDV.
HDV использует HBsAg для своей репликации.
Иммунный ответ вызывает цитолиз гепатоцитов.
Возможны два варианта течения:
Легкое течение (при подавлении HBV).
Тяжелое течение с фульминантным гепатитом.
Суперинфекция: наслоение HDV на хронический гепатит В.
HDV вызывает обострение хронического гепатита В.
Высокий риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Классификация
По форме:
Коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV).
Суперинфекция (наслоение HDV на хронический гепатит В).
По тяжести:
Легкая.
Среднетяжелая.
Тяжелая.
Фульминантная (молниеносная).
Клиника
Коинфекция:
Двухволновое течение: сначала симптомы острого гепатита В, затем — гепатита D.
Возможна фульминантная форма с высокой летальностью.
Желтуха, гепатомегалия, интоксикация.
Суперинфекция:
Обострение хронического гепатита В.
Быстрое прогрессирование до цирроза печени.
Выраженная желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, геморрагический синдром.
Исходы
Коинфекция:
Выздоровление (редко).
Хронизация (до 90% случаев).
Фульминантный гепатит с летальным исходом.
Суперинфекция:
Быстрое развитие цирроза печени (18% случаев).
Гепатоцеллюлярная карцинома (20% случаев).
Диагностика
Лабораторные методы:
ИФА:
Анти-HDV IgM — маркер острой фазы.
Анти-HDV IgG — маркер хронической инфекции.
ПЦР:
РНК HDV — количественное определение вирусной нагрузки.
Маркеры HBV:
HBsAg, анти-HBc IgM, анти-HBc IgG.
Биохимические показатели:
Повышение АЛТ, АСТ, билирубина.
Снижение протромбинового индекса.
Инструментальные методы:
УЗИ печени (гепатомегалия, изменения структуры печени).
Дифференциальная диагностика
Синдром "желтуха":
Вирусные гепатиты (A, B, C, E).
Токсические и лекарственные гепатиты.
Механическая желтуха (желчнокаменная болезнь, опухоли).
Синдром "гепатомегалия":
Цирроз печени.
Жировой гепатоз.
Опухоли печени.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
1. Госпитализация: клинические и эпидемиологические показания
2. Режим
При легкой ф-ме — полупостельный
При среднетяжелой ф-ме — постельный 5-7 дн., затем постельный
При тяжелой ф-ме — постельный
3. Диета.
Вариант диеты с механическим и химическим щажением (стол №5 по Певзнеру) — сбалансированная диета, механически и химически щадящая, с соотношением белков, жиров, углеводов 1:1:5, исключение жареного, ограничение жирного, экстрактивных веществ, исключение тугоплавких жиров) ‚ для детей 1-го года жизни — дробное кормление
4. Патогенетическая терапия (базисная)
Дезинтоксикация: при легкой ф-ме обильное питье, при среднетяжелой и тяжелой - в/в кап. инфузии глюкозо-солевых р-ров, реамберина 30-50 мл/кг
Энтеросорбенты - смекта, лингин и др.
Пробиотики
Витамины С, Е
Препараты, нормализующие функцию ЖВП - сернокислая магнезия внутрь, фламин, берберин, дротаверин, папаверин
Метаболические препараты
5. Патогенетическая терапия (интенсификация)
Осмотические слабительные (лактулоза) — по показаниям
Стимуляторы моторики ЖКТ (метаклопрамид, домперидон) — по показаниям
Ферменты — по проказаниям
Гепатопротекторы — при длительном сохранении цитолиза и холестаза (урсодезоксихолевая к-та, фосфоглив, хофитол, холосас)
Тиоктовая к-та — при нарушении жирового обмена
Глюкокортикоиды — при тяжелой форме
В/в иммуноглобулины — при тяжелой форме
Ингибиторы протеаз (апротинин) — при тяжелой форме
Жаропонижающие препараты — по показаниям
Антигистаминные препараты — по показаниям
Антисекреторные препараты (омепразол, ранитидин) — по показаниям
Мочегонные — по показаниям
Противосудорожные препараты — по показаниям
6. Лечение фульминантной формы
Госпитализация в АРО
Оксигенотерапия
Дозированное кормление с ограничением белка
В/в кап. инфузии глюкозо-солевых р-ров, аминокислот, белковых препаратов, плазмозаменителей
Плазмаферез, гемосорбция, высокие очистительные клизмы, внутрь АБ (рифаксимин, канамицин и др.)
Глюкокортикоиды 10-15 мг/кг
Ингибиторы протеаз
В/в иммуноглобулин (гепатект и др.)
Мочегонные
Лактулоза (дюфалак, нормазе)
Лечение ДВС-с-ма — СЗП, викасол, аминокапроновая к-та, этамзилат
Трансплантация печени!
Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов
Реабилитация:
Постепенное восстановление физической активности.
Соблюдение диеты.
Исключение алкоголя и гепатотоксичных препаратов.
Диспансеризация:
Наблюдение у инфекциониста или гепатолога.
Контроль лабораторных показателей (АЛТ, АСТ, HBsAg, РНК HDV).
УЗИ печени 1–2 раза в год.
Профилактика
Специфическая профилактика:
Вакцинация против гепатита В (вакцины: Энджерикс В, Регевак В).
Вакцинация предотвращает заражение HBV, что автоматически защищает от HDV.
Неспецифическая профилактика:
Использование одноразовых медицинских инструментов.
Контроль донорской крови.
Просвещение населения о путях передачи HBV и HDV.
Использование барьерных методов контрацепции.
Острый вирусный гепатит С. Этиология, современные особенности эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Клиника. Исходы. Диагностика. Лабораторные маркеры методом ИФА и ПЦР. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов ("желтуха", "гепатомегалия"). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика.
Острый вирусный гепатит С (ОВГС) — это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита С (HCV), которое характеризуется острым воспалительным поражением печени. Заболевание передается преимущественно парентеральным путем (через кровь) и может протекать как в манифестной (с клиническими симптомами), так и в субклинической (бессимптомной) форме.
Этиология
РНК-содержащий флавивирус
Строение — ядерный АГ (NCVcore), неструктурные АГ (NS3,NS4,NS5)
Высокая изменчивость — 7 генотипов, более 90 подтипов
1Ь-подтип (50%) — быстрая репликация, резистентность к ИФН, слабая иммуногенность, гепатоцитотоксичность, Внепеченочная репликация — в ЛФ, МФ. Вирусная РНК не интегрирована в геном — возможность излечения. Чувствителен к нагреванию, Дезинфектантам.
Эпидемиология
Широкое распространение - в мире 70 млн 6ольных ХГС, в РФ 2,2-4,9 млн. Ежегодно в мире от исходов ХГС погибают 400 тыс. чел.
В мире 3,2 (2,1-3,9) млн детей с ХГС
Источник — больные чаще ХГС, реже ОГС
Механизм передачи — гемоконтактный
Пути передачи — парентеральный (основной), вертикальный, половой (1,5%), контактно-бытовой (до 7%), Риск вертикальной передачи 2-7%, увеличивается в 2 раза при высокой ВНК (> 10^6 коп/мл) и ВИЧ-И
Низкая инфицирующая доза — 10 мл крови (при уколе контаминированной иглой риск инфицирования — 3%); “гепатит наркоманов”
Патогенез. Вирус попадает в организм восприимчивого человека вместе с инфицированной кровью. Непременным условием развития инфекционного процесса 12
является проникновение HСV в гепатоциты, где и происходит его репликация и взаимодействие с иммунной системой. Взаимодействие организма с
HCV– иммунопатологический процесс. Поражение гепатоцитов обусловлено включением клеточных и гуморальных реакций иммунной системы, напраленных в конечном счете на удаление HCV. На элиминацию HCV работают клеточные цитотоксические реакции, опосредованные различными классами клеток-эффекторов. Нарушение баланса продукции цитокинов Th1/Th2 клетками играет важнейшую роль в развитии различных форм HCV-инфекции. Усиленная продукция IL-4 и IL-10 ингибирует функцию Th1, угнетает продукцию IFN-γ и IL-2, способствуя хроническому течению болезни. Возможно сам вирус оказывает модулирующее действие на иммунный ответ и ускользает от него. НСV способен подавлять активацию СD4+, нарушая взаимодействие антигенпрезентирующих клеток и Т-лф. Возможность репликации вируса в иммунопревилигированных местах (клетках иммунной системы, тканях головного мозга) делает его недоступным для ЦТЛ. Гуморальный ответ при ВГС выражен слабее
Кроме прямого цитопатического действия, ведущими механизмами повреждения печени являются иммунный цитолиз, апоптоз, а также аутоиммунный механизм, с которым связана высокая частота внепеченочных проявлений при НСV-инфекции (васкулит, гломерулонефрит, периферическая нейропатия, узелковый периартериит, артриты, синдром Шегрена). В генезе этих заболеваний лежат иммуноклеточные и иммунокомплексные процессы. Поэтому HCV-инфекцию возможно рассматривать как мультисистемное заболевание. Немаловажная роль отводится и иммуногенетическим факторам. Об этом свидетельствуют различия в частоте выявления ХГС в разных этнических группах, проживающих на одной территории, и то, что благоприятный исход острого ГС чаще регистрируется у больных с генотипом HLA класса ІІ.
Классификация острого вирусного гепатита С.
Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-X):
B17.1 Острый гепатит С.
Клиническая классификация «Острого вирусного гепатита С»:
A. По клинической форме:
1. Манифестная:
желтушная цитолитическая(типичная);
безжелтушная
2. Бессимптомная
субклиническая
инаппарантная
B. По степени тяжести:
Легкая
Средняя
C. По длительности течения:
Острое циклическое - до 3 мес.
Острое затяжное (прогредиентное) - 3-6 мес.
Хроническое - более 6 мес.
Клиника.
Инкубационный период от 3 недель до 4 мес., в среднем 2-3 мес. Длительность его зависит от пути проникновения вируса, дозы инфекта и возраста заболевшего. При массивных гемотрансфузиях он короче.
Преджелтушный(продромальный) период – 4-7 суток, у отдельных больных до 3-х недель, однако, в 80-90% случаев при остром ВГС желтуха не возникает. Заболевание характеризуется постепенным началом болезни. Основными симптомами и синдромами данного периода являются:
интоксикационный (гриппоподобный);
астеновегетативный
катаральный
диспептический
смешанный (диспептический+катаральный)
артралгический
Однако все симптомы выявлены слабо. У детей чаще всего регистрируется астеновегетативный и диспептический синдромы. При диспептическом синдроме отмечается снижение аппетита до полного отсутствия, дискомфорт в правом подреберье, ноющие боли в животе, тошнота, возможны 1-2 кратная рвоты. В отличие от острого гепатита В крайне редко встречаются интоксикационный, катаральный - кратковременное возникновение субфебрилитета и артралгический синдромы.
Период паренхиматозного гепатита (желтушный) начинается с появлением желтухи симптомы интоксикации сохраняются или усиливаются, клинические проявления ограничиваются вялостью, слабостью, снижением аппетита, появлением тяжести и неприятных ощущений в правом подреберье. Объективно отмечается выраженная гепатомегалия, чаще всего без сочетанного увеличения селезенки.
Ведущие симптомы и синдромы этого периода
- клинические:
• интоксикация
• желтушность кожи и слизистых
• гепатомегалия,
• спленомегалия,
• холурия
• ахолия.
- лабораторные:
• цитолизпеченочных клеток (повышение АлТ. АсТ, ЛДГ, сывороточного железа),
• желтуха (гипербилирубинемия за счет прямой фракции, выявление желчных пигментов, уробилинав моче, исчезновение стеркобилинаи стеркобилиногенав кале)
• холестаз (гипербилирубинемия за счет прямой фракции повышение уровня ГГТП, ЩФ, холестерина в сыворотке крови),
• мезинхимально-воспалительный (повышение концентрации общего белка,в- и γ-глобулинов, IgA, IgG, IgM.
Степень тяжести острого ГС зависит от выраженности и длительностисохранения синдромов и симптомов заболевания. В литературе имеются единичные сообщения о развитие злокачественной (фульминантной) формы ГС у детей. Сообщается, что клинические проявления фульминантного ГС ничем не отличаются от таковых при ГВ.
Желтуха при остром ГС не резко выраженная и непродолжительная от 1 до 3 недель.
Завершение данного периода ассоциируется с уменьшением ведущих клинических и лабораторных симптомов и синдромов, нормализацией показателей билирубина, а в случае безжелтушной формы заболевания – со снижением уровня АлТ до субнормальных цифр.
Период реконвалесценции – длительность периода от 3 до 6 мес. В этот период происходит полное исчезновение клинических симптомов заболевания, восстановление функциональной активности и морфологической структуры печени, подтверждаемое данными клинико-лабораторного и инструментального обследования пациента.
Формы
При желтушной цитолитической форме на фоне выраженного цитолиза (высокой активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение ЩФ, ГГТП, холестерина, диспротеинемии, снижение уровня протромбинового индекса).
Безжелтушная форма характеризуется умеренными симптомами интоксикации, диспептическими расстройствами. Возможно появление других симптомов, свойственных типичной форме, кроме желтухи. Увеличение печени может быть минимальным, но и гепатомегалия, и гиперферментемия – обязательные симптомы данной формы. Заболевание, как правило, протекает в легкой форме.
Бессимптомные формы диагностируются при проведении иммунобиохимических исследований в отдельных категорий (детей от матерей с ХГС, после оперативных вмешательств, переливаний крови, доноров, медицинского персонала, и других). У больных с субклинической формой выявляется умеренная гепатомегалия и гиперферментемия. При инаппарантной форме клинико-биохимические симптомы отсутствуют.Подтверждением диагноза служат серологические маркеры репликативной активности вируса.
Фульминантный гепатит. В литературе имеются лишь единичные сообщения о развитии злокачественных форм ГС как у взрослых, так и у детей.
Диагностика
Значимыми при постановке диагноза ГС являются следующие опорные признаки:
1.Эпидемиологические (сведения о трансфузиях, оперативных вмешательствах, повторных инъекциях, инструментальном обследовании, стоматологическом лечении и других медицинских манипуляциях за 6 мес. до заболевания, а также о контактах с больными ГС).
2.Клинические (интоксикация без выраженного катарального и кишечного синдромов, появление диспептического синдрома, желтушности кожи и слизистых, гепатомегалия, холурия и ахолия).
3.Биохимические (повышение активности трансфераз, билирубина, нормальные показатели тимоловой пробы и снижение сулемового титра в ранние сроки болезни).
4.Серологические (этиологическое подтверждение диагноза возможно после выявления в сыворотке специфических маркеров, характерных для острой фазы — анти-HСV, РНК-HCV.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
1. Госпитализация: клинические и эпидемиологические показания
2. Режим
При легкой ф-ме — полупостельный
При среднетяжелой ф-ме — постельный 5-7 дн., затем постельный
При тяжелой ф-ме — постельный
3. Диета.
Вариант диеты с механическим и химическим щажением (стол №5 по Певзнеру) — сбалансированная диета, механически и химически щадящая, с соотношением белков, жиров, углеводов 1:1:5, исключение жареного, ограничение жирного, экстрактивных веществ, исключение тугоплавких жиров) ‚ для детей 1-го года жизни — дробное кормление
4. Патогенетическая терапия (базисная)
Дезинтоксикация: при легкой ф-ме обильное питье, при среднетяжелой и тяжелой - в/в кап. инфузии глюкозо-солевых р-ров, реамберина 30-50 мл/кг
Энтеросорбенты - смекта, лингин и др.
Пробиотики
Витамины С, Е
Препараты, нормализующие функцию ЖВП - сернокислая магнезия внутрь, фламин, берберин, дротаверин, папаверин
Метаболические препараты
5. Патогенетическая терапия (интенсификация)
Осмотические слабительные (лактулоза) — по показаниям
Стимуляторы моторики ЖКТ (метаклопрамид, домперидон) — по показаниям
Ферменты — по проказаниям
Гепатопротекторы — при длительном сохранении цитолиза и холестаза (урсодезоксихолевая к-та, фосфоглив, хофитол, холосас)
Тиоктовая к-та — при нарушении жирового обмена
Глюкокортикоиды — при тяжелой форме
В/в иммуноглобулины — при тяжелой форме
Ингибиторы протеаз (апротинин) — при тяжелой форме
Жаропонижающие препараты — по показаниям
Антигистаминные препараты — по показаниям
Антисекреторные препараты (омепразол, ранитидин) — по показаниям
Мочегонные — по показаниям
Противосудорожные препараты — по показаниям
6. Лечение фульминантной формы
Госпитализация в АРО
Оксигенотерапия
Дозированное кормление с ограничением белка
В/в кап. инфузии глюкозо-солевых р-ров, аминокислот, белковых препаратов, плазмозаменителей
Плазмаферез, гемосорбция, высокие очистительные клизмы, внутрь АБ (рифаксимин, канамицин и др.)
Глюкокортикоиды 10-15 мг/кг
Ингибиторы протеаз
В/в иммуноглобулин (гепатект и др.)
Мочегонные
Лактулоза (дюфалак, нормазе)
Лечение ДВС-с-ма — СЗП, викасол, аминокапроновая к-та, этамзилат
Трансплантация печени!
7. Этиотропная терапия
Показан
Затяжная форма ВГА, ВГВ, ВГС
Тяжелая форма ВГВ — ламивудин
ВГА
ИФН
Индукторы ИФН (циклоферон, амиксин)
ВГВ
ИФН: до 2 лет виферон, старше 2 лет — ИФН в/м (роферон, интрон); по 3-5 млн МЕ/м^2 3-7 дн. ежедневно, затем через день, 4-8 нед.
Ламивудин (зеффикс) с 3-х лет 3 мг/кг
Индукторы ИФН
ВГС
ИФН: доза 3 млн МЕ/м? ежедневно 1-2 нед., затем 3 раза в нед. 3-6 мес.
Индукторы ИФН
Рибавирин
Реабилитация
Основные принципы реабилитации:
a. реабилитационные мероприятия должны начинаться уже в периоде разгара или в периоде ранней реконвалесценции;
b. необходимо соблюдать последовательность и преемственность проводимых мероприятий, обеспечивающих непрерывность на различных этапах реабилитации и диспансеризации;
c. комплексный характер восстановительных мероприятий с участием различных специалистов и с применением разнообразных методов воздействия;
d. адекватность реабилитационно-восстановительных мероприятий и воздействий адаптационным и резервным возможностям реконвалесцента. При этом важны постепенность возрастания дозированных физических и умственных нагрузок, а также дифференцированное применение различных методов воздействия;
e. постоянный контроль эффективности проводимых мероприятий. При этом учитываются скорость и степень восстановления функционального состояния и профессионально-значимых функций переболевших (косвенными и прямыми методами).
Критерии выздоровления:
• отсутствие интоксикации;
• нормализация уровня аминотрансаминаз (АлТ) и билирубина.
• нормализация или значительное уменьшение размеров печени и селезенки;
• отсутствие в крови РНК НСV.
Выписка из стационара проводится, как правило, через 25-30 дней от начала болезни. При этом допускается умеренная гиперферментемия, гепатомегалия, сохранение в крови. Посещение детских дошкольных учреждений, школ разрешено при полной нормализации биохимических показателей.
Общие подходы к профилактике
Первичная профилактика.
Вакцины против ГС нет, поэтому профилактические мероприятия должны быть направлены на обучение медицинского персонала и гигиеническое воспитание населения, предусматривающее информирование населения о данном заболевании, мерах его неспецифической профилактики.
1. Профилактику инфицирования вирусом ГС при оказании медицинской помощи (соблюдение гигиены рук, включая хирургическую обработку рук, мытье рук и использование перчаток, безопасное обращение с отходами и острыми предметами и их удаление, безопасное очищение оборудования).
2. Профилактику при переливании донорской крови и ее компонентов, пересадке органов
и тканей, искусственном оплодотворении (проведение тестирования донорской крови; улучшение доступа к безопасной крови)
3. Профилактику заражения новорожденных от инфицированных вирусом ГС матерей
4. Профилактику в организациях коммунально-бытового назначения, оказывающих парикмахерские и косметические услуги.
5. Профилактику наркомании и заболеваний, передающихся половым путем.
Фульминантные формы острых вирусных гепатитов. Этиология, эпидемиология, патогенез, патоморфология. Классификация. Клиника. Исходы. Диагностика. Лабораторные маркеры методом ИФА и ПЦР. Принципы терапии. Профилактика.
Злокачественный (фульминантный) гепатит (острый некроз печени, токсическая дистрофия печени, гепатодисторофия, острая жёлтая атрофия печени, гепатаргия) является самостоятельной формой вирусного гепатита, характеризующейся массивным или субмассивным некрозом печени, прогрессирующей печёночной недостаточностью и высокой летальностью.
Этиология злокачественного гепатита:
Вирус гепатита В
Вирус гепатита D
Вирус гепатита Е (у беременных женщин)
Токсические поражения (тетрахлорметан, отравление бледной поганкой и др.)
Лекарственные поражения (парацетамол, галотан, изониазид+рифампицин)
Метаболические расстройства (синдром Рейе, жировой гепатоз беременных, болезнь Вильсона)
Этиопатогенетические факторы развития злокачественного вирусного гепатита:
инфицирование определёнными генотипами или мутантными формами вирусов гепатита (precore мутант HBV);
высокая инфицирующая доза возбудителя;
иммуногенетические особенности макроорганизма, проявляющиеся чрезмерным, прежде всего гуморальным, иммунным ответом.
Эпидемиология: