- •1 Лихорадка:
- •2 Сроки появления:
- •4 Локализация сыпи:
- •Парагрипп. Классификация, клиника, возрастные особенности, осложнения, исходы.
- •Бокавирусная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические проявления.
- •Энтеровирусная инфекция. Этиология, клинические формы энтеровирусной инфекции. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение. Реабилитация. Профилактика.
- •Пневмококковая инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. Специфическая и неспецифическая профилактика.
- •Гемофильная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника, диагностика. Лечение. Специфическая и неспецифическая профилактика.
- •Вирусно-бактериальные инфекции дыхательных путей. Опорные клинические симптомы.
- •Внедрение возбудителя.
- •Вирусемия.
- •Развитие серозного воспаления.
- •Развитие осложнений.
- •Формирование специфического иммунитета.
- •1. Кожно-слизистый синдром
- •3. Глазной синдром
- •4. Церебральный синдром
- •5. Гастроинтесинальный синдром
- •1. Базисная терапия
- •Инфекции, вызванные вирусами герпеса человека 6-8 типов. Свойства возбудителей, синдромальные модели. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение, профилактика.
- •2. Острый мононуклеозоподобный синдром
- •5.Синдром хронической усталости
- •7.Вызывает рассеяный склероз, болезнь Альцгеймера, поражение нервных ганглиев, эндотелииит роговицы, фульминантный гепатит, эпилепсию, поражение почек и сердца.
- •3 Формы заболевания
- •1.Респираторный микоплазмоз
- •1. Этиотропная терапия
- •2. Патогенетическая терапия
- •3. Симптоматическая терапия
- •1. По стадиям клинического течения
- •2. По уровню иммунодефицита (критерии cdc):
- •4. Особая классификация для врожденной вич-инфекции:
- •1. Мононуклеозоподобный синдром
- •2. Синдром генерализованной лимфаденопатии (сгл)
- •3. Синдром вторичного иммунодефицита
- •1. Половой путь передачи
- •2. Парентеральный путь передачи
- •3. Вертикальный путь передачи
- •4. Универсальные меры профилактики:
- •1. Этапы химиопрофилактики:
- •Острые кишечные инфекции. Классификация по нозологии, топике поражения жкт, этиопатогенезу. Опорные диагностические признаки синдромов инвазивной, секреторной, осмотической диареи.
- •Кампилобактериоз. Этиопатогенез. Клинические особенности, осложнения. Диагностика. Лечение.
- •Иерсиниозы. Классификация. Клиника, лечение кишечного иерсиниоза. Псевдотуберкулез, клиника, внекишечные проявления. Осложнения. Лечение.
- •Клиника:
- •Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Этиология. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •1 Этап – 6 часов. Ориентировочный объём: при эксикозе 1 степени – 50 мл/кг, при эксикозе 2 степени 60-90 мл/кг.
- •2 Этап (поддерживающая терапия) – 18 часов. Объём определяется с учётом текущих патологических потерь. Ориентировочный объём 80-100 мл/кг.
- •Норовирусная инфекция. Этиология, патогенез, клинические проявления. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лечение. Реабилитация. Профилактика.
- •2 Этап (поддерживающая терапия) – 18 часов.
- •Вирусный гепатит b (hbv)
- •Вирусный гепатит d (hdv)
- •Вирусный гепатит e (hev)
- •Нервно-психические расстройства.
- •Со стороны сердечно-сосудистой системы:
- •Со стороны органов дыхания:
- •Поражение почек:
- •Ботулизм. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика.
Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Этиология. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
Холера - это острое инфекционное антропонозное заболевание, характеризующееся эпидемическим распространением, с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое Vibrio cholerae серогруппы О1 и серогруппы О139. Холера клинически проявляется от вибрионосительства и бессимптомных форм до тяжелого синдрома дегидратации вследствие потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами, приводящего к летальному исходу. Это одно из заболеваний, требующих обязательного уведомления по Международным Правилам Здравоохранения.
Тип диареи – секреторный.
Классификация: По выраженности клинических проявлений: · типичная форма; · атипичная форма: - стертая; - субклиническая; - бессимптомная; - носительство холерных вибрионов (реконвалесцентное, транзиторное). По степени тяжести: · лёгкая (I); · среднетяжёлая (II); · тяжёлая (III). Клинико-патогенетическая классификация: · гиповолемическая экзотоксическая форма; · нормоволемическая эндотоксическая форма; · смешанная экзоэндотоксическая форма; · нормоволемическая атоксическая форма; · субклиническая форма.
Клиника: · острое начало, без лихорадки и продромальных явлений; · внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или водянистых испражнений; · императивные позывы повторяются, испражнения теряют каловый характер и имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды; · урчание и неприятные ощущения в пупочной области. Критерии тяжести холеры: Лёгкая форма холеры: дефекация повторяется 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительные ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни 1–2 дня. При средней тяжести к диарее присоединяется рвота. Рвотные массы имеют вид рисового отвара. Рвота не сопровождается тошнотой. Жажда мучительная, язык сухой, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледные, тургор кожи сниженный. Стул до 10 раз в сутки, обильный, увеличивается в объёме. Единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание длится 4–5 дней. Тяжёлая форма холеры: резко выраженные признаки эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, и обильной, многократной рвоты. Болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. Диагностика:
Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК; · ОАМ; · копрологическое исследование; · бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс (в ранние сроки болезни, до начала этиотропной терапии) для выделения холерного вибриона; · ПЦР фекалий; · бактериологическое исследование кала на возбудителя дизентерии, тифо-паратифозные микроорганизмы, аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы.
Дифференциальная диагностическа проводится с острой дизентерией, пищевыми токсикоинфекциями (ПТИ), ротавирусным гастроэнтеритом (РГ) и острыми кишечными инфекциями, вызванными неагглютинирующими вибрионами (НАГ-инфекция)
Лечение:
Основными принципами терапии больных холерой являются: · возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма; · воздействие на возбудитель; · лечение начинать в первые часы от начала болезни.
Патогенетическая терапия – Оральная регидратация (при дегедратации 1-2 степени и отсутствии рвоты) – регидрон, глюкосолан – 2 литра в течение первых 24 часов. В последующие сутки по 200 мл после каждого очередного стула или рвоты.
Оральная регидратация противопоказана: · при продолжающейся упорной рвоте на фоне оральной регидратации; · при наличии пареза кишечника, когда усвоение жидкости минимально; · при олигурии и анурии, не исчезающих после экстренной регидратации; · при клинических симптомах шока, комы, сопора, что расценивается как симптомы тяжелого обезвоживания; · при наличии тяжелой степени обезвоживания (III ст.); · при сахарном диабете; · при нарушении всасывания глюкозы.
Парентеральная регидратационная терапия кристалоидными растворами: хлосоль, ацесоль, трисоль. Проводится в два этапа, длительность I этапа – до 3 ч, II этапа – по показаниям до нескольких суток (при отсутствии рвоты возможен переход на пероральный прием жидкости). Объем 55-120 мл/кг, средняя скорость 60-120 мл/мин.
Этиотропная терапия – Антибиотики не влияют на выживаемость больных, но сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение организма от возбудителя.
· хлорамфеникол (левомицетин); · ломефлоксацин; · норфлоксацин; · офлоксацин; · пефлоксацин; · рифампицин; · триметопр
Условно-патогенная кишечная инфекция. Клиника кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями с экзогенным путем инфицирования. Клиника кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями с эндогенным путем инфицирования. Диагностика. Лечение. Профилактика.
К условно-патогенным возбудителям относятся представители семейства Enterobacteriaceae - отдельные виды эшерихий, цитробактер, протей, энтеробактер, клебсиелла, гафния, серрация, синегнойная палочка , кампилобактер, стафилококки, клостридии, провиденсия, псевдомонас и др. Они имеют ряд факторов, которые при определенных условиях оказывают патогенное действие на организм: эндо- и экзотоксины, гемолизины и др. Возможны два пути инфицирования: эндогенное ( до 20-30%) и экзогенное. При эндогенном инфицировании имеет место активация условнопатогенной флоры в кишечнике. Причины могут быть следующие: ранее перенесенные острые кишечные инфекции, вирусные респираторные и бактериальные инфекции (пневмонии, отиты, инфекция мочевы водящих путей и др.), нерациональное применение антибактериальных средств,первичное и вторичное иммунодефицитное состояние, дисбактериоз кишечника, ранний перевод на искусственное вскармливание, нарушения экологической обстановки, использование иммуносупрессивных препаратов.
Клиника:
- с эндогенным путем инфицирования: указание в анамнезе на лечение АБ, тяжелая фоновая патология, ИДС. Постепенное начало заболевания. Постепенное ухудшение характера стула (стул жидкий с примесью слизи с прожилками крови). Постепенное усиление интоксикации. Гепатоспленомегалия. Торпидность к проводимой терапии. Изменения ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ).Выделение из кала УПМ (более 105 КОЕ/мл). Нарастание титра антител к аутоштамму, выявление факторов патогенности.
- с экзогенным путем инфицирования: эпид. Анамнез-употребление длительно и неправильно хранящихся продуктов, наличие гнойного мастита у матери. Острое начало заболевания после короткого инкубационного периода. Лихорадка до 38-39С . Резкое ухудшение состояния больного, стул жидкий энтеритического или колитического характера. Боли в животе с преимущественной локализацией в эпигастрии. Повторная рвота и тошнота. Быстрая положительная динамика на фоне терапии. Изменения ОАК(лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повешение СОЭ).Выделение из рвотных масс, промывных вод, остатков пищи, кала УПМ.
Диагностика:
Лабораторная диагностика материалом для исследование выступают патологическое отделяемое, биологическая жидкость, кровь, фекалии, биоптаты, гисологический и секционный материал.
Бактериологические – выделение и идентификация бактерий до вида.
Серологические методы- антитела к аутоштаммам.
Профилактика: мытье рук ,обработка антисептическими средствами , мытье овощей и фруктов.
Принципы терапии (по лекции): лечебное питание, этиотропное лечение , патогенетическое лечение симптоматическое, посиндромное.
Ротавирусная инфекция. Этиология, иммунопатогенез, клиника, осложнения. Диагностика, дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома, лечение, реабилитация. Профилактика неспецифическая и специфическая.
МКБ 10 А08.0
Ротавирусная инфекция-это острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое ротавирусом, и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита с развитием синдрома дегидратации
Ротавирусная инфекция – одна из наиболее частых причин развития острых гастроэнтеритов у детей, особенно раннего возраста.
Ротавирусный гастроэнтерит может приводить к различным осложнениям.
Основными методами лечения ротавирусной инфекции в настоящее время являются использование энтеросорбентов и проведение пероральной регидратации, что позволяет сократить длительность заболевания, снизить риск развития осложнений и внутрибольничного инфицирования.
Специфическая этиотропная терапия РВГЭ отсутствует.
Пероральная пентавалентная вакцина обеспечивает высокую степень защиты от тяжелого ротавирусного гастроэнтерита и является наилучшим доступным выбором для профилактики заболевания.
Этиология
Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Rotavirus семейство Reoviridae.Содержит двунитчатую РНК.Патогенные для человека ротавирусы относятся к серогруппе А.NSP4-пептид оказывает энтеротоксическое действие и
способствует развитию диареи по секреторному типу
Клиническая классификация:
По типу:
Типичная (манифестная форма) – гастрит, гастроэнтерит, энтерит.
Атипичная (латентная форма) – стертая, бессимптомная, вирусоносительство.
По форме:
Моноинфекция.
Сочетанная форма (с другими инфекционными заболеваниями).
По тяжести:
Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма.
По наличию осложнений:
Без осложнений.
С осложнениями (синдром дегидратация, гиповолемический шок, ОПН, инвагинация, гепатит, панкреатит, кардиомиопатия, поражение ЦНС, токсико-дистрофический синдрома).
По характеру течения:
Острое (до 14 дней).
Хроническое.
Ротавирусный гастроэнтерит, можно определить как нозокомиальный (нРВГЭ), когда симптомы появляются в период от 48 часов после госпитализации до 72 часов после выписки из больницы.
Иммунопатогенез
Клиника
Инкубационный период – 12 часов – 3-5 дней (чаще 1-2 дня).
Основные симптомы – общая интоксикация (лихорадка, вялость, рвота, головная боль) и изменения со стороны ЖКТ: боли в животе, частый жидкий водянистый стул.
Два варианта начала болезни: острый (около 90% больных), когда все основные симптомы появляются в 1-е сутки болезни, и подострый, когда к 1-2 симптомам (чаще боли в животе и интоксикация) на 2-3 день болезни присоединяются диарея, рвота, лихорадка.
Ведущие синдромы:
ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫЙ СИНДРОМ
Большинство случаев ротавирусной инфекции начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр или даже гипертермии, однако длительность лихорадки, несмотря на её выраженность, редко превышает 2-4 дня.
Лихорадка сопровождается симптомами интоксикации: слабостью, вялостью, снижением аппетита вплоть до развития анорексии и адинамии при тяжелых формах болезни.
У детей старшего возраста при легких формах заболевание может протекать на фоне субфебрильной температуры с умеренно выраженными симптомами интоксикации или их отсутствием.
СИНДРОМ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ
(Гастрит, гастроэнтерит и / или энтерит)
Тошнота, многократная рвота.
Обильный водянистый пенистый стул без патологических примесей с кислым запахом.
Упорные боли в животе дистензионного характера за счет растяжения стенки тонкого кишечника в околопупочной области
Метеоризм, урчание в животе.
СИНДРОМ ДЕГИДРАТАЦИИ
Тяжесть течения определяется объемом патологических потерь жидкости с рвотой и диарей и развитием эксикоза I–II, реже II-III ст.
Степень эксикоза у больных зависит не только от выраженности патологических потерь жидкости и электролитов, но и от адекватности проводимой регидратационной терапии.
СИНДРОМ КАТАРАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ
Респираторный синдром характеризуется:
умеренной гиперемией слизистой оболочки ротоглотки
зернистостью задней стенки глотки, мягкого неба и небных дужек,
заложенностью носа,
покашливанием.
Однако наличие катаральных явлений в ряде случаев может быть обусловлено сопутствующей респираторной вирусной инфекцией, особенно в период сезонного подъема заболеваемости ею.
Формы тяжести:
Признак |
Легкая степень тяжести |
Средняя степень тяжести |
Тяжелая степень тяжести |
Выраженность интоксикации |
Нет / минимальная |
Умеренная |
Выраженная |
Длительность интоксикации |
1 день |
3-5 дней |
> 5 дней |
Выраженность лихорадки |
↑ t тела до 38°С |
↑ t тела > 38°С |
↑ t тела > 39,5°С |
Продолжительность лихорадки |
До 1-3 дней |
3-5 дней |
> 5 дней |
Поражение ЖКТ |
Рвота 2-5 раз (1-2 д). Жидкий стул 2-5 раз (1-3 д). |
Рвота до 10-12 раз (2-3 д). Жидкий стул 5-15 раз (3-5 д). |
Рвота многократная (> 3 д). Жидкий стул > 15 раз (> 5 д). |
Степень выраженности синдрома дегидратации |
Отсутствует |
I, I-II степени |
II-III степени |
Обратное развитие симптомов |
Ко 2-3 дню |
Клинические симптомы сохраняются 4-5 дней |
Клинические симптомы сохраняются > 5-7 дней |
Осложнения |
Отсутствуют |
Возможны |
Имеются |
Системные проявления РВИ
Неврологические проявления:
Доброкачественные судороги*.
Фебрильные, афебрильные судороги.
Эпилепсия.
Острый энцефалит, энцефалопатия.
Транзиторный острый вялый паралич.
Опсоклонус-миклонус синдром.
Неонатальные осложнения:
Неонатальный некротизирующий энтероколит.
Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция.
Аутоиммунные заболевания:
Сахарный диабет 1 типа.
Целиакия
* Наиболее частое внекишечное проявление
Поражения селезенки.
Острый артрит.
Пневмония.
Кожный васкулит.
Некроз скелетных мышц.
Панкреатит.
Рейе-подобный синдром.
ДВС-синдром.
Гепатит.
Миокардит.
Вариабельность течения РВИ: Непредсказуемость течения!
Бессимптомная инфекция
Тяжелая дегидратация
У большого количества детей протекает легко, но предсказать, у кого будет тяжелое течение, невозможно.
Большинство случаев тяжелого течения у детей приходится на возраст 6-24 месяцев.
Особенности РВИ у грудных детей:
Недоношенные и новорожденные дети редко болеют манифестными формами РВИ, однако при развитии вспышек с массивным инфицированием у них могут развиться тяжелые формы заболевания, протекающие с резким обезвоживанием, быстро приводящим к неблагоприятному исходу.
РВИ чаще встречается в возрастной группе от 6 до 12 мес.
У грудных детей из групп риска часто возникают тяжелые формы заболевания, развивается токсико-эксикоз.
Развитие судорожного синдрома: судороги чаще тоникоклонические, носят генерализованный характер, сопровождаются потерей сознания и обусловлены развитием энцефалической реакции. Важня роль в патогенезе принадлежит метаболическим и электролитным нарушениям, развивающимся при тяжелом обезвоживании.
Часто происходит формирование ассоциированной инфекции с шигеллами, сальмонеллами.
У большинства реконвалесцентов (до 90%) в качестве исхода РВИ развивается вторичная лактазная недостаточность.
Наиболее эпидемиологически значимыми как источники заражения для новорожденных являются: матери, бессимптомно выделяющие ротавирусы, медицинский персонал инфекционных отделений детских стационаров и родильных домов, среди которых регистрируется наиболее высокий процент носителей ротавирусов.
Течение и исходы РВИ
Повторные госпитализации при ротавирусном гастроэнтерите:
20% детей госпитализируются по поводу РВИ повторно.
10% детей госпитализируются с РВИ 3 и > раз в течение года.
После повторных эпизодов ОКИ РВ-этиологии:
У 73,8% детей развивались функциональные расстройства органов пищеварения.
У 16,8% детей развивались мальабсорбция и признаки синдрома избыточного бактериального роста (СИБР).
У части детей фиксировали признаки нутритивной недостаточности.
Нозокомиальная РВИ
Основные клинико-эпидемиологические характеристики
Клинические характеристики не отличаются от внебольничной РВИ.
Экскреция РВ начинается незадолго до начала клинических симптомов и сохраняется до 60 дней после разрешения диареи.
Период трансмиссивности продолжается около 2 недель, хотя у пациентов с ослабленным иммунитетом он может быть более длительным.
Бессимптомная инфекция составляет 18-39% всех случаев нРВ с преобладанием у новорожденных и детей в возрасте до 3 мес.
Исходы РВИ у наблюдаемых больных
Полное выздоровление (40-45%).
Неблагоприятные исходы и последствия (55-60%):
Вирусоносительство.
Функциональные нарушения ЖКТ:
СРК,
Дисбиоз,
Ферментопатии:
целиакия,
вторичная дисахаридазная недостаточности,
синдром мальабсорбции.
Формирование хронической гастропатологии.
Осложнения
Полиорганная недостаточность
В работах зарубежных авторов отмечается возможность поражения ЦНС у детей, подтвержденное обнаружением в ликворе РНК ротавируса методом ПЦР
Помимо поражения ЖКТ в виде гастроэнтерита у них отмечались судороги, нарушение сознания и речи различной степени, атаксия.
У половины больных при спинномозговой пункции определяется плеоцитоз, а также были выявлены соответствующие патологические изменения на ЭЭГ и КТ.
Описаны также энцефалопатия, менингоэнцефалиты и сопутствующий церебеллит.
Бессимптомный гепатит в периоде реконвалесценции РВИ.
Кардиомиопатия инфекционного генеза как осложнение РВИ
РВИ как причина энцефалопатии
В Японии РВИ является ведущей причиной энцефалопатии на протяжении последних 15 лет!
В течение семилетнего периода наблюдения 29 энцефалитов / энцефалопатий:
8 случаев внезапной смерти,
3 случая желудочно-кишечного кровотечения,
3 случая мочекаменной болезни.
При этом было проанализировано 85% госпитализированных пациентов.
При тяжелом течении РВИ у больных могут развиться осложнения!
Синдром токсико-дистрофический
Инвагинация кишечника
Преренальная ОПН
Гиповолемический шок
Поражение ЦНС (судороги)
Отек легких
ДВС-синдром
Бактериемия
Острая сердечная недостаточность
Специфические – синдром дегидратации и гиповолемический шок.
Неспецифические – обычно вызваны развитием интеркуррентных заболеваний (пневмония, отит, цистит) и поражением сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатия).
Доказана связь перенесенного в раннем детском возрасте ротавирусного гастроэнтерита с манифестацией атопических заболеваний у детей.
Летальный исход при ротавирусной инфекции может наступить из-за развития гиповолемического шока, чаще на фоне поздно начатой или неадекватно проводимой терапии.
Диагностика
Критерии диагностики РВИ
Эпидемиологические критерии диагностики ротавирусного гастроэнтерита: употребление инфицированных ротавирусами воды и пищевых продуктов за 12-72 часа до начала заболевания, контакт с лицами, страдающими РВГЭ.
Клинические критерии диагностики ротавирусного гастроэнтерита: общеинфекционный синдром, синдром местных изменений, синдром дегидратации, синдром катаральных явлений.
Лабораторные критерии диагностики ротавирусного гастроэнтерита:
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, ↑ СОЭ, ↑ показателя гематокрита.
Б/х анализ крови: гипогликемия, гиперхолестеринемия, В-липопротеидемия, гипохлоремия, возможно небольшое повышение концентрации мочевины (эксикоз).
КЩС: метаболический ацидоз (уровень BE -10 и ниже).
Ионнограмма: гиперкалиемия, гипохлоремия.
Обнаружение РНК ротавирусов в образцах фекалий методом ПЦР.
Лабораторная диагностика РВИ
Рекомендуется проведение общего (клинического) анализа крови, развернутого с исследованием лейкоцитарной формулы и гематокрита у больных со средней степени тяжести и тяжелой степени тяжести РВИ.
Рекомендуется при средней и тяжелой степени тяжести течения заболевания у госпитализированных пациентов выполнение анализа крови биохимического общетерапевтического (исследование уровня глюкозы, мочевины, креатинина, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, амилазы).
Общий анализ мочи.
Алгоритм лабораторной диагностики ОКИ
Бактериологическое исследование крови, фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка.
Микробиологические исследования – посев кала на флору, чувствительность к АБ, бактериофагам.
Молекулярно-генетические методы – ПЦР фекалий, крови, соскобов со слизистой носоглотки.
Серологическое исследование – РНГА в парных сыворотках, определение уровня IgM, IgG в ИФА, а также экспресс-методы (иммунофлюоресценции, лактекс-агглютинации).
В период пандемии COVID-19 по клинико-эпидемическим показаниям ПЦР мазка из носо- и ротоглотки на вирус SARS-CoV-2 и другие респираторные вирусы.
Копрологическое исследование для установления синдромального диагноза ОКИ
Копрологическое исследование: возможно выявление кислой рН и признаков ферментативных нарушений, прозрачной слизи.
Этиологическая диагностика: определение антигенов ротавирусов в образцах фекалий, или молекулярно-биологическое исследование фекалий на ротавирусы, или определение РНК ротавирусов в образцах фекалий методом ПЦР.
Молекулярно-генетическое или иммунохроматографическое или микробиологическое исследование фекалий / ректального мазка для обнаружения нуклеиновых кислот или антигенов бактерий или колоний микроорганизмов для исключения бактериальной природы диареи
Инструментальная диагностика РВИ
Электрокардиографическое исследование.
УЗИ органов и л/у брюшной полости, головного мозга, почек и надпочечников.
УЗИ сердца с доплерографическим исследованием.
Эзофагогастродуоденоскопия.
Рентгенография органов грудной клетки.
Обзорный снимок брюшной полости и органов малого таза.
Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома
Этапы дифференциальной диагностики ОКИ
Выделение ведущего синдрома – синдром диареи.
Определение характера диарейного синдрома – секреторная, инвазивная, осмотическая, смешанная диарея.
Определение перечня заболеваний, сопровождающихся синдромом диареи.
Выделение круга наиболее часто встречающихся и представляющих угрозу для больного заболеваний с учётом ведущего синдрома.
Определение дифференциально-диагностических признаков, характерных для каждого из них.
Составление «алгоритма» дифференциальной диагностики.
Оформление диагнозов – предварительного и окончательного.
Перечень заболеваний, сопровождающихся синдромом «водянистой» диареи (секреторная, осмотическая)
Инфекционные |
Неинфекционные |
Вирусные инфекции |
Синдром мальабсорбции |
Эшерихиозы ЭПЭ, ЭТЭ |
Пищевой аллергоз |
Энтеритический формы сальмонеллеза, шигеллеза, УПИ |
Простая диспепсия |
Холера |
Дисбактериоз кишечника |
Криптоспоридиоз |
Хронический панкреатит |
Паразитозы (лямблиозы) |
|
Лечение
Принципы терапии РВИ
Лечебное питание.
Этиотропное лечение.
Патогенетическое лечение.
Симптоматическое лечение.
Посиндромное лечение.
Лечение в периоде реконвалесценции.
Принципы диетотерапии детей с РВИ
Уменьшение объёма пищи при лёгких формах – на 15-20%.
Уменьшение объёма пищи при среднетяжёлых и тяжёлых формах – на 30-70%.
Увеличение кратности приёма пищи до 6-10 раз.
Постепенное увеличение объёма и кратности приёма пищи.
Обильное питьё.
Водно-чайная пауза не используется!
Желательно обогащенные пребиотиками и пробиотиками продукты (творог, йогурт, сыр твердых сортов, масло, омлет, сухари и т.д.).
Показания к госпитализации при инфекционных диареях
Шок.
Тяжелое обезвоживание (> 9% массы тела).
Неврологические нарушения (летаргия, судороги и т.д.).
Упорная рвота желчью.
Неэффективная пероральная регидратация.
Отсутствие эффекта амбулаторного лечения в течении 48 ч при вирусных диареях.
Подозрение на хирургическую патологию.
Родители не могут обеспечить необходимый уход в домашних условиях, или имеются социальные, материальные проблемы.
Нельзя назначать при ОКИ!
Кефир детям первого года жизни.
Коровье / козье молоко.
Лечебное питание с учетом типа диареи
Осмотическая диарея (вирусная)
Среднетяжелая форма – низколактозные или безлактозные смеси.
Выраженная активность лактазной недостаточности – 700 ед. фермента лактазы, смеси на основе изолятов соевого белка.
Тяжелая форма – смеси на основе гидролизатов сывороточного белка, обогащенные нуклеотидами, цинком, среднецепочечными триглицеридами, особенно у недоношенных новорожденных.
Ферменты с высокой амилолитической активностью с первого дня болезни.
Этиотропная терапия РВИ
Препараты рекомбинантного альфа 2-ИФ (виферон, генферон-лайт, КИП-ферон, гриппферон).
Индукторы ИФ (меглюмина акридонацетат, анаферон).
Инозин пранобекс (Изопринозин, Нормомед) – 3-7 дней.
Умифеновир.
При тяжёлых формах сочетание инозин пранобекс, умифеновир + препараты ИФ, далее поддерживающая терапия – инозин пранобекс + индукторы ИФ.
Дезинтоксикационно-регидратационная терапия
Показания ОР:
Начальные проявления ОКИ
Обезвоживание 1-2 степени
ОР наиболее эффективна с первых часов от начала заболевания!
