Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
52
Добавлен:
29.12.2025
Размер:
79.75 Mб
Скачать
  1. Парагрипп. Классификация, клиника, возрастные особенности, осложнения, исходы.

Парагрипп - острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом парагриппа, характеризующееся умеренно или слабо выраженной интоксикацией и преимущественным поражением слизистой носоглотки и гортани. У маленьких детей парагрипп может протекать тяжело с развитием ложного крупа (острого стеноза гортани).

Этиология. Возбудитель относится к группе РНК-содержащих парамиксовирусов, содержит нуклеокапсид спиральной фрму, окруженный внешней оболочкой с шиповидными выступами, образованными двумя гликопротеидами. Крупный гликопротеид имеет свойства гемгглютинина и нейроменидазы, мелкий – свойства гемолизина и белка слияния. В настоящее время известно 5 типов, выделенных от человека. Вирусы нестойки во внешней среде.

Эпидемиология. Резервуар и источник – больной человек. Пути передачи: воздушно-капельный, эпидемические вспышки осень-зима. Тип 3 парагриппа кроме типичной клиники может вызывать пневмонию и бронхиолит у детей раннего возраста. Иммунитет после перенесенного парагриппа слабый, через 3-4 года возможна повторная инфекция с поражением ВДП.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа, глотки и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Вирусы репродуцируются в клетках эпителия дых путей, разрушая при этом сами клетки. Развиваются дистрофия и некроз мерцательного эпителия, снижаются барьерные свойства слизистой оболочки. Размножающиеся вирусы и продукты распада эпителиальных клеток эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя развитию лихорадки, интоксикации и поражению СС и дых систем. У детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может возникнуть синдром «крупа». С 5-7 дня болезни отмечается нарастание титра специфических антител.

У больных парагриппом наиболее типичные морфологические изменения отмечаются в гортани – катаральный ларингит.

Клиника.

Инкубационный период 3-4 дня, протекает не более 3-6 дней, без выраженной интоксикации. Беспокоит субфебрильная температура тела, общая слабость, головная боль. В клинической картине катарального синдрома преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, ларингит, трахеит и их сочетания). У детей 5-6 лет может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани. В крови регистрируется нормоцитоз или умеренная лейкопения, СОЭ не увеличена. Развитие специфического осложнения стенозирующего ларинготрахеита связано с анатомо-физиологическими особенностями детей в возрасте от 1 года до 3-х лет (узкий просвет гортани, короткие голосовые связки, мягкие и податливые хрящи, узкий и изогнутый надгортанник, обильная васкуляризация слизистой оболочки гортани, трахее и бронхов, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость ребенка).

При стенозе реализуются три морфологических звена: отек и инфильтрация слизистой оболочки гортани и трахеи; обтурация дых путей вследствие гиперсекреции желез слизистой гортани, трахеи и скопления слизисто-гнойного отделяемого; рефлекторный спазм гладкой мускулатуры. Клиника: осиплость/охриплость или афония, лающий кашель, затрудненне с удлиненным вдохом, шумное дыхание.

Классификация парагриппа: по типу (типичная (назофарингит, ларингит, бронхит)/атипичная (стертая, бессимптомная); по тяжести: легкая форма/среднетяжелая и тяжелая (критерии тяжести: выраженность симтомов интоксикации, выраженность местных изменений); по характеру: гладкое/негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).

Критерии оценки степени тяжести заболевания по клиническим признакам. По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа. Выявляется определенная закономерность: чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание. Критериями формы тяжести у больных парагриппом являются: - выраженность симптомов интоксикации, - выраженность местных изменений.

При легкой форме начало заболевания острое или постепенное, температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Ребенок становится капризным. У детей старшего возраста самочувствие может не нарушаться. Катаральный синдром также выражен слабо, проявляется ринитом с необильным серозным отделяемым из носовых ходов, неяркой гиперемией небных дужек и задней стенки глотки, иногда ее зернистостью; отмечается небольшая осиплость голоса и сухой кашель, быстро переходящий во влажный.

Среднетяжелая форма: характерно острое начало с умеренно выраженных симптомов интоксикации и катарального синдрома. Температура тела повышается до 38,6- 39,5оС. У ребенка отмечаются слабость, вялость, снижение аппетита, нарушение сна, головная боль, рвота. Наблюдаются выраженные проявления ларингита – осиплость голоса и сухой лающий кашель. Возможно развитие острого стенозирующего ларинготрахеита, обструктивного бронхита с дыхательной недостаточностью 1 или 2 степени, бактериальных осложнений со стороны верхних и нижних отделов респираторного тракта, лор-органов.

Тяжелая форма парагриппа встречается редко. Характерны выраженная интоксикация, повышение температуры тела до 39,6-40,0оС, головная боль, повторная рвота, адинамия и анорексия. Иногда развивается менингеальный или энцефалитический синдром. Катаральный синдром характеризуется явлениями стенозирующего ларингита, ларинготрахеита, поражением нижних отделов дыхательных путей – бронхитом, бронхиолитом, вирусной пневмонией с дыхательной недостаточностью 2 и 3 степени. В большинстве случаев отмечается осложненное течения вирусной инфекции – развитие бактериальных осложнений со стороны верхних и нижних отделов респираторного тракта, лор-органов.

Особенности парагриппа у детей раннего возраста. Дети болеют парагриппом с рождения. На первом году жизни чаще отмечаются инфицирование 3-им типом вируса. Характерно постепенное начало заболевания на фоне нормальной температуры или кратковременного субфебрилитета. Отмечается вялость, отказ от еды. Носовое дыхание затруднено, наблюдаются обильные серозные или серозно-слизистые выделения из носа, лярингиты развиваются редко. У детей первых 4 месяцев жизни синдром крупа практически не встречается. Чаще, чем в других возрастных группах, негладкое течение болезни наблюдается вследствие присоединения бактериальных осложнений.

Диагностика. Эпиданамнез, ИФА, ПЦР, серологический прямой метод флюоресцирующих антител (экспресс-метод). Пульсоксиметрия, рентген

Опорные клинико-диагностические признаки парагриппа:  характерный эпиданамнез, заболевание регистрируется круглый год, но с увеличением частоты в холодные сезоны года;  чаще болеют дети в возрасте 6 мес. – 5 лет; 17  острое начало с одновременным развитием умеренно выраженных катарального и интоксикационного синдромов;  температура тела субфебрильная или фебрильная;  характерны: назофарингит, ларингит, синдром крупа (грубый лающий кашель, шумное стенотическое дыхание, осипший голос).  Наиболее типичный признак – синдром ларингита.

Диф диагностика: аллергический ларинготрахеит, дифтерия гортани, эпиглотит, аспирация инородного тела, заглоточный абсцесс, врожденный стридор.

Лечение: ИФН, иммуноглобулин (тяжелая форма), НПВС и жаропонижающие (по пок), аб (по пок), гкс (по пок), муколитики, сорбенты, дезинтоксикационная терапия.

Лечение больных с диагнозом «Парагрипп» легкой и средней степени тяжести осуществляется при отсутствии противопоказаний - в амбулаторных условиях, иногда при среднетяжелом и при тяжелом течении - в условиях стационара.

Принципы лечения больных с диагнозом «Парагрипп» предусматривают одновременное решение нескольких задач:

Устранение интоксикационного и катарального синдромов; предупреждение развития осложнений со стороны гортани и других органов; предупреждение распространения инфекции;

Лечение парагриппа включает: мероприятия, направленные на уменьшение интоксикационного синдрома; мероприятия, направленные на уменьшение катарального синдрома; мероприятия, направленные на предупреждение развития осложнений, в том числе и присоединения бактериальной инфекции.

  1. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника. Группы риска развития тяжелой инфекции. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение. Пассивная специфическая профилактика.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) — это острое вирусное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом (RSV), которое характеризуется поражением нижних и верхних дыхательных путей. Чаще встречается у детей раннего возраста, пожилых людей и лиц с ослабленным иммунитетом. Основные симптомы включают кашель, насморк, одышку, хрипы и лихорадку. В тяжелых случаях может развиваться бронхиолит или пневмония. Вирус передается воздушно-капельным и контактным путями.

Этиология

Вирус содержит РНК, от других парамиксовирусов отличается большой полиморфностью, диаметр частиц - в среднем 120- 200 нм, малоустойчив во внешней среде. Известны 2 серовара вируса, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Вирус хорошо развивается в первичных и перевиваемых клеточных линиях (клетки HeLa, Hep-2 и др.), где образуются синцитий и псевдогигантские клетки. В отличие от других парамиксовирусов PC-вирусы не содержат ни гемагглютинина, ни нейраминидазы.

Эпидемиология

Респираторно-синцитиальный вирус – наиболее распространенная причина заболевания нижних дыхательных путей у младенцев и вызывает > 58 000-80 000 госпитализаций детей в возрасте до 5 лет .

РСВ обнаруживается повсеместно; почти все дети заражены к возрасту 4 лет . Вспышки обычно происходят ежегодно зимой или в начале весны в умеренном климате. Тем не менее во время пандемии COVID-19 были нарушены схемы циркуляции вируса РСВ и других респираторных вирусов .

Поскольку иммунный ответ на данный вирус не защищает от повторной инфекции, процент заболеваемости составляет приблизительно 40% для всех подверженных людей. Однако, антитела к респираторно-синцитиальному вирусу уменьшают тяжесть заболевания.

Патогенез

Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных быстрое распространение на мелкие бронхи и бронхиолы( особенно у детей раннего возраста) гиперплазия и гиперсекреция в бронхах закупорка просвета дыхательная недостаточност

Клиника

Инкубационный период - от 1 до 5 дней, чаще 2-3 дня.

Заболевание начинается остро, с общего недомогания, познабливания, субфебрильной температуры тела, заложенности носа, чиханья, ощущения инородного тела в горле или неловкости, царапания, покашливания. Часто отмечаются легкая боль в области переносицы и ломота во всем теле. Уже к концу 1-х суток нос полностью заложен. Появляются обильные водянисто-серозные выделения. Слизистая оболочка полости носа гиперемирована, отечна. Вследствие обильных выделений из носа и частого пользования носовыми платками кожа преддверия носа мацерирована. Иногда появляется герпес на губах и в преддверии носа. Лицо ребенка несколько пастозно, обильное слезотечение из глаз, склеры инъецированы. Возможны слабая гиперемия и набухание слизистой оболочки небных миндалин, передних дужек, задней стенки глотки. Иногда дети жалуются на тяжесть в области носа, полное отсутствие обоняния, вкуса, понижение слуха. У некоторых больных может усиливаться кашель, появляются явления трахеита и трахеобронхита. На 2-3-й день болезни выделения из носа становятся более густыми, слизисто-гнойными, что свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. Продолжительность болезни - до 5-7 дней. Осложнения обычно обусловлены бактериальной инфекцией. Чаще встречаются синуситы, отиты, гаймориты. Риновирусная инфекция у новорожденных и детей 1-го года жизни. У новорожденных заболевание возникает при отсутствии у матери иммунитета против циркулирующих в данной местности риновирусов. Обычно заболевание проявляется по типу катара верхних дыхательных путей. Повышается температура тела, отмечаются заложенность носа, слизистые выделения из него, беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита (из-за затрудненного носового дыхания). Чаще, чем у детей старшего возраста, возникают явления трахеобронхита. Больных беспокоит кашель, порой в легких. прослушиваются сухие хрипы. Нередко заболевание протекает как смешанная вируснобактериальная инфекция.

Группы высокого риска

Жизнеугрожающее течение в виде обструктивного бронхита, бронхиолита, пневмонии, РСВ инфекция может приобретать у детей раннего возраста с незрелостью и/или патологией кардио-респираторной системы.

Недоношенные дети, рожденные до 35 нед гестации включительно, в том числе пациенты с бронхолегочной дисплазией (БЛД), дети с гемодинамически значимыми врожденными пороками сердца (ВПС) относятся к группе высокого риска тяжелого течения РСВ инфекции, требующего госпитализации, назначения дополнительной оксигенации, проведения искусственной вентиляции легких. Летальность у пациентов этой группы составляет, по данным зарубежных авторов, 1-6%. Также подвержены высокому риску развития тяжелого течения РСВ инфекции дети, не достигшие 3-месячного возраста и 5 кг веса к моменту инфицирования, пациенты с тяжелыми нейромышечными болезнями, выраженной интоксикацией на момент инфицирования. Предрасполагающим фактором может стать отягощенная наследственность по бронхиальной астме.

Известно, что риск госпитализации по поводу тяжелого течения РСВ инфекции в первые 6 месяцев жизни у детей с БЛД возрастает в 13 раз по сравнению с доношенными детьми, не имеющими указанной респираторной патологии. Кроме того, госпитализация у этих детей зачастую сочетается с необходимостью реанимационных мероприятий.

Дополнительными факторами, усугубляющими тяжесть течения РСВ инфекции, являются:

• мужской пол младенца,

• низкий вес при рождении для данного гестационного возраста,

• рождение ребенка менее, чем за 6 мес до начала эпидсезона РСВ инфекции,

• дети от многоплодной беременности,

• искусственное вскармливание,

• воздействие табачного дыма,

• посещение амбулаторных детских учреждений,

• перенаселенность жилища, контакт с детьми более старшего возраста,

• врожденный или приобретенный иммунодефицит,

• муковисцидоз,

• поражения центральной нервной системы (ЦНС),

• синдром Дауна.

Летальность недоношенных детей, госпитализированных по поводу РСВ инфекции, по данным некоторых исследователей, составляет около 5%.

У недоношенных детей, рожденных на 29-32 и 32-35 нед гестации и не имеющих хронического заболевания легких (бронхолегочной дисплазии, муковисцидоза), частота госпитализации составляет 10,3 и 9,8%, соответственно.

Дети с врожденным пороком сердца также находятся в группе высокого риска по развитию тяжелой РСВ инфекции. Так, 33% детей с ВПС, которые госпитализируются по поводу РСВ, требуют проведения интенсивной терапии; летальность среди них, согласно различным исследованиям, колеблется от 2,5-3,4 до 37%. В развивающихся странах наблюдается более высокая распространенность РСВ (до 70% всех инфекций нижних дыхательных путей у детей), а уровень смертности достигает 7% среди детей в возрасте до 2 лет.

Кроме того, недавно проведенные исследования показали, что тяжелое течение РСВ бронхиолита, перенесенного на первом году жизни, значительно повышает риск развития в последующем эпизодов бронхиальной обструкции и бронхиальной астмы у детей и подростков, а также у взрослых.

Лабараторная диагностика

Для лабораторного подтверждения используют выделение вируса на культуре тканей. Для быстрой диагностики применяют метод иммунофлюоресценции, с помощью которого обнаруживают антиген в эпителиальных клетках нижних носовых раковин.

Дифференциальная диагностика

Риновирусную инфекцию дифференцируют с другими ОРВИ, аллергическим ринитом, инородным телом в полости носа. Аллергический ринит обычно возникает повторно весной во время цветения растений, не сопровождается другими симптомами и хорошо поддается лечению антигистаминными препаратами. Обильные выделения из носа возможны и при попадании в полость носа инородного тела. Однако выделения в этих случаях бывают из одной половины носа, они слизисто-гнойные, нередко с примесью крови. Общее состояние не ухудшается.

Лечение

симптоматическое

Для улучшения носового дыхания показано закапывание в полость носа сосудосуживающих средств: 1 или 2% раствора гидрохлорида эфедрина, 0,05% раствора нафтизина или галазолина, борно-адреналиновых капель по 1-2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день. Показаны теплое питье, горячие ножные ванны, при головной боли дают нурофен для детей, парацетамол, анальгин, амидопирин, антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), глюконат кальция. В 1-й день болезни можно распылять в носовые ходы лейкоцитарный интерферональфа или индуктор интерферона циклоферон в виде линимента. В других случаях показаны иммунокорректоры (арбидол, анаферон детский, ИРС 19, имудон, амиксин, гепон), а также эреспал, афлубин и др.

Профилактика

В мире накоплен опыт по разработке профилактических мер для предотвращения тяжелого течения РСВ инфекции у детей из групп риска. К наиболее простым и легко выполнимым относится соблюдение гигиенических правил в быту (мытье рук, ограничение контактов во время эпидсезона и др.) и следование санитарно-эпидемическому режиму в стационаре. Попытки создания безопасной и эффективной вакцины против РСВ не увенчались успехом.

Учитывая отсутствие эффективной вакцины и потенциальную тяжесть заболевания, наиболее действенной мерой в оказании помощи детям раннего возраста, входящим в группу риска тяжелого течения РСВ инфекции, признается пассивная иммунопрофилактика с помощью моноклональных антител.

Моноклональные антитела – это антитела, синтезируемые и секретируемые одним клоном антитело-образующих клеток. Все свойства моноклональных антител (класс иммуноглобулинов, структура полипентидных цепей и активных центров), то есть их антительная специфичность идентичны. Они распознают только один антиген и взаимодействуют только с ним. В связи с этим значительно повышается и специфичность всех иммунологических реакций, протекающих с участием моноклональных антител.

Для пассивной иммунопрофилактики РСВ инфекции предназначен паливизумаб, который является гуманизированным моноклональным антителом IgG1, воздействующим на эпитоп А антигена белка слияния F оболочки вируса. Молекула паливизумаба состоит из человеческих (95%) и мышиных (5%) аминокислотных последовательностей. Он обладает выраженной нейтрализующей и ингибирующей слияние клеток активностью против РСВ штаммов, как подтипа А, так и подтипа В. Пассивная иммунизация, осуществляется при помощи введения готовых антител, обеспечивает быструю компенсацию иммунологической незащищенности организма и не затрагивает иммунитет ребенка.

В настоящее время препарат паливизумаб применяется более чем в 60 странах мира. В Российской Федерации препарат имеет регистрационное удостоверение № ЛСР – 001053/10, 16.02.2010 и представляет собой лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения во флаконах по 50 и 100 мг.

Применение паливизумаба позволяет снизить частоту госпитализаций по поводу РСВ инфекции, сократить их длительность, уменьшить продолжительность кислородотерапии, а также предотвратить необходимость перевода в отделение интенсивной терапии или сократить длительность пребывания в нем. Однако, на сегодняшний день, высокая стоимость курса терапии не позволяет охватить иммунизацией всех пациентов, для которых применение препарата принесло бы ощутимую пользу. На сегодняшний день сформулированы дифференцированные критерии для назначения дан

  1. Метапневмовирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение. Реабилитация. Профилактика.

Метапневмавирусная инфекция — это острое респираторное заболевание, вызываемое человеческим метапневмавирусом (hMPV), который относится к семейству Pneumoviridae. Инфекция поражает верхние и нижние дыхательные пути и чаще встречается у детей, пожилых людей и лиц с ослабленным иммунитетом. Симптомы включают кашель, насморк, лихорадку, одышку и в тяжелых случаях могут развиваться бронхиолит или пневмония. Вирус передается воздушно-капельным и контактным путями.

Этиология

Возбудитель - человеческий метапневмовирус (HMPV), который относится к семейству парамиксовирусов и является РНК-содержащим вирусом. В состав вируса входят 9 структурных и неструктурных белков, с двумя неструктурными белками - NS1 и NS2 — связывают вирулентность вируса. У вируса есть поверхностные белки - G, F, SH, гены которых неодно-родны. Выделяют 2 генотипа вируса — А и В. Генотип А является более патогенным, чем генотип В.

Отмечено сходство (в 43%) в строении метапневмовируса и

РС-вируса, который также относится к семейству парамиксови-русов, что, по-видимому, находит отражение в сходстве клиниче-ской картины: частом развитии бронхиолита, вызываемого этими вирусами.

Метапневмовирус - новый вирус, он открыт в 2001 г., поэтомуего роль в патологии человека полностью не изучена.

Эпидемиология

Сезонная эпидемиология по данному вирусу подобна ситуации по респираторно-синцитиальному вирусу, но заболеваемость инфекцией существенно ниже.

Метапневмовирус выделен во многих странах

Европы, в Австралии, Америке у детей и взрослых с острыми ре-спираторными заболеваниями. Дети разного возраста инфициру-ются метапневмовирусом, высока заболеваемость у детей первых 3 лет жизни, нередко болеют дети дошкольного возраста.

Сезон. Вирус циркулирует в течение года, но его активность проявляется весной, что совпадает с циркуляцией РС-вируса.

Патогенез

Разработан недостаточно. Бесспорно, вирус является эпителиотропным, поражая эпителий слизистых оболочек дыхательных путей, преимущественно средних и мелких бронхов, что соответствует клинической картине бронхита, бронхиолита.

В эпителиальных клетках отмечается последовательность воспалительной реакции: от десквамации до дистрофии, дегенерации, отмечаются усиление секретообразования в бронхах, гиперплазия лимфоидной ткани, что нарушает дренаж бронхиального дерева. Эти изменения клинически формируют возникновение бронхообструктивного синдрома.

Клиника

Заболевание возникает остро, с подьема температуры до фебрильных цифр у 52% заболевших. Длительность лихорадки - 3-5 дней. Отмечается интоксикация: беспокойство у детей раннего возраста, вялость, бледность, снижение аппетита. Ранним симптомом является кашель, свидетель-ствующий о вовлечении нижних дыхательных путей, наблюдаются физикальные изменения в легких в виде жесткого дыхания, усиленного выдоха и разнокалиберных хрипов, сопровождающихся экспираторной одышкой, свидетельствующие о развитии обструктивного бронхита, бронхиолита. Последний характеризуется тяжестью, обусловленной дыхательной недостаточностью. Отличительными признаками бронхиолита, вызванного метапневмовирусом, от РС-бронхиолита являются лихорадка, интоксикация, возраст старше 2 лет, меньшая продолжительность заболевания. Метапневмовирус может поражать верхние дыхательные пути, дифференциальная диагностика с ОРВИ другой этиологии клинически невозможна. Есть указание о наличии здорового носи-тельства. Лабораторная диагностика.

Применяют ПЦР для определения метапневмовируса в выделениях носоглотки. Лечение

Специфических противовирусных препаратов нет.

В лечении используют препараты интерферона и его индукторы, в тяжелых случаях ‒ внутривенные иммуноглобулины. При выраженных катаральных явлениях осуществляют полоскание горла, носовой душ, инстилляции сосудосуживающих капель в назальные ходы. Для облегчения эвакуации слизи из бронхов и снятия бронхоспазма проводят ингаляции.

Показан прием антипиретиков, бронхолитиков, муколитиков, антигистаминных средств. При вторичных осложнениях метапневмовирусной инфекции в схему лечения добавляют антибиотики, бронхолитики, инфузионную детоксикацию, оксигенотерапию. Профилактика. Не разработана..