Острые кишечные инфекции. Классификация по нозологии, топике поражения жкт, этиопатогенезу. Опорные диагностические признаки синдромов инвазивной, секреторной, осмотической диареи.
Кишечные инфекции (ОКИ) - это острые инфекционные заболевания с энтеральным механизмом заражения, сопровождающиеся поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с формированием диарейного и общеинфекционного синдромов.
Этиология ОКИ.
Вирусы (около 70%): рота-, норо-, кишечные адено-, калици-, астро-,
энтеро-, герпес-, коронавирусы (SARS-CoV-2)
Бактерии (10-20%): кампилобактерии, сальмонеллы, шигеллы, эшерихии,
иерсинии, холерный вибрион
Условно-патогенные микроорганизмы: клебсиеллы, протей, кишечная
палочка, стафилококки, цитробактер, клостридии и др.
•Простейшие (менее 10%): криптоспоридии, лямблии, амебы
•Глистные инвазии (1-5%): Strongytoides stercoralis, Ascaris lumbricoides и д.р.
• Микст-инфекции(20-40%) - сочетание энтеробактерий с энтеробактериями или вирусами, простейшими.
Гастрит —поражение желудка, сопровождающееся болями и ошущением тяжести в эпигастральной области, тошнотой и повторной рвотой на фоне умеренной лихорадки и интоксикации. Возможно кратковременное разжижение стула со зловонным запахом.
В копрограмме - большое количество соединительной ткани, грубой растительной клетчатки и поперечно-исчерченных мышечных волокон.
Энтерит - поражение тонкого отдела кишечника, проявляется не локализованными (или вокруг пупка), постоянными или периодически повторяющимися, самостоятельными (или при пальпации) болями в животе; явлениями метеоризма (при осмотическом типе диареи или наслоении осмотического компонента при инвазивном типе); жидким обильным, водянистым, нередко — пенистым стулом с непереваренными комочками пищи, желтого или желто-зеленого цвета с резким кислым запахом и небольшим количеством прозрачной слизи (комочков или хлопьев).
В копрограмме - большое количество жирных кислот, зерен крахмала (вне- и внутриклеточного), мышечных волокон и мыла (соли жирных кислот).
Гастроэнтерит - сочетание гастрита с энтеритом, наиболее часто встречающееся при ОКИ вирусной этиологии (рота-, астро-, калици- и другой вирусной этиологии), эшерихиозах, сальмонеллезе.
Колит - воспалительное поражение толстого отдела кишечника толь- ко при ОКИ инвазивного типа, сопровождающееся самостоятельными (или при пальпации), постоянными (или периодически повторяющимися) болями по ходу толстого кишечника и жидким, необильным, каловым стулом с неприятным запахом и патологическими примесями (мутная
слизь, зелень, кровь).
В копрограмме - много неперевариваемой клетчатки, внутриклеточного крахмала и йодофильной микрофлоры и признаки воспаления (лейкоциты, эритроциты идр.).
Энтероколит - одновременное поражение тонкой и толстой кишки, клинически проявляющееся появлением обильного жидкого калового стула с примесью мутной слизи, иногда большого количества зелени (стул типа «болотной тины») и крови, что характерно для сальмонеллеза. Гастроэнтероколит - поражение всех отделов пищеварительного тракта, сопровождается повторной рвотой, болями в животе и симптомами энтероколита на фоне интоксикации, чаще встречается при сальмонеллезе.
Дистальный колит - клинический синдром, характерный главным образом для шигеллезов, проявляется самостоятельными (или при пальпации) болями в левой подвздошной области. Боли могут носить постоянный характер, но усиливаются или возникают только перед актом дефекации (тенезмы). Сигмовидная кишка спазмирована, при пальпации болезненная, отмечаются явления сфинктерита, податливость или зияние ануса. Стул жидкий, частый, скудный с большим количеством мутной слизи, нередко - зелени и крови («гемоколит»). При тяжелых формах - теряет каловый характер, запах и может состоять только из патологических примесей («ректальный плевок»). В копрограмме —большое количество лейкоцитов, эритроцитов и слизи.
Диареи
Секреторная диарея (водянистая без метеоризма)
Секреторная диарея развивается при гастроэнтеритической форме сальмонеллеза, упОКИ, в том числе клебсиеллезе, клостридиозе, холере, энтеропатогенном и энтеротоксигенном эшерихиозах.
Опорными клиническими проявлениями секреторной диареи являются симптомы гастроэнтерита или энтерита. Стул частый, обильный, «водянистый», сохраняющий каловый характер без патологических примесей или с небольшим количеством прозрачной слизи. Метеоризм и болевой синдром отсутствуют. Характерна умеренная лихорадка, возможна гипотермия. Быстро прогрессируют токсикоз с экзикозом, вплоть до развития гиповолемического шока или «алгидного» состояния при холере.
Осмотическая диарея (водянистая с метеоризмом)
Возбудители — чаще всего ротавирус. Опорными клиническими проявлениями осмотической диареи являются симптомы энтерита или гастроэнтерита. Диарея «водянистая», с усиленной перистальтикой кишечника, явлениями метеоризма и болевым синдромом. Возможно развитие симптомов токсикоза с эксикозом І, II, III степени.
Инвазивная диарея (экссудативная)
При инвазивной диарее стул жидкий, скудный, с большим количеством мутной слизи, зелени, крови в виде прожилок. Испражнения могут терять каловый характер, запах и представляют собой сгусток мутной слизи, гноя, зелени и крови («ректальный плевок»). Характерны ложные позывы на дефекацию, схваткообразные боли в животе, спазм сигмовидной кишки, податливость и зияние ануса.
Инвазивная диарея может проявляться признаками энтероколита. При этом стул жидкий, обильный, с большим количеством мутной слизи, зелени, изредка с прожилками крови; при развитии бродильного процесса стул пенистый, брызжущий. Испражнения могут быть различной консистенции - кашицеобразной, водянистой, сохраняют каловый характер, иногда зловонные (гнилостный запах). Чаще этот вид инвазивной диареи развивается у детей раннего возраста при сальмонеллезе, кампилобактериозе, иерсиниозе и сопровождается выраженными симптомами токсикоза или интоксикации.
Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника желудочно-кишечной формы. Осложнения. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лабораторная диагностика. Лечение, реабилитация, профилактика.
Сальмонеллез - острое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся развитием гастроинтестинальной, реже тифоподобной и септической форм.
Этиология — бактерии рода Salmonella сем. Enterobacteriaceae.
Сальмонеллы - грамотрицательные мелкие палочки, подвижны благодаря наличию жгутиков. Устойчивы к воздействию физико-химических факторов (влага, низкие и высокие температуры, УФ-лучи, дезинфектанты и др.).
Сальмонеллы имеют 3 основных антигена:
О —соматический (термостабильный); Н - жгутиковый (термолабильный); К- капсульный (поверхностный).
По классификации Кауфмана-Уайта все сальмонеллы разделены на 5 серологических групп - А, В, С, D, Е.
У человека, как правило, вызывают заболевания около 100 сероваров, среди которых чаще всего регистрируют S.typhimurium, S.enteritidis, S.helderberg, S.london, S.neuport, S.derbi, S.moskau, S.anatum и др.
Эпидемиология. Заболеваемость сальмонеллезом остается высокой как среди взрослого населения, так и детей.
Основными источниками инфекции являются домашние сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи), домашние птицы (куры, гуси, утки), кошки, собаки, голуби, дикие птицы, рыбы и т. д. Источником инфекции может являться человек, как больной, так и бактерионоситель. Заражение детей происходит от взрослых в процессе ухода за ребенком.
Основной путь заражения - алиментарный, при котором ведущими факторами передачи являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, мясные продукты, яйца, молоко и молочные продукты), рыба, овощи, фрукты, ягоды.
В качестве прямого или опосредованного фактора передачи инфекции нередко выступает вода. Возможен аэрогенный путь инфицирования и контактно-бытовой, который в основном реализуется среди детей раннего возраста. Передача возбудителя в этом случае происходит через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода, оборудование и т. п.
Сальмонеллез регистрируется в течение всего года, но чаще в летние месяцы.
Патогенез. Развитие сальмонеллеза связано с двумя основными факторами возбудителя: инфекционным и токсическим. Доминирующий фактор определяет клиническую картину заболевания.
При массивной дозе инфицирования в верхних отделах желудочно-кишечного тракта происходит массовая гибель сальмонелл, сопровождающаяся аутолизисом бактериальных клеток с выходом эндотоксина и других токсических продуктов. Токсический фактор является ведущим пусковым механизмом заболевания, вызывая быстро развивающуюся картину токсикоинфекции.
При небольшой дозе инфицирования явление интоксикации появляется лишь в остром периоде заболевания. Пусковым механизмом является колонизация и размножение сальмонелл вначале в тонком кишечнике, затем в других органах, поэтому инфекционный процесс носит циклический характер, в результате которого могут развиться генерализованные или септические формы.
Общая схема развития патологического процесса включает следующие стадии:
Внедрение возбудителя. Сальмонеллы проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, преодолев вначале эпителиальный барьер, затем внедряются в собственную пластинку слизистой оболочки. Внедрение в энтероциты обеспечивается через систему биологического узнавания леганд-рецептор. Способность сальмонелл к внедрению определяется также и их способностью к адгезии и колонизации.
Гибель сальмонелл. Эндотоксинемия. Сальмонеллы, остающиеся в просвете кишечника, погибают. В собственном слое слизистой тонкой кишки происходит гибель сальмонелл и их разрушение с высвобождением эндотоксина. Развивается эндотоксинемия. Действие эндотоксина является ведущим патогенетическим фактором: В результате всасывания эндотоксина в кровь происходят расстройства водно-солевого равновесия и гемодинамики, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, секреторных расстройств гормонов, вырабатываемых специализированными клетками тонкой кишки.
Репликация в тонком отделе кишечника (энтеральная фаза). Местом первичного размножения сальмонелл в организме является тонкий кишечник. Увеличение их популяции зависит от двух факторов: адгезивно-колонизирующей способности сальмонелл и состояния устойчивости к фагоцитозу.
Бактериемия. В кровь сальмонеллы попадают двумя путями: через слизистую оболочку тонкой кишки, благодаря инвазивным свойствам, и через макрофаги, благодаря устойчивости к фагоцитозу. Бактериемия приводит к генерализации процесса. Сальмонеллы гематогенным путем попадают в различные органы, размножаются в них, вызывая аллергические реакции. Этот процесс может быть цикличным, при котором формируются иммунологические сдвиги, либо при наличии иммунодефицитного состояния - септические и тифоидные формы.
Бактерионосительство. Инфекционный процесс может протекать на субклиническом уровне (бактерионосительство), при котором отсутствуют симптомы токсикоза и токсинемии , а ведущей является ответная реакция тканей на инвазию возбудителя.
В последующем возможна элиминация возбудителя с обратным развитием патологических процессов, но возможно и длительное бактерионосительство.
Классификация
І. Форма.
Типичная.
1. Гастроинтестинальная (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, колит).
2. Тифоподобная.
3. Менингоэнцефалитическая.
4. Септическая.
Атипичная.
1. Стертая.
2. Субклиническая.
3. Бактерионосительство.
II. Тяжесть процесса:
1. Легкая.
2. Среднетяжелая.
3. Тяжелая.
I . Течение заболевания:
.1 Острое (до 1мес.).
2. Затяжное (до 3мес.).
3. Хроническое (свыше 3мес.).
4. Гладкое (без осложнений).
5. С осложнениями.
6. Микст-инфекция.
Опорные диагностические признаки (из лекции)
Острое начало заболевания.
Повышение температуры тела до 38-390С , интоксикация (5-10 дней.)
Повторная рвота, превышающая по частоте эпизоды испражнений
Стул обильный, жидкий, цвета «болотной тины» (энтерит).
Появление примесей слизи, крови (колит).
Увеличение печени и селезенки
Локализованные формы: гастрит, энтерит, колит
Генерализованные формы: тифоподобная, септическая, менингоэнцефалитическая.
Частые осложнения - бактериальные, хирургические.
Изменения ОАК — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.
Клиника. Наибольший удельный вес составляют дети с гастроинтестинальной формой заболевания - 90%. Тифоподобный вариант регистрируется у 1,8% больных, септический —у 0,6% детей. На долю документированных атипичных форм приходится около 10% больных сальмонеллезом.
Инкубационный период от нескольких часов до 5-7 суток.
Основные клинические проявления гастроинтестинальной формы сальмонеллеза можно сгруппировать в следующие синдромы:
1. Синдром интоксикации, или инфекционного токсикоза.
2. Синдром эксикоза.
3. Синдром диареи по типу инвазивной.
4. Синдром гепатоспленомегалии (у детей грудного возраста).
Легкая форма сальмонеллеза обычно развивается у детей старшего возраста и бывает обусловлена преимущественно сальмонеллами редких групп и S.enteritidis.
Заболевание начинается остро, сопровождается легким недомоганием, снижением аппетита, повышением температуры тела до 37,2-38 °С. Больных могут беспокоить незначительные боли в животе. При этой форме заболевания рвота однократная или отсутствует. Стул учащается до 3-5 раз в сутки, он кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей или с небольшим количеством слизи и зелени. Изменения со стороны внутренних органов отсутствуют.
Состояние больного быстро (через 3-5 дней) нормализуется.
Среднетяжелая форма является наиболее частым вариантом течения сальмонеллеза.
Заболевание начинается остро — через 6 часов - 3 суток после употребления в пищу инфицированного продукта или через 3-7 дней при контактном пути инфицирования.
К первым симптомам заболевания относятся слабость, вялость, адинамия, снижение аппетита, боли в животе, которые локализуются в эпигастральной и околопупочной областях, умеренно выражены.
К ранним признакам заболевания относятся также тошнота, рвота. Повторная рвота характерна для пищевого пути инфицирования. В этом случае она часто является первым признаком заболевания, но сохраняется недолго — 1-2 дня. При развитии гастроэнтероколитического варианта рвота может появиться в 1-2-й день, она нечастая — 1-2 раза в день, но продолжается 2-3 дня и более, т.е. носит упорный характер. Среднетяжелая форма сальмонеллеза сопровождается лихорадкой. При этом не удается выявить какие-то закономерности. Возможно повышение температуры тела до 38-39 °С с первого дня. Однако не исключено нарастание температуры до максимальных цифр ко 2-3-му дню. Повышенная температура сохраняется 4-5 дней.
Учащение стула обычно начинается с первого дня, но наиболее выражен диарейный синдром на 2-3-й день от начала заболевания. Характер стула зависит от варианта течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Так, при энтеритическом варианте стул обильный, водянистый, пенистый, зловонный, с зеленью (часто типа «болотной тины»). При развитии энтероколита в обильном стуле появляются примеси слизи, крови. При среднетяжелой форме заболевания частота стула достигает 7- 10 раз, а продолжительность диареи 7-10 дней.
При пальпации живота у больных определяются разлитая болезненность, урчание по ходу толстого кишечника, вздутие.
У пациентов первого года жизни возможно незначительное увеличение печени.
За счет развития обезвоживания у детей часто обнаруживаются снижение тонуса тканей, эластичности кожи, сухость слизистых оболочек, снижение диуреза, потеря массы тела на 3-7%.
Среднетяжелая форма заболевания протекает обычно без серьезных осложнений и через 7-12 дней заканчивается выздоровлением.
Тяжелая форма сальмонеллеза чаще развивается у детей раннего возраста, с неблагоприятными факторами преморбидного состояния, при внутрибольничном инфицировании, и обусловлена преимущественно S.typhimurium.
Заболевание начинается бурно, сопровождается резким повышением температуры тела до 39-40 °С, нередко отмечается озноб.
Состояние больных значительно ухудшается, они становятся очень вялыми, сонливыми, снижается реакция на окружающее. Дети отказываются от еды и питья. Больных беспокоят мучительная тошнота, повторная, иногда неукротимая рвота.
Частота стула обычно превышает 10 раз в сутки. Он обильный, зловонный, зеленого цвета. У большинства пациентов в испражнениях обнаруживаются слизь и кровь.
Кожные покровы у детей очень бледные, возможно похолодание конечностей, появление цианоза. Тургор тканей и эластичность кожи резко снижены, слизистые оболочки сухие, язык сухой, покрыт густым белым налетом.
Нарушения сердечно-сосудистой деятельности развиваются у всех больных. Изменяются частота, напряжение и наполнение пульса, снижается артериальное и центральное венозное давление. Тоны сердца значительно приглушены. Возможно развитие инфекционно-токсического шока 1-2 степени.
Нередко поражается нервная система, что проявляется головной болью, головокружением (у старших детей), сонливостью или нарушением сна, судорогами (у детей раннего возраста).
У детей определяется вздутие живота, не исключена возможность развития пареза кишечника. У большинства пациентов обнаруживают увеличение печени и селезенки (реже).
У детей раннего возраста развивается обезвоживание II-III степени по гипотоническому или изотоническому типу.
При тяжелой форме сальмонеллеза осложнения развиваются у большинства больных, а выздоровление наступает через 2-3 недели.
Осложнения.
Специфические: инфекционно-токсический шок, ОПН, дегидратационный шок.
Неспецифические: нарушение кровообращения в сосудах, абсцесс, тромбофлебит, холецистит,остеомиелит, пневмония, менингит, миокардит, панкреатит, анемия.
Диагностика. Диагностика сальмонеллезной инфекции у детей осуществляется на основании следующих критериев:
1) эпидемических;
2) клинических;
3) лабораторных.
Эпидемиологические данные позволяют установить контакт с подобным инфекционным больным; употребление недоброкачественного пищевого продукта; пребывание встационаре вближайшие 7дней.
Клиническая диагностика осуществляется на основании выделения основных синдромов (синдрома интоксикации, или инфекционного токсикоза; синдрома эксикоза; синдрома инвазивной диареи по типу гастроэнтерита, энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита; синдрома гепатоспленомегалии (у детей грудного возраста и при генерализованных формах); развития генерализованных форм (септической, тифоподобной, менингоэнцефалитической).
Кроме того, проведя общий анализ крови, можно выявить лейкоцитоз от умеренного до выраженного, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. При длительном течении заболевания возможно развитие анемии.
Окончательный диагноз сальмонеллеза устанавливается на основе данных лабораторных исследований, основополагающего бактериологического (из испражнений, крови, мочи и пораженных органов) и иммунологических методов.
Диф.диагностика.
Лечение.
Рекомендуется назначение оральной регидратации с использованием пероральных солевых составов со сниженной осмолярностью (225-245 мосмоль/л) для регидратации с целью восстановления водно-электролитного баланса. При неэффективности оральной регидратации рекомендовано проведение парентеральной инфузионной терапии.
Рекомендуется назначение адсорбирующих кишечных препаратов с цитомукопротективным действием с целью проведения патогенетической терапии пациентам с гастроинтестинальным сальмонеллезом, а также препаратов на основе смектита диоктаэдрического до момента купирования диареи.
Рекомендовано назначение пробиотиков.
При инвазивном течении сальмонеллеза средней степени тяжести и тяжелой степени назначаются антибактериальные препараты в соответствии с чувствительностью выделенных штаммов, к стартовым препаратам относятся нифуроксазид, азитромицин 10 мг/кг веса в сутки 3-5 дней, цефтриаксон.
Рекомендуется при транзиторном или реконвалесцентном бактериовыделении сальмонелл использовать иммуностимуляторы для коррекции вторичных иммунодефицитных состояний и опосредованной стимуляции локального иммунитета.
Профилактика. Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими гастроинтестинальный сальмонеллез составляет 1 месяц.
Специфическая профилактика гастроинтестинального сальмонеллеза не разработана; использование специфического бактериофага.
Профилактические мероприятия направлены на раннюю и активную диагностику, изоляцию пациентов из организованных коллективов.
Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация, клиника, осложнения. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов ("Лихорадка", "Гепатомегалия", "Экзантема"). Лечение. Диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика.
Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание человека бактериальной природы, антропоноз, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоидного аппарата кишечника с образованием язв в тонкой кишке.
Этиология. Возбудитель —брюшнотифозная бактерия S.typhi, относящаяся к сем. Enterobacteriaceae, роду Salmonella, по схеме Кауфмана - Уайта — к серогруппе D.
Это грамотрицательные палочки, подвижные благодаря наличию жгутиков, спор не образуют, аэробы.
S.typhi содержит соматический антиген - термостабильный О-антиген, всостав которого входит Vi-антиген (антиген вирулентности), и жгутиковый (термолабильный) - Н-антиген.
Эпидемиология. Антропоноз, заболеваемость 0,1-0,14 на 100 тыс. Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют пациенты на 2-3-й неделе заболевания (происходит массивное выделение возбудителя с фекалиями).
Передача возбудителя осуществляется контактно-бытовым, водным, пищевым путем.
Контактно-бытовой путь передачи является основным среди детей раннего возраста.
Водный путь характерен для сельской местности.
Пищевые вспышки часто возникают после употребления инфицированного молока и молочных продуктов. При этом заболевание характеризуется укороченным инкубационным периодом, более тяжелым течением, возможными летальными исходами.
К брюшному тифу существует всеобщая восприимчивость. Дети болеют значительно реже, чем взрослые (16-27,5% от общей заболеваемости). Наиболее часто поражается возрастная группа от 7 до 14 лет. Индекс контагиозности 0,4.
Для брюшного тифа характерна летне-осенняя сезонность.
Патогенез. Брюшнотифозная палочка через рот, минуя желудок и двенадцатиперстную кишку, достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит ее первичная колонизация. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника - солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентеральные и забрюшинные лимфоузлы, бактерии размножаются, что соответствует инкубационному периоду. Затем возбудитель прорывается в кровеносную систему - развивается бактериемия, эндотоксинемия. При этом появляются начальные симптомы заболевания: лихорадка, общеинфекционный синдром. В результате гематогенного заноса бактерий в различные органы возникают вторичные очаги воспаления; образование брюшнотифозных гранулем. В дальнейшем развивается вторичная бактериемия. С желчью сальмонеллы вновь попадают в кишечник, внедряясь всенсибилизированные лимфатические образования При этом в последних развивается гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изменений и нарушением функции желудочно-кишечного тракта.
Выделяющийся при гибели микроорганизмов эндотоксин оказывает влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, что может сопровождаться развитием тифозного статуса и гемодинамическими нарушениями, проявлениями которых являются приток крови к внутренним органам, падение АД, относительная брадикардия, грубые метаболические нарушения, гепатоспленомегалия.
Классификация
1. По типу:
• типичные;
• атипичные (стертая и субклиническая формы, протекающие с преимущественным поражением отдельных органов - пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф).
2. По форме тяжести:
• легкая;
• среднетяжелая;
• тяжелая.
3 По характеру течения:
• гладкое;
• негладкое (обострения, рецидивы, осложнения, формирование хронического носительства).
Клиника. Инкубационный период при брюшном тифе может колебаться в пределах от 3 до 50 дней. Средняя продолжительность наиболее часто составляет 10-14 дней.
У большинства детей заболевание начинается остро. При этом можно выделить периоды нарастания клинических симптомов (5-7 дней), разгара (7-14 дней), угасания (14-21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни).
Заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации. Затем возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах - тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания. В настоящее время тифозный статус наблюдается редко, что, по-видимому, связано с ранним назначением антибиотиков и проведением дезинтоксикационной терапии.
Одним из основных симптомов брюшного тифа является лихорадка. Средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13-15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39-40 °C. При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание.
При легких и среднетяжелых формах нередко наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка.
Изменения со стороны органов пищеварения характеризуются сухими, потрескавшимися (Фулигинозными) губами, увеличенным и обложенным густым коричневым (или грязно-серым) налетом языком, иногда ангиной Дюге, метеоризмом, гепатоспленомегалией, запором, изредка поносом (вид «горохового пюре»), увеличением мезентеральных лимфатических узлов (симптом Падалки).
В разгар заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться относительная брадикардия, дикродия пульса, снижение АД, приглушенность или глухость сердечных тонов.
На 6-9-й день болезни на коже живота, боковых поверхностей груди и спине появляется розеолезная сыпь в виде розоватых мелких пятен ( 2 - 3 мм в диаметре). Исключительно редко экзантема бывает на лице. При надавливании розеолы исчезают, но через несколько секунд появляются вновь. Через 3-4 дня после исчезновения первых розеол возможно появление новых элементов - «феномен подсыпания». Поражение почек у большинства больных ограничивается преходящей
лихорадочной альбуминурией, но возможно развитие и острой почечной недостаточности.
Половая система поражается редко, хотя возможно возникновение орхита и эпидидимита.
Период разрешения болезни характеризуется снижением температуры тела. При современном течении температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез. Вместе с тем слабость, раздражительность, лабильность психики, исхудание могут длительно сохраняться. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. Обострение брюшного тифа характеризуется новым повышением температуры тела, ухудшением общего состояния, усилением головной боли, мучительной бессонницей, появлением розеолезной экзантемы.
Осложнения. Осложнения при брюшном тифе могут быть как специфические (кишечные кровотечения, перфорация кишки), так и неспецифические (пневмонии, паротиты, абсцессы, отиты, пиелиты, стоматиты, тромбофлебиты, невриты, плекситы).
Диагностика. При брюшном тифе наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови. Так, в первые 2-3 дня содержание лейкоцитов может быть нормальным или повышенным. В разгар клинических проявлений развиваются лейкопения, нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Характерным признаком является анэозинофилия.
Установление диагноза брюшного тифа базируется на данных бактериологических и серологических исследований. Материалом для бактериологических исследований служат кровь, содержимое розеол, пунктат костного мозга, желчь, моча и фекалии.
Лечение.
Строгий постельный режим, который следует соблюдать до 6-го дня нормальной температуры тела. Затем ребенку разрешают сидеть в постели, а с 10-го дня нормальной температуры - ходить.
Диета — используются дробные кормления малыми порциями, каждые 3-4 часа. В течение суток больной должен получать жидкость в объеме, соответствующем физиологической потребности с учетом текущих патологических потерь. В период реконвалесценции диета расширяется, постепенно увеличивается объем пищи. Исключают продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (черный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты).В рацион вводят отварное нежирное мясо и нежирные сорта отварной рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельченные овощи и фрукты.
Этиотропная терапия — ампициллин внутримышечно или внутрь в комбинации с химиопрепаратами, действующими на грамотрицательную флору. Помимо ампициллина можно использовать левомицетин, амоксиклав, амоксициллин, уназин, рифампицин. Антибиотики применяют на протяжении всего лихорадочного периода и еще 7-10 дней после установления нормальной температуры тела.
Иммуномодулирующие средства.
Противогрибковые средства назначаются по показаниям.
Патогенетическая терапия предусматривает введение жидкости внутрь или парентерально по общим принципам (в зависимости от формы тяжести).
симптоматические средства, комплекс витаминов, ингибиторов протеаз и др.
Диспансеризация. Лица, переболевшие брюшным тифом, подлежат диспансерному наблюдению. При этом не позднее 10-го дня после выписки из стационара
осуществляется пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1-2 дня. В дальнейшем, на протяжении двух лет, 4 раза в год проводится трехкратное исследование кала и мочи. При отрицательных результатах дети подлежат снятию с учета.
Профилактика.
Специфическая — Прививки проводят по эпидпоказаниям с возраста 3-7 лет.
В России зарегистрированы следующие брюшнотифозные вакцины.
• Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая, Россия;
• ВИАНВАК - жидкая ви-полисахаридная вакцина (Россия);
• Тифим Ви - полисахаридная Vi-вакцина фирмы Авентис Пастер (Франция).
Неспецифическая профилактика заключительная и текущая дезинфекция, брюшнотифозный бактериофаг по 50 мл с интервалом 5дней трехкратно, улучшение условий жизни.
Шигеллез. Клиника острого шигеллеза, осложнения. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лабораторная диагностика. Клиника хронического шигеллеза у детей, осложнения. Лечение, профилактика шигеллезов у детей.
Острые шигеллезы (дизентерия) - острые инфекционные заболевания человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемые бактериями рода шигелл и протекающие с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.
Этиология. Возбудителем шигеллезов (дизентерии) является группа микроорганизмов рода Shigella сем. Enterobacteriaceae. Шигеллы - неподвижные, мелкие палочки, не окрашиваются по Граму, спор не образуют, факультативные аэробы. Устойчивы к воздействию физико-химических факторов. Согласно международной классификации, род Shigella включает 4 вида (S.dysenteriae, S.flexnery, S.sonnei) и 4 подгруппы (A, B, C, D).
Эпидемиология. Источником шигелл является больной человек или бактериовыделитель. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные, в том числе стертыми, атипичными формами, которые выделяют во внешнюю среду с испражнениями в 30 раз больше возбудителей, чем бактериовыделитель или реконвалесцент.
Шигеллы распространяются с помощью фекально-орального механизма передачи, который включает передачу возбудителя инфекции водным, пищевым и бытовыми путями, а также посредством мух: шигеллы Григорьева-Шига бытовой,
Флекснера - водный, Зонне - пищевой. Факторами передачи соответ-ственно могут быть инфицированная вода, молоко, сметана, творог.
У детей раннего возраста путь передачи шигелл преимущественно контактно-бытовой, у детей старшего возраста - чаще пищевой и водный. Шигеллезы являются инфекцией, для которой характерна высокая восприимчивость всех возрастных групп.
Патогенез. Заболевание развивается только при попадании возбудителя в желудочно-кишечный тракт через рот. На всем протяжении желудочно-кишечного тракта под действием неспецифических факторов защиты макроорганизма происходит гибель шигелл с освобождением эндотоксинов, которые всасываются в кровь. Фаза токсинемии при шигеллезе характеризуется вовлечением в патологический процесс всех органов и систем, в первую очередь нервной системы, и носит неспецифический характер. Развивается первичный инфекционный токсикоз.
Колонизация и адгезия шигелл происходит преимущественно в толстом кишечнике, в дистальном его отделе. Формируется воспаление, нарушаются перистальтика и моторика кишечника. Все вышеуказанное приводит к развитию синдрома инвазивной диареи.
У детей раннего возраста и при массивной инвазии (пищевой путь инфицирования) наблюдается первичное токсическое поражение желез как толстого, так и тонкого кишечника, приводящее к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевых ингредиентов, накоплению осмотически активных веществ в тонком кишечнике и развитию энтеро- колитического варианта течения шигеллеза.
Классификация
I. По форме:
1. Типичная.
2. Атипичная: стертая, бессимптомная, гипертоксическая, диспеп-
сическая.
3. Бактерионосительство.
II. По тяжести процесса:
1. Легкая.
2. Среднетяжелая.
3. Тяжелая:
а) с преобладанием общих изменений; б) с преобладанием местных изменений; в) смешанная форма.
I . По течению заболевания:
а) острая (до 1мес.);
б) подострая;
в) затяжная (до 3 мес.):
г) хроническая (более 3-4 мес.) - непрерывная, рецидивирующая. IV. По характеру осложнений: отит, дисбактериоз кишечника, анемия и др.
V. Микст-инфекция.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 6-8 ч до 7дней, в среднем —2-3 дня.
При заражении ребенка пищевым путем инкубационный период непродолжителен, а заболевание характеризуется бурным началом, выраженным общеинфекционным синдромом, возможным развитием нейро-
токсикоза, инфекционно-токсического шока.
Контактно-бытовой путь инфицирования приводит к манифестации инфекции через 4—7 дней, которая проявляется в виде типичного кишечного синдрома и умеренно выраженных симптомов интоксикации.
Опорные диагностические критерии острого шигеллеза, протекающего типично:
Острое начало заболевания.
Повышение температуры до субфебрильных и фебрильных цифр длительностью от 1до 3дней.
Развитие интоксикации разной степени выраженности, возможное формирование инфекционного токсикоза, нейротоксикоза.
Клинические признаки дистального колита.
Инвазивный характер диареи.
Проявлениями дистального колита у больного острым шигеллезем являются:
скудный жидкий стул со слизью, зеленью, прожилками крови, теряющий каловый характер («ректальный плевок»);
болезненные дефекации - тенезмы;
спазмированность и болезненность сигмовидной кишки при пальпации живота;
податливость или зияние ануса;
Частые «ложные позывы» на дефекацию.
Осложнения. Осложнения шигеллеза делятся на специфические и неспецифические.
К специфическим относятся: инфекционно-токсический (септический) шок, нейротоксикоз,
острая почечная недостаточность, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки
прямой кишки, перитонит, прободение кишечника, инвагинация, токсический мегаколон,
гемолитико-уремический синдром (ГУС).
Неспецифические осложнения обычно вызваны развитием интеркуррентных заболеваний (пневмония, отит, пиелонефрит, цистит) и поражением сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатия).
Доказана связь перенесенного шигеллеза с формированием в последующем синдрома
раздраженного кишечника.
Диагностика. Достоверным решающим методом диагностики является бактериологический, основанный на выделении возбудителя. Материалом для исследований служат фекалии, содержащие патологические примеси (кровь, гной, слизь), которые отбирают из средних порций, происходящих из прямо и сигмовидной кишок. Наиболее эффективными способами экспресс-диагностики шигеллеза являются
методы, направленные на выявление нуклеиновых кислот - полимеразная цепная реакция
(ПЦР). Серологическая диагностика (РНГА, ИФА) имеет значение только для
эпидемиологических исследований и для определения связи осложнений с перенесенной
инфекцией.
Опорные диагностические признаки хронического шигелеза (из лекции)
1. Дети из групи риска:ОАА, ВУИ , ИДС, хрогическая патология ЖКТ, дисбактериоз кишечника? и др.
2. Течение- непрерывное, рецидивирующее (повторные эпизоды диарейного синдрома через 2-4 недели после выздоровления). Диарея инвазивного характера (зелень, слизь, кровь), симптоматика дистального колита (боли в левой подвздошной области, спазмированная сигмовидная кишка, податливость ануса); дисбактериоз кишечника.
3. Внекишечные проявления - астено-вегетативный синдром, гипотрофия,
полигиновитаминоз, недостаточность всех микроэлементов, анемия, ИДС, аллергическая патология.
4. Лабораторная и инструментальная диагностика:
ОАК - анемия , лейкоцитоз/лейкопения, нейтрофилез/нейтропения, повышение СОЭ; Ректороманоскопия - катаральный, катарально-фолликулярный, эрозивно-язвенный, атрофический проктосигмоидит.
Лечение. Основой лечебных мероприятий при шигеллезе является терапия, включающая: режим, регидратацию, диету, средства патогенетической терапии (сорбенты, пробиотики, пребиотики, ферменты), этиотропную терапию (антимикробные препараты, иммуноглобулины оральные); симптоматические средства (жаропонижающие, спазмолитики, кровоостанавливающие препараты).
Стартовые препараты для терапии среднетяжелых форм шигеллезов: нифуроксазид,
налидиксовая кислота, нифурантел, амоксициллин/клавуланат, гентамицин, цефексим,
азитромицин. Длительность курса терапии 5-7 дней.
Препараты резерва в терапии среднетяжелых и тяжелых форм: амикацин, нетилмицин,
цефотаксим, цефтриаксон, цефперазон, рифампицин. Длительность курса лечения 7 дней.
При лечении легких форм шигеллеза используют дизентерийный бактериофаг, интестифаг.
Профилактика.
Специфическая профилактика. В РФ зарегистрирована вакцина «Шигеллвак»
(липополисахаридная парентеральная жидкая вакцина против шигелл Зонне). Иммунизация
проводится по эпидпоказаниям детям, начиная с 3-х летнего возраста и взрослым
однократно, при наличии показаний возможно проведение ревакцинации через 1 год.
Неспецифическая
профилактика.Необходим постоянный
санитарный надзор за питанием и
водоснабжением, контроль за технологическим
режимом обработки и хранения пищевых
продуктов. Комплекс мероприятий,
проводимых для профилактики инфекций
с фекально-оральным механизмом передачи.
Применение дизентерийного бактериофага
по эпидемиологическим показаниям: В
эпидемиологических очагах (при появлении
заболеваний) бактериофаг применяют для
фагирования детей, посещающих детские
дошкольные учреждения, и работников
пищевых предприятий, водопроводных и
коммунальных сооружений и др. Фагирование
всех общавшихся с источником дизентерийной
инфекции проводят при неблагоприятных
санитарных условиях в очаге, а также
при оставлении больного на дому.
Эшерихиоз. Классификация, клиника эшерихиоза, вызванного энтеропатогенными
штаммами кишечных палочек, осложнения. Клиника эшерихиозов, вызванных энтерогеморрагическими кишечными палочками, осложнения. Клиника эшерихиозов, вызванных энтероинвазивными кишечными палочками, осложнения. Реабилитация. Профилактика.
Эшерихиоз - острое антропонозное инфекционное заболевание, обусловленное различными сероварами кишечных палочек и сопровождающееся диареей (от секреторной до инвазивной), симптомами интоксикации или токсикоза с эксикозом.
Этиология..Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества-колицины. Морфологически серотипы не отличаются друг от друга. Эшерихии содержат соматические термостабильные (О-Аг — 173 серотипа), капсульные (К-Аг — 80 серотипов) и жгутиковые (Н-Аг — 56 серотипов) антигены. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов:
энтеротоксигенные (ЭТКП, ЕТЕС);
энтеропатогенные (ЭПКП, ЕРЕС);
энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC);
энтерогеморрагические (ЭГКП, ЕНЕС);
энтероадгезивные/энтероаггрегативные/энтеровыстилающие (ЭАКП, ЕАЕС).
Эпидемиология. Основной источник эшерихиозов — больные со стёртыми формами заболевания, меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. По некоторым данным, источник возбудителя при энтерогеморрагических эшерихиозах — крупный рогатый скот.
Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны.
Механизм передачи — фекально-оральный, который осуществляется пищевым, реже — водным и бытовым путём. По данным ВОЗ, для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихии характерен пищевой, а для энтеропатогенных — бытовой путь.
Из пищевых продуктов чаще фактором передачи служат молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).
В детских коллективах инфекция может распространяться через игрушки, загрязнённые предметы обихода, руки больных матерей и персонала. Реже регистрируют водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоёмов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.
Патогенез. Патогенетические звенья эшерихиозов представлены проникновением бактерий в организм с дальнейшим развитием патологического процесса в ЖКТ.
Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины, факторы адгезии и колонизации. Энтеротоксины - это термолабильные или термостабильные вещества, которые воздействуют на биохимические функции крипт без видимых морфологических
изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и
гуанилатциклазы. При их участии и под действием стимулирующего действия
простагландинов увеличивается образование цАМФ. В результате в просвет кишки
секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают
реабсорбироваться в толстой кишке, развивается водянистая диарея с
последующими нарушениями водно-электролитного баланса и развитием
обезвоживания.
Инфицирующая доза ЭТКП - 10^8-10^10 микробных клеток.
ЭИКП цитотоксичны, способны к внутриклеточному паразитированию в клетках
эпителия толстой кишки. Проникновение ЭИКП в слизистую оболочку приводит к
развитию воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки.
Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксинов.
У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфноядерные
лейкоциты.
Заражающая доза ЭИКП - 5х10^5 микробных тел.
Размножающиеся ЭПКП, их эндотоксины и ферменты вызывают развитие местного воспалительного процесса с нарушением как внутриполостного, так и пристеночного пищеварения, всасывания воды и электролитов, повышением их экссудации через поврежденную воспалительным процессом слизистую кишечника, что в конечном итоге приводит к развитию синдрома инвазивной диареи. Гиперсекреция эпителия с механизмом активности циклических нуклеотидов и простагландинов имеет место лишь при инфицировании сероварами, вырабатывающими экзо-, энтеротоксин, приводящими к формированию секреторно-инвазивной диареи. Образующиеся при гибели ЭПКП эндотоксины, другие токсичес- кие субстанции воспаления и нарушенного пищеварения, всасываясь в кровь, вызывают тяжелые сосудистые расстройства, изменяют функции различных органов и систем вплоть до развития инфекционно-токсического шока. Резкое повышение проницаемости клеточных мембран приводит к развитию внутриклеточной гипокалиемии с одновременным накоплением воды в клетках. Клинически это проявляется признаками гипокалиемии, набухания и отека головного мозга. Потеря воды и электролитов при выраженном диарейном синдроме способствует развитию эксикоза и токсикоза. При этом в условиях дефицита ОЦК в крови и тканях накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз и гипоксия, прогрессируют явления сердечной недостаточности. Нарушения гемодинамики приводят к снижению фильтрационной и резорбтивной функции почек —уменьшается выделение с мочой токсических продуктов и бактериальных токсинов.
Заражающая доза ЭПКП - 10^5(8)-10^10 микробных тел.
ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), который вызывает разрушение
клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки проксимальных
отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин приводят к нарушению
кровоснабжения кишки, появлению в кале крови. Развивается ишемия кишечной
стенки, вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдаются осложнения с
развитием ДВС-синдрома, ИТШ и ОПН. Наиболее тяжело протекает заболевание,
вызванное штаммом 0157, при котором возможно развитие гемолитико-уремического
синдрома (синдрома Гассера), проявляющегося гемолитической анемией,
тромбоцитопенией, ОПН, а в некоторых случаях токсической энцефалопатией
(судороги, сопор, кома). Летальность в этих случаях может составлять 3-7%.
ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания
взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии
прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.
Классификация.
По этиологическим признакам:
энтеротоксигенные;
энтероинвазивные;
энтеропатогенные;
энтерогеморрагические;
энтероадгезивные.
По форме заболевания:
гастроэнтеритическая;
энтероколитическая;
гастроэнтероколитическая;
генерализованная (коли-сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит).
По тяжести течения:
лёгкое;
средней тяжести;
тяжёлое.
По течению заболевания:
острое (до 1мес.);
затяжное (до 3мес.).
Клиника.
Опорные диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭПКП (из лекции)
Регистрируется у детей первых двух лет жизни, могут болеть новорожденные
Часто постепенное начало
Температура тела субфебрильная, затем постепенно повышается к 3-5 дню болезни
до фебрильных цифр, приобретает длительный волнообразный характер.
Симптомы интоксикации постепенно нарастают
Рвота и срыгивания нечастые, но упорные
Секреторная диарея - стул жидкий, водянистый, обильный, часто ярко-желтого цвета с белыми комочками ("охра", "рубленое яйцо "). Кратность стула постепенно нарастает
Вздутие живота, парез кишечника (без метеоризма)
Быстрое нарастание обезвоживания, преобладание гипотонического эксикоза.
Возможно затяжное течение, волнообразное течение
У недоношенных детей возможен сепсис с появлением метастатических очагов
Изменения ОАК — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ
Опорные диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭИКП (из лекции)
Регистрируется во всех возрастных группах.
Острое начало заболевания.
Кратковременное (1-3 дня) повышение температуры тела до 37,5-38C.
Умеренная интоксикация в течение 1-3 дней.
Инвазивная диарея - стул частый, жидкий, может быть необильным, с примесями слизи, реже — с прожилками крови.
Могут быть слабо выраженными симптомы дистального колита (признаки дистального колита см. в шигеллезе).
Изменения ОАК — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.
Опорные диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭГКП (из лекции)
Характерный эпидемический анамнез
Острое начало заболевания
Постепенное повышение температуры тела и усиление симптомов интоксикации к 2-3 дню болезни
Развитие дисфункции кишечника по типу энтероколита (гемоколита), инвазивная диарея
Нередкое развитие острой почечной недостаточности, гемолитоко-уремического
синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры
Изменения ОАК - лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ
Учебник
ЭПЭ болеют преимущественно дети первого года жизни, находящиеся на раннем искусственном вскармливании. Инкубационный период колеблется от 5 до 8 суток. При этом у большинства больных имеет место постепенное начало, однако при массивном инфицировании заболевание начинается остро. В начале температура тела нормальная или субфебрильная, но возможно ее повышение до фебрильных цифр. Иногда температурная кривая имеет двугорбый характер. В этом случае начальное повышение температуры тела на 2-3-й дни болезни сменяется ее нормализацией или заметным снижением. Однако на 4-7-й дни наблюдается новый подъем до фебрильных цифр, совпадающий с ухудшением общего состояния. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется нарастанием кратности дефекаций, разжижением стула, частыми срыгиваниями. В дальнейшем развивается энтерит или гастроэнтерит. Рвота —наиболее постоянный симптом болезни, может носить упорный характер (нечастая, но длительная). Стул имеет признаки «водянистой диареи» - обильный, брызжущий, нередко смачивает всю пеленку, желтого цвета. Частота стула обычно нарастает к 5-7-му дням болезни. Эксикоз развивается у большинства детей. Токсикоз обычно наблюдается после 4-го дня, однако при наличии микст-инфекции его симптомы могут развиваться с первого дня заболевания.
Обычно основные клинические проявления заболевания купируются в течение 2-3 недель. Вместе с тем при развитии тяжелых форм инфекции процесс выздоровления может замедляться, а течение - принимать волнообразный характер.
Особенностью течения ЭПЭ у новорожденных и недоношенных детей является угроза развития септической формы. При этом заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. Кишечный синдром может быть мало выраженным. Воз- можно развитие токсико-дистрофического состояния.
ЭГЭ характеризуется выраженным клиническим полиморфизмом и может протекать в виде: бессимптомной формы; легкой диареи; тяжелого геморрагического колита; гемолитико-уремического синдрома; тромбоцитопенической пурпуры. Обычно инфекция начинается остро, с проявлений энтерита или энтероколита. В начале заболевания стул нечастый (3-5 раз в сутки), кашицеобразный или водянистый, без патологических примесей, симптомы интоксикации умеренно или слабо выражены. Рвота наблюдается редко. На 3-5-й дни болезни состояние ребенка может ухудшиться за счет нарастания вялости, слабости, присоединения рвоты. Обращает внимание резкая бледность кожных покровов, появление в испражнениях крови в большом количестве и снижение диуреза. В дальнейшем возможно развитие гемолитико-уремического синдрома. Иногда симптоматика ЭГЭ в первые дни болезни напоминает легкие или среднетяжелые формы шигеллеза. Геморрагический колит (или ишемический) при ЭГЭ проявляется в начале заболевания болевым синдромом и «водянистой» диареей, без существенного повышения температуры тела и признаков интоксикации. На 3-5-й дни болезни состояние детей ухудшается, в испражнениях появляется кровь в больших количествах и развивается клиника, напоминающая кишечное кровотечение. При отсутствии адекватной терапии возможен неблагоприятный исход. Летальность в этих случаях достигает 3-7%. При ректороманоскопии выявляется катарально-геморрагический, эрозивно-геморрагический, реже - катаральный проктосигмоидит.
Инкубационный период при ЭИЭ составляет 1-3 дня. У детей старшего возраста заболевание начинается, как правило, остро, с подъема температуры тела, головной боли, тошноты, нередко рвоты, умеренных болей в нижней части живота. Одновременно или через несколько часов появляется жидкий стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации сохраняются в течение 1-3 дней. Общее состояние страдает незначительно, лихорадка кратковременная. При пальпации живота наблюдаются урчание и болезненность по ходу толстого кишечника. Сигмовидная кишка пальпируется в виде спазмированного, умеренно инфильтрированного и болезненного тяжа. Анус сомкнут, тенезмов не бывает. Стул чаще не теряет калового характера, до 3-5 раз в сутки, с примесью мутной слизи, иногда - зелени и прожилок крови.
У детей раннего возраста ЭИЭ встречается редко и имеет некоторые клинические особенности. Так, заболевание чаще начинается постепенно, сопровождается выраженными симптомами интоксикации. Стул носит энтеритический характер, нередко развиваются эксикоз и токсикоз. Лихорадка сохраняется в течение 3-7 дней, но может затягиваться до двух недель.
Осложнения. Чаще эшерихиозы протекают доброкачественно, но возможны осложнения: ИТШ, гиповолемический шок с дегидратацией III-IV степени, ОПН, сепсис, пневмония, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, менингоэнцефалит. Летальный исход в результате ОПН (синдром Гассера) регистрируют у детей до 5 лет в 3-7% случаев.
Лечение.
Антибиотикотерания при среднетяжелых формах у новорожденных и детей первых месяцев жизни из-за опасности генерализации процесса: цефалоспорины 3-го (цефотаксим, цефтриаксон) и 4-го (цефепим) поколения, рифаксимин, карбапенемы меропенем), аминогликозиды (амикацин, неомицин), а также химиопрепарат нифуроксазид (Эрсефурил ®).
Пробиотики (Энтерол ,Аципол, и др.)
Детоксикационная терапия (энтеросгель, энтеродез, сметка, неосмектин)
Оральная регидратации или внутривенная инфузионная терапия.
Диета
Ферментные препараты (фестал, креон)
При тяжелых формах болезни патогенетически оправдано назначение преднизолона из расчета 2-3 мг/кг в сутки или гидрокортизона по 5-10 мг/кг в сутки на период токсикоза, т .е. в течение 3-5 сут.
Витамины, антигистаминные препараты, сердечнососудистые средства и др.
Профилактика. Профилактика должна быть направлена на строжайшее соблюдение сан-гиг. и противоэпидемического режима в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, ясельных группах детского сада, домах ребенка. Следует шире использовать одноразовое белье при уходе за детьми 1-го года жизни и особенно за новорожденными. Необходимо всемерно добиваться естественного вскармливания детей 1-го полугодия жизни и соблюдения технологических и санитарно-гигиенических требований при изготовлении продуктов детского питания.
Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены , в том числе тщательное мытье рук. Необходимо придерживаться правил приготовления мясной пиши (отдельные разделочные приборы и доски, термическая обработка мяса и мясных продуктов). Овощи должны тщательно мыться проточной водой или уксусной кислотой, или термически обрабатываться, что более надежно, так как эшерихии способны проникать вглубь тканей
растений. Следует избегать употребления для питья сырой воды из ручьев, озер, прудов, рек, а также не заглатывать воду во время купания в открытых водоемах.
Решающее значение имеют раннее выявление источника инфекции, его изоляция и санирование.