Оглавление

1. Скарлатина. Этиология, современные особенности эпидемиологии, ведущие линии патогенеза. Классификация. Клиника, осложнения. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих клинических синдромов (синдромы пленчатой ангины, мелкоточечной экзантемы). Лечение, реабилитация, диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика. 3

2. Корь. Этиология, современные аспекты эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Клиника с учетом периода заболевания, осложнения. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов (катаральный синдром, синдром пятнистой экзантемы). Лечение, реабилитация, диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика. 7

3. Краснуха. Этиология. Современные аспекты эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Приобретенная краснуха. Клиника, осложнения. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов (синдром пятнистой экзантемы, катаральный синдром, синдром генерализованной лимфаденопатии). Лечение, реабилитация, диспансеризация реконвалесцентов. Врожденная краснуха. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Специфическая и неспецифическая профилактика. 14

4. Эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника железистой и нервной форм, осложнения. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома (синдром сиалоаденита, менингеальный синдром). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика. 18

5. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника локализованной формы дифтерии ротоглотки, осложнения. Токсические формы дифтерии ротоглотки, клиника, осложнения. Дифтерия гортани. Клиника, осложнения. Лабораторная диагностика, дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лечение дифтерии. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика. 22

6. Коклюш. Этиология, современные особенности эпидемиологии, патогенез. Классификация. Клиника с учетом периода заболевания, осложнения. Клинические особенности у детей раннего возраста, у привитых. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома в различные периоды заболевания (катаральный синдром, синдром приступообразного кашля). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика. 27

7. Грипп. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника, осложнения, исходы. Особенности течения у детей раннего возраста. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение. Реабилитация реконвалесцентов. Профилактика. 34

8. Парагрипп. Классификация, клиника, возрастные особенности, осложнения, исходы. 37

9. Респираторно-синцитиальная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника. Группы риска развития тяжелой инфекции. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение. Пассивная специфическая профилактика. 39

10. Метапневмовирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение. Реабилитация. Профилактика. 43

11. Бокавирусная инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические проявления. 44

12. COVID-19. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника различных форм. Факторы риска тяжелого течения заболевания у детей. Особенности эпидемиологии и клиники COVID-19, обусловленный вариантом Omicron. Мультисистемный воспалительный синдром у детей, клиника, диагностика, лечение. Дифференциальная диагностика COVID-19 с учетом ведущего синдрома в начальный период заболевания. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение, реабилитация, специфическая и неспецифическая профилактика. Постковидный синдром. Основные симптомы, осложнения. Особенности терапии. 45

14. Аденовирусная инфекция. Классификация, клинические проявления аденовирусной инфекции. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лабораторная диагностика. Лечение. Реабилитация реконвалесцентов. Профилактика. 54

15. Энтеровирусная инфекция. Этиология, клинические формы энтеровирусной инфекции. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение. Реабилитация. Профилактика. 57

16. Пневмококковая инфекция. Этиология, эпидемиология. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. Специфическая и неспецифическая профилактика. 62

17. Гемофильная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника, диагностика. Лечение. Специфическая и неспецифическая профилактика. 64

18. Вирусно-бактериальные инфекции дыхательных путей. Опорные клинические симптомы. 65

19. Менингококковая инфекция. Этиология с учетом антигенной структуры. Эпидемиология. Патогенез. Классификация менингококковой инфекции. Клиника, диагностика и лечение локализованных форм. Клиника менингококкемии, осложнения. Клиника менингита и менингоэнцефалита. Особенности клиники у детей раннего возраста. Лабораторная и дифференциальная диагностика менингококкемии. Лабораторная и дифференциальная диагностика менингококкового менингита. Лечение генерализованных форм на догоспитальном и госпитальном этапах. Реабилитация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика. 66

20. Герпесвирусные инфекции. Классификация, этиология, эпидемиология, патогенез, механизм формирования персистенции и латенции герпесвирусов. Современные подходы к диагностике герпесвирусных инфекций, в том числе врожденных. Особенности верификации латентных и персистирующих форм. 74

21. Инфекция простого герпеса 1, 2 типов. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника кожно-слизистой формы. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов (кожно-слизистый, респираторный, церебральный, гастроинтестинальный). Лабораторная диагностика. Врожденная форма инфекции простого герпеса 1, 2 типов, клиника, осложнения. Лечение инфекции простого герпеса 1, 2 типов у детей. Реабилитация. Диспансеризация. Профилактика. 80

22. Инфекции, вызванные вирусом герпеса человека 3 типа. Ветряная оспа, свойства возбудителя, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, осложнения. Синдром врожденной ветряной оспы. Дифференциальная диагностика ветряной оспы с учетом ведущего синдрома (кожно-слизистый, церебральный). Опоясывающий герпес. Патогенез. Клиника. Лабораторная диагностика. Реабилитация, диспансеризация, специфическая профилактика. 89

23. Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр. Свойства возбудителя, эпидемиология, патогенез, клинические формы. Значение ЭБВ в формировании соматической патологии. Инфекционный мононуклеоз, определение, этиология, клиническая классификация. Клинические проявления Эпштейна-Барр вирусной инфекции с учетом ведущего синдрома, осложнения, исходы. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика Эпштейна-Барр вирусной инфекции с учетом ведущих синдромов. Лечение. Реабилитация реконвалесцентов. Профилактика. 96

24. Цитомегаловирусная инфекция. Синдромальная модель, особенности клиники врожденной формы. Лабораторная диагностика. Приобретенная ЦМВИ. Клинические проявления. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов (сиалоаденит, мононуклеозоподобный синдром). Лечение. Реабилитация. Профилактика. 99

25. Инфекции, вызванные вирусами герпеса человека 6-8 типов. Свойства возбудителей, синдромальные модели. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение, профилактика. 101

26. Хламидиоз. Этиология, особенности эпидемиологии, патогенез. Классификация. Клиника различных форм приобретенного хламидиоза (респираторный хламидиоз, орнитоз, офтальмохламидиоз, болезнь Рейтера, узловатая эритема). Диагностика. Дифференциальная диагностика приобретенного хламидиоза с учетом ведущего синдрома (катаральный синдром, синдром приступообразного кашля, синдром экзантемы). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика. Врожденный хламидиоз. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика с учетом ведущего клинического синдрома, лечение, профилактика. 103

27. Микоплазменная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника приобретенной и врожденной форм. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих клинических синдромов. Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика. 106

28. Токсоплазмоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника приобретенной формы. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих клинических синдромов. Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика. Клиника острого, подострого и хронического врожденного токсоплазмоза. Диагностика, дифференциальная диагностика с учетом ведущих клинических синдромов. Лечение. Профилактика. 110

29. ВИЧ-инфекция. Этиология, современные аспекты эпидемиологии, патогенез, исходы. Классификация. Клиника ВИЧ-инфекции в стадии первичных проявлений 2. Клиника ВИЧ-инфекции в субклинической стадии 3. Клиника ВИЧ-инфекции в стадии вторичных заболеваний 4. Врожденная ВИЧ-инфекция, особенности клиники. Дифференциальная диагностика ВИЧ-инфекции с учетом ведущих клинических синдромов «Мононуклеозоподобный синдром», «Синдром генерализованной лимфаденопатии»,«Синдром вторичного иммунодефицита». Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции с учетом пути инфицирования и возраста ребенка. Лечение ВИЧ-инфекции. Показания к назначению антиретровирусной терапии, группы препаратов, принципы составления стартовой схемы. Лечение и профилактика оппортунистических инфекций. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Профилактика ВИЧ-инфекции с учетом пути инфицирования. Этапы химиопрофилактики вертикальной передачи ВИЧ. Организация лечебно-профилактической помощи больным ВИЧ-инфекцией. 114

30. Острые кишечные инфекции. Классификация по нозологии, топике поражения ЖКТ, этиопатогенезу. Опорные диагностические признаки синдромов инвазивной, секреторной, осмотической диареи. 127

31. Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника желудочно-кишечной формы. Осложнения. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лабораторная диагностика. Лечение, реабилитация, профилактика. 128

32. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация, клиника, осложнения. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов ("Лихорадка", "Гепатомегалия", "Экзантема"). Лечение. Диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика. 132

33. Шигеллез. Клиника острого шигеллеза, осложнения. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лабораторная диагностика. Клиника хронического шигеллеза у детей, осложнения. Лечение, профилактика шигеллезов у детей. 136

34. Эшерихиоз. Классификация, клиника эшерихиоза, вызванного энтеропатогенными 140

штаммами кишечных палочек, осложнения. Клиника эшерихиозов, вызванных энтерогеморрагическими кишечными палочками, осложнения. Клиника эшерихиозов, вызванных энтероинвазивными кишечными палочками, осложнения. Реабилитация. Профилактика. 140

35. Кампилобактериоз. Этиопатогенез. Клинические особенности, осложнения. Диагностика. Лечение. 144

36. Иерсиниозы. Классификация. Клиника, лечение кишечного иерсиниоза. Псевдотуберкулез, клиника, внекишечные проявления. Осложнения. Лечение. 146

37. Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Этиология. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. 149

38. Условно-патогенная кишечная инфекция. Клиника кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями с экзогенным путем инфицирования. Клиника кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями с эндогенным путем инфицирования. Диагностика. Лечение. Профилактика. 151

39. Ротавирусная инфекция. Этиология, иммунопатогенез, клиника, осложнения. Диагностика, дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома, лечение, реабилитация. Профилактика неспецифическая и специфическая. 151

40. Норовирусная инфекция. Этиология, патогенез, клинические проявления. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лечение. Реабилитация. Профилактика. 162

41. Принципы терапии острых кишечных инфекций. Этиотропное лечение. Принципы антибактериальной терапии. Регидратационная терапия (оральная регидратация, инфузионная терапия). Профилактика специфическая и неспецифическая. 165

42. Вирусный гепатит А. Этиология, современные особенности эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Клиника. Исходы. Диагностика. Лабораторные маркеры методом ИФА и ПЦР. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов ("желтуха", "гепатомегалия"). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика. 173

43. Вирусный гепатит Е. Этиология, современные особенности эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Клиника. Исходы. Диагностика. Лабораторные маркеры методом ИФА и ПЦР. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов ("желтуха", "гепатомегалия"). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика. 175

44. Острый вирусный гепатит В. Этиология. Современные аспекты эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Клиника. Исходы. Диагностика. Лабораторные маркеры методом ИФА и ПЦР. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов ("желтуха", "гепатомегалия"). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика. 177

45. Острый вирусный гепатит D. Этиология, современные особенности эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Клиника коинфекции и суперинфекции. Исходы. Диагностика. Лабораторные маркеры методом ИФА и ПЦР. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов ("желтуха", "гепатомегалия"). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика. 181

46. Острый вирусный гепатит С. Этиология, современные особенности эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Клиника. Исходы. Диагностика. Лабораторные маркеры методом ИФА и ПЦР. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов ("желтуха", "гепатомегалия"). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика. 185

47. Фульминантные формы острых вирусных гепатитов. Этиология, эпидемиология, патогенез, патоморфология. Классификация. Клиника. Исходы. Диагностика. Лабораторные маркеры методом ИФА и ПЦР. Принципы терапии. Профилактика. 193

48. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика. 197

1. Скарлатина. Этиология, современные особенности эпидемиологии, ведущие линии патогенеза. Классификация. Клиника, осложнения. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих клинических синдромов (синдромы пленчатой ангины, мелкоточечной экзантемы). Лечение, реабилитация, диспансеризация реконвалесцентов. Профилактика.

СКАРЛАТИНА - острое инфекционное заболевание, вызываемое Str. pyogenes и характеризуещееся лихорадкой, тонзиллитом и мелкоточечной сыпью.

ЭТИОЛОГИЯ Str. pyogenes (В-гемолитический стрептококк группы А, БГСА)

СВОЙСТВА 1. Низкая летучесть 2. Эритрогенный экзотоксин (токсин Дика )

Термолабильная фракция -токсические свойства Термостабильная фракция - сенсибилизирующие свойства 3. Ферменты - стрептолизин-О, стрептокиназа, ДНК-аза. 4 . Устойчивость во внешней среде 5. Чувствительность к АБ широкого спектра

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции — человек, болеющий скарлатиной, тонзиллитом и другими формами СГА-инфекции. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при общении с больным или носителем. Возможны пищевой и непрямой контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования. Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих пирогенные (эритрогенные) токсины типов А, В и С. ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий, связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных путей или на поврежденной коже стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, по поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении – на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции βгемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. Токсическая стадия патогенеза развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симптоматическим проявлением сосудистых изменений в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи. В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза. Септическая стадия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера. Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы. Аллергическая стадия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина м-антигенами поврежденных тканей. Аллергический синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2-3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита, синовита, лимфаденита, артрита и др.) В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая на 2-й неделе сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагусфаза»). Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4-6% детей. Раннее применение антибиотиков препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По типу:  Типичные  Атипичные (экстратонзиллярные).

По тяжести:  Легкая степень тяжести  Средняя степень тяжести  Тяжелая степень тяжести: - токсическая - септическая - токсико-септическая.

Критерии тяжести: - выраженность синдрома интоксикации - выраженность синдрома поражения ротоглотки - выраженность синдрома экзантемы.

По течению (по характеру):  Гладкое (без аллергических волн и осложнений)  Негладкое: - с осложнениями (аллергическими, гнойными) - с аллергическими волнами - с наслоением вторичной инфекции - с обострением хронических заболеваний.

Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. К типичным относят формы, протекающие со специфическими для скарлатины симптомами: интоксикацией, тонзиллитом и характерной сыпью. Заболевание характеризуется четкой цикличностью (4 периода болезни).

К атипичным формам относят: - стертые - экстрафарингеальные - раневая, ожоговая, послеродовая; - аггравированные, усиленные (самые тяжелые в проявлениях).

КЛИНИКА И ОСЛОЖНЕНИЯ.ДИАГНОСТИКА(синдромы пленчатой ангины, мелкоточечной экзантемы)

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней, чаще составляет 2-4 дня. Начальный период охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи, его длительность – от нескольких часов до 1-2 суток. Основные синдромы этого периода: - интоксикационный синдром (головная боль, тошнота, рвота, подъем температуры тела); - синдром поражения ротоглотки - в ротоглотке отграниченная дужками гиперемия слизистой и миндалин («пылающий зев»), точечная энантема на мягком небе, развитие острого тонзиллита - катарального, фолликулярного, лакунарного или некротического, что коррелирует со степенью тяжести скарлатины; - синдром регионарного лимфаденита (увеличение переднешейных лимфоузлов). Период высыпаний характеризуется развитием синдрома экзантемы в первые 2 суток заболевания: - мелкоточечная сыпь (1-2 мм) ярко-розовая, не сливается между собой со сгущением в естественных складках кожи, преимущественно располагающаяся на боковых частях туловища, сгибательных поверхностях рук, внутренних поверхностях ног с «выходом» элементов на тыл кистей и стоп, на гиперемированном фоне кожи; - в местах наибольшей насыщенности сыпи при механическом воздействии на сосуды кожи появляются петехии, которые могут располагаться полосками (симптом Пастиа); - наряду с мелкоточечной сыпью возможно появление мелкопапулезной, милиарной и геморрагической сыпи; - свободным от сыпи остается носогубный треугольник, резко выделяющийся своей бледностью («спастический треугольник Филатова»); - к 3-4 суткам наступает стадия угасания, при которой сыпь бледнеет до слаборозовой. К числу важных диагностических моментов скарлатинозной экзантемы следует отнести: ранее появление сыпи (в первые два дня), отсутствие феномена «подсыпания» (появление и распространение сыпи проходит в течение нескольких часов новые элементы в последующем не появляются), сравнительно мономорфный характер сыпи (доминирование мелкоточечных красных элементов). Эти особенности достаточно типичны для скарлатины, и их отсутствие всегда ставят диагноз этого заболевания под сомнение. Характерна определенная динамика изменений языка: в 1-е сутки он густо обложен белым налетом, со 2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам болезни становится полностью сосочковым (ярко малиновый язык)-с-м тонзиллита. Преобладает симпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему (симпатикус-фаза). С 4-5 суток наступает вагус-фаза, при которой выражен стойкий красный дермографизм, брадикардия (брадиаритмия), приглушение тонов сердца, расширяются границы относительной сердечной тупости, снижается АД. Период реконвалесценции начинается со 2-й недели и продолжается до 2 недель. Для него характерны изменения на коже в виде пластинчатого шелушения на ладонях и стопах, а в местах располагавшейся милиарной сыпи – обильное отрубевидное шелушение.

МЕЛКОТОЧЕЧНАЯ ЭКЗАНТЕМА-сыпь на 1-2 день,мелкоточечная,пятнистая,высыпания на сгибательных поверхностях конечностей,складках,бок поверхность туловища,одномоментное высыпание,фон кожи гиперемирован,исход-пластинчатое шелушение

Дифферинциальную диагностику проводят с : потница, вэб-мононуклеоз,лептоспироз,стафилоскарлатина, псевдотуберкулез,болезнь кавасаки и мультисистемный воспалительный синдром у детей , ассоциированный с SARS-Cov-2

Дифферинциальную диагностику проводят с : потница, вэб-мононуклеоз,лептоспироз,стафилоскарлатина, псевдотуберкулез,болезнь кавасаки и мультисистемный воспалительный синдром у детей , ассоциированный с SARS-Cov-2

Потница: Анамнез - грудной возраст, перегревание, несоблюдение личной гигиены •Срок - 1-й день •Х-р - мелкоточечная •Лок-я - шея, низ живота, складки •Порядок - одномоментно •Фон - нормальный • Метаморфоз - исчезает бесследно •Дополнительные с-мы - нет

Лептоспироз: 1. Анамнез - купание, ловля рыбы, раков, контакт с мочой животных 2. Сыпь: «Срок - 3-6 д.б. -Характер - пятнисто-папулезная, мелкоточечная, геморрагическая • Излюбленная локализация - грудь, спина, живот Порядок - одномоментно Фон — часто желтуха -Метаморфоз - исчезает бесследно, м.б. пигментация 3. Дополнительные симптомы - лихорадка, гиперемия лица, коньюнктивы, боль в икроножных мышцах!, гепатит, нефрит, геморрагический синдром 4. Лабораторные показатели:бактериоскопия,РМА

Гиперемия конъюнктивы,гепатит

Стафилоскарлатина:1. Анамнез - первичный очаг (рана, фурункул) 2. Сыпь: «Срок - 4-5 д.б. -Характер - мелкоточечная, пятнисто-папулезная • Излюбленная локализация - вблизи очага, сгибательная поверхность конечностей, боковая поверхность туловища, складки Порядок - одномоментно - Фон - гиперемированный - Метаморфоз - шелушение 3. Дополнительный симптомы - лихорадка, «малиновый» язык 4. Лабораторные показатели: бактериологическое исследование, ПЦР

Псевдотуберкулез:1.Анамнез - употребление сырых овощей (часто салат из капусты) 2. Сыпь -Срок - 3-8 д.б. •Характер - мелкоточечная, пятнисто-папулезная, геморрагическая, уртикарная, узловатая эритема • Излюбленная локализация - сгибательная поверхность конечностей, боковая поверхность туловища, складки, вокруг суставов, симптомы «перчаток», «носков», «капюшона» Морядок - одномоментно Фон - гиперемирован, м.б. желтуха -Метаморфоз - шелушение 3. Дополнительные симптомы - лихорадка до 2-3 нед., «малиновый язык», инвазивная диарея, синдром «правой подвздошной области», артрит, гепатит 4. Лабораторные показатели: РНГА крови, ИФА, ПЦР кала

Болезнь Кавасаки: Лихорадка не менее 5-ти дней + 4 из 5-ти симптомов: 1. Склерит 2. Гиперемия слизистой ротоглотки, «земляничный язык», хейлит 3. Полиморфная сыпь на 1-5 д.б. (шелушение на 2-3 неделе) 4. Отек и гиперемия кистей и стоп на 3-5 д.б. 5. ЛАП (чаше шейный л/узлы) • Миокардит, аневризмы сосудов + ОАК - повышение СОЭ, тромбоцитов, С-РБ

Склерит,хейлит

Мультисистемный воспалительный синдром у детей , ассоциированный с SARS-Cov-2: Причина - развитие цитокинового шторма и активации макрофагов (гемофагоцитарного синдрома) • Часто в поздние сроки болезни • Фебрильная лихорадка сохраняется в течение 1-2 нед. или появляется после «светлого промежутка» • Пятнистая, пятнисто-папулезная сыпь, коньюнктивит, склерит, отечность кистей и стоп ЛАП (Кавасаки-подобный синдром с шоком) • Полиорганная патология (два и более органа) - ССС (кардит, перикардит, коронарит, аневризмы, ОКС, ССН), легкие (ДН, ОРДС), ЖКТ (диспепсический синдром, гастроэнтероколит, поражение печени, печеночная энцефалопатия), почек (ОПН), ЦНС (судороги, нарушение сознания, менингеальные знаки, инсульт) • Осложнения - шок, сепсис, СПОН • ОАК - лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ, биохимический анализ - повышение СРБ, фибриногена, ПКТ, D-димера, ферритина, ЛДГ, ИЛ-6 + маркеры SARS-CoV-2 (ПЦР, ИФА)

Осложнения.

осложнения скарлатины :  токсические инфекционные (септические)  аллергические.

По срокам возникновения: - ранние (развиваются на 1-й нед. заболевания) - поздние (возникают на 2-й нед. и позже).

Токсическим осложнением является синдром стрептококкового токсического шока, встречающийся при токсической форме скарлатины. Септические осложнения: ангина - в ранние сроки только некротическая, в поздние - любого характера; лимфаденит - в ранние сроки гнойный, в поздние - любого характера. Частыми осложнениями являются отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, бронхит, пневмония; особенно тяжелыми - септицемия, септикопиемия, менингит.

Аллергические осложнения скарлатины - инфекционно-аллергический миокардит, постстрептококковый гломерулонефрит, ревматизм, синовит.

ДИАГНОСТИКА

ОАК(бак кровь),ОАМ,БХ,ЭКГ,УЗИ,рентген-по показаниям. Подтверждение диагноза-бак исследование слизи ротоглотки! ПЦР мазков из ротоглотки,серологический метод,экспресс метод-стрептатест. Консультация других специалистов(кардиолог,ЛОР и др)

ЛЕЧЕНИЕ

Госпитализация в боксы. Режим. Диета. Уход за кожей и полостью рта. Этиотропная терапия -АБ пенициллинового ряда,макролиды; легкая форма-внутрь,ср тяж-в/м, тяж-в/в. Патогенетическая-дезинтоксикационная , антигистаминные , сорбенты, пробиотики. Симптоматиечская-гексорал местно,УВЧ,сухое тепло на л/у. Жаропонижающие.

Реабилитация

Диспансеризация 1 мес при лег и ср тяж формах, 3 мес при тяж,осмотры 1 раз в 2 нед. ОАК.ОАМ,бак исследование слизи из зева и носа-на 2 и 4 нед, при тяж формах-через 3 мес. ЭКГ,УЗИ и т.д. по показаниям.

Профилактика

Выписка из стационара не ранее 10 дня от начала заболевания при отриц ибак исследовании. Изоляция на 22 дня больнх посещающих дошкольные учреждения и первые 2 класса школы. Карантин для контактных посещающих первые 2 кл школы и дошкольные учреждения на 7 дней от момента изоляции больного. Проведение дезинфекции.

2. Корь. Этиология, современные аспекты эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Клиника с учетом периода заболевания, осложнения. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов (катаральный синдром, синдром пятнистой экзантемы). Лечение, реабилитация, диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика.

Корь – острое высококонтагиозное вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся наличием лихорадки, симптомов интоксикации, поражением дыхательных путей, конъюнктив, наличием пятнисто-папулезной экзантемы с переходом в пигментацию, и частым развитием осложнений.

Этиология

Возбудителем является вирус кори (Polynosa morbillarum), который относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.

Эпидемиология

Патогенез

Клиническая классификация кори:

По типу:

1. Типичная

2. Атипичная:

• Митигированная;

• Абортивная;

• Стертая;

• Бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкой степени тяжести

2. Средней степени тяжести

3. Тяжелой степени тяжести

По течению:

1. Гладкое

2. Негладкое:

• с осложнениями

• с наслоением вторичной инфекции

• с обострением хронических заболеваний

Клинические проявления типичной кори характеризуются сменой четырех периодов:

1. Инкубационный период: от 7 до 17 дней. У пациентов, получавших иммуноглобулин, компоненты крови, плазму – 21 день.

2. Продромальный (Катаральный) период: продолжительность 3-5 дн.

3. Период разгара (высыпаний): развивается с 3-5 дня болезни и продолжается 3-4 дня. Характеризуется максимальной выраженностью лихорадки, интоксикационного, катарального синдромов.

4. Период реконвалесценции (пигментации): продолжительность 7-10 дней.

- Пигментация

- Отрубевидное шелушение

Диагностика

- Диагноз ставится на основании характерной клинической картины (наличие пятен Коплика-Филатова и т.п.)

- Для подтверждения диагноза используют серологическое исследование:

1) Выявление IgM к вирусу кори.

2)Определение титра IgG к вирусу кори в парных сыворотках (диагностически значимым является повышение титра в 4 раза в период выздоровления).

3)Выделение вируса кори из мочи, крови или слизи носоглотки.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Реабилитация реконвалесцентов

3. Краснуха. Этиология. Современные аспекты эпидемиологии. Патогенез. Классификация. Приобретенная краснуха. Клиника, осложнения. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов (синдром пятнистой экзантемы, катаральный синдром, синдром генерализованной лимфаденопатии). Лечение, реабилитация, диспансеризация реконвалесцентов. Врожденная краснуха. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Специфическая и неспецифическая профилактика.

Краснуха - заболевание вирусной этиологии, которое характеризуется мелкопятнистой сыпью, лимфаденопатией, умеренными лихорадкой, и катаральными симптомами

Этиология

Возбудитель - РНК-содержащий вирус Togaviridae Rubella Содержит + одноцепочечную РНК

Свойства

1. Летучесть меньше, чем при кори → госпитализация в обычные боксы. 2. Лимфотропизм → лимфаденопатия, вторичный ИДС. 3. Тератогенная активность → ВУИ.

Эпидимиология

1. Источник - больной: •Приобрет. ф-ма - за 7-10 дн. до и 2-3 нед. после сыпи; до 50% атипичных ф-м •Врожд. ф-ма - до 2 и > лет 2. Пути - воздушно-капельный, вертикальный 3. Сезонность - осень-зима 4. Индекс контагиозности - 80-90%. 5. Иммунитет - стойкий, серьезные последствия для ребенка пожизненный; но у 3-10% - реинфекция.

Патогенез

Местом внедрения (входными воротами) вируса краснухи является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус адсорбируется на эпителии слизистой, проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где происходит первичная репликация. Вирус обладает лимфотропными и дерматотропными свойствами. Распространяется по организму гематогенно, вызывая вирусемию, которая возникает в периоде инкубации. Через 1-2 дня высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие антитела.

Инкуб пер. 14-18 дней (12-23дн). Инф люди потенциально заразны в течение 1-2нд до появления клин картины.

Классификация

1. По типу:

• Типичная

• Атипичная а) Стертая б) Субклиническая

2. По тяжести:

• Легкая

• Средняя

• Тяжелая

3. По течению:

• Гладкое

• Негладкое а) С осложнениями (артриты, энцефалиты) б) С обострениями хрон. заб. в) С присоединением вторичной инфекции

Приобретенная краснуха

Клинические проявления постнатально приобретенной краснухи легкие, и в основном являются субклиническими или бессимптомными Болезнь у детей протекает легче, чем у взрослых, с меньшим количеством продромальных симптомов и осложнений Клинические проявления постнатальной краснухи у детей включают:

1. Лихорадка низкой степени тяжести 2. Лимфаденопатия поражает задние шейные, задние ушные и затылочные лимфатические узлы 1 и 2 могут возникать одновременно или за 1-5 дней до появления экзантемы. 3. Острое начало макулопапулезной сыпи с минимальными системными проявлениями -> Мелкопятнистая сыпь бледно-розового цвета появляется на лице, через 48 часов лицо очищается, сыпь распространяется сверху вниз (на дистальные отделы конечностей) (петихии и пурпура возникают редко). Общее состояние больных удовлетворительное, но возможны явления фарингитов, артритов, которые могут сохраняться в течение месяцев. У детей младшего возраста температура обычно не повышается. Могут наблюдаться легкие неэксудативные конъюнктивиты и энантемы на мягком небе, иногда развивается острый тиреоидит.

Клиника.

1. Инкуб период 15-24 дн

2. Продромал период 1-2 дн

Острое или постепенное начало, умеренная лихорадка, умеренные катар. Симптомы. Генерализованная лимфоаденопатия (Увелич. Затылочные зпднешейные л/у)

3. Период разгара 2-3дн Характеристика сыпи • Срок появления - 1-2 д.б. • Характер - мелкопятнистая (5-10 мм), бледная, не сливается • Излюбленная локализация - разгибательная поверхность конечностей, лицо, ягодицы • Порядок высыпаний - одномоментно • Фон кожи - не изменен • Исход пигментации - исчезает без шелушения.

Осложнения

Осложнения при краснухе крайне редки. Наиболее частым осложнением являются артриты, которые развиваются чаще у взрослых.

Артрит - припухлость и болезненность суставов (спустя 1-2дн после исчезновения экзантемы)

Тробмоцитопеническая пурпура - петихиальная, крупная геморрагическая сыпь, кровоточивость десен, гематурия

Менингоэнцефалия - головная боль, судороги, очаговая неврологическая симптоматика, менингиальные знаки, гемипарез, кома.

Врожденная краснуха • В 1-ом триместре риск - 90%; клиника - истинные ВПР (триада Грегга) • Во 2-ом триместре риск 25- 30%; клиника - ложные ВПР • В конце 3-его триместра риск - 60-100%, клиника - TORCH- C-M

1. Триада Грегга • Поражение глаз - катаракта и др. • ВПС • Глухота 2. Прочие с-мы - ВПР, ЗВУР, микроцефалия и др

TORCH-c-M

• Геморрагический с-м •Очаги экстрамедулярного кроветворения в коже • Гепатоспленомегалия •Гепатит, желтуха • Разрежение ткани метафизов трубчатых костей • Гемолитическая анемия • Энцефалит • ИС пневмония и др

Диагностика.

1.Общеклиническая диагностика • ОАК - лейкопения, лимфоцитоз («вирусная кровь»), при краснухе - плазмоцитоз • По показаниям биохимический анализ крови, коагулограмма, ликворограмма, рентген, ЭКГ, НСГ, МРТ

2. Подтверждение диагноза ИФА • Обнаружение IgM подтверждает диагноз • При наличии IgM в рамках эпиднадзора исследуют титр IgG на 4-5 дн. от появления сыпи и через 10-14 дн. ПЦР - кровь (не позднее 5-го дн. от появления сыпи), моча (до 7-го дня), носоглоточные соскобы и смывы (до 7-го дня).

Дифдиагностика

ВЕДУЩИЙ СИНДРОМ - ПЯТНИСТАЯ ЭКЗАНТЕМА ВНЕЗАПНАЯ ЭКЗАНТЕМА (ВГЧ-6, ВГЧ-7) Фебрильная лихорадка 3-4 дн., м.б. нейротоксикоз, фебрильные судороги Сыпь на 3-4 д.б. на фоне снижения температуры; розеолезная, мелкопятнистая, бледная; преимущественно на туловище (больше на спине); бесследно исчезает ч/з 2-3 дня ГЛАП (больше затылочные л/у) ОАК - лейкопения, лимфоцитоз ИФА, ПЦР

ИНФЕКЦИОННАЯ ЭРИТЕМА (ПАРВОВИРУС В19) Субфебрилитет, жжение кожи 1-ый д.б - эритема на щеках (симптомы «пощечины», «бабочки»); 2 д.б. - пятнисто-папулезная сыпь на туловище, конечностях с исходом в «кружевную сыпь» ОАК - анемия, эозинофилия ИДА ПЦР

Розовый лишай Жибера (вгч-7) «Материнская бляшка» - овальное пятно с розовыми краями и шелушением в центре (симптомы «медальона», «папиросной бумаги») Через 4-10 дн. аналогичная, но более мелкая сыпь на туловище, конечностях ГЛАП (больше затылочные лимфоузлы).

Атопический дерматит Отягощенный аллергологический анамнез, контакт с аллергеном Отсутствие лихорадки Сыпь полиморфная! (пятнисто-папулезная, эритематозная, уртикарная), динамичная!, без излюбленной локализации, зуд Эозинофилия

Алгоритм диф. диагностики

1 Лихорадка:

• Нет - атопич дерматит, розовый лишай

• Да - дальше

2 Сроки появления:

• 3 дн и > 3 Пятна филатова-коплика: а) Да - корь б) Нет - инф мононуклеоз, энтеровир, внезап экзанема

• 1-2 дн - краснуха и инф эритема ->

4 Локализация сыпи:

• Разгиб пв - краснуха

• Лицо - инф эритема.

Лечение

1. Госпитализация - по показаниям: • Тяжелые формы •Лица из организаций с круглосуточным пребыванием детей или взрослых; проживающие в общежитиях и в неблагоприятных бытовых условиях (в т.ч. Коммунальных квартирах); при наличии в семье лиц из числа декретированных групп. • Наличие факторов риска - ранний возраст, пороки развитиясердца и сосудов, энцефалопатия, ИДС 2. Этиотропная терапия: •Препараты ИФН, индукторы ИФН (циклоферон, амиксин, анаферон) •В/в Ig - по показаниям •АБ - по показаниям 3. Патогенетическая терапия: •Дезинтоксикация - обильное питье, инфузии •Витамин С •Муколитики (амброксол, ацетилцистеин) •Деконгестанты, местные антисептики •Бронхолитики, топические стероиды - по пок. •Антигистаминые препараты - по пок. •Пробиотики, энтеросорбенты - по пок. •Гемостатические препараты - по пок. •Противосудорожные препараты - по пок.

РЕАБИЛИТАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ Диспансерное наблюдение •Проводится педиатром, по показаниям - инфекционистом ЛОР, кардиологом, нефрологом, неврологом •Длительность - 3 мес., после энцефалита - 2 года •Кратность осмотров - 1 раз в мес. •ОАК - 1 раз в мес. •Медотвод от вакцинации на 1 мес.

Реабилитационное лечение. •Диета •Поливитамины •Растительные адаптогены

Профилактика

Неспец: изоляция до 5 дн от момента высыпаний, мед наблюдение

Специф:

Активная: вакцинация - с целью профилактики кори, краснухи и паротита применяются лиофилизированные живые аттенуированные вакцины, в том числе комбинированные.

Пассив: введение igm

4. Эпидемический паротит. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника железистой и нервной форм, осложнения. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома (синдром сиалоаденита, менингеальный синдром). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика.

Эпидемический паротит (свинка) — это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом паротита, характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез (чаще околоушных), а также возможным вовлечением в процесс других железистых органов и нервной системы. Заболевание передается воздушно-капельным путем и проявляется лихорадкой, интоксикацией, припуханием и болезненностью в области околоушных слюнных желез.

Этиология вирус Pneumophila parotiditis семейства Paramyxoviridae рода Paramyxovirus, патогенный для человека и обезьян, антигенно близок к вирусу парагриппа. Геном представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом.

Эпидемиология Паротитную инфекцию традиционно относят к числу детских инфекций. При этом заболевание у грудных детей и в возрасте до 2 лет встречается редко. Наиболее высока заболеваемость с 2 до 25 лет, резко снижается после 40 лет. В последние годы эпидемический паротит у взрослых встречается чаще в связи с проведением массовой вакцинации детей. У большей части вакцинированных уже через 5-7 лет концентрация защитных антител значительно снижается. Это способствует увеличению восприимчивости к заболеванию подростков и взрослых Источник возбудителя заболевания - больной паротитной инфекцией человек, который начинает выделять вирус за 1-2 дня до появления первых клинических симптомов и до 9-го дня болезни. При этом наиболее активное выделение вируса в окружающую среду происходит в первые 3-5 дней заболевания. Вирус выделяется со слюной и мочой. Вирус можно обнаружить в крови, грудном молоке, СМЖ и в пораженной железистой ткани. Вирус передается воздушно-капельным путем..

патогенез. Вирус эпидемического паротита попадает в организм через слизистую оболочку ВДП, рта, конъюнктиву глаз.

Репликация вируса начинается в клетках эпителия респираторного тракта, затем вирус проникает в подслизистую оболочку, затем в кровь.

Развивается первичная вирусемия, и вирус заносится в слюнные железы и другие железистые органы.

Период первичной вирусемии соответствует концу инкубационного периода и длится до 3-5-го дня болезни. Из всех органов, пораженных вирусом, наиболее интенсивно его репликация происходит в слюнных железах, особенно околоушной, сопровождаясь ответной воспалительной реакцией и развитием более интенсивной вторичной вирусемии, во время которой вирус поражает ЦНС, а также оболочки глаза, печень, почки, сердце, мышцы, суставы, слуховой аппарат. Из железистых органов чаще всего поражаются поджелудочная, половые железы, реже - вилочковая, щитовидная и грудные железы.

Поражение ЦНС и железистых органов может наступать не только после, но и одновременно, раньше, в редких случаях без клинически выраженного поражения слюнных желез. Характер морфологических изменений в пораженных органах изучен недостаточно.

Преобладает поражение соединительной ткани, а не железистых клеток. При этом для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус эпидемического паротита одновременно может поражать и саму железистую ткань. В ряде исследований показано, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек. Это обусловливает уменьшение выработки андрогенов, нарушение сперматогенеза и вторичное бесплодие или снижение репродуктивной функции. Значительно реже наблюдается поражение яичников.

Сходный характер поражения описан и для поражения поджелудочной железы, результатом чего может быть атрофия островкового аппарата с развитием сахарного диабета. После 10-15-го дня болезни органные поражение развиваются редко. Со 2-й недели болезни начинается активное формирование иммунитета и освобождение организма от вируса.

Классификация Клиническая классификация эпидемического паротита включает следующие клинические формы.

• Типичная. С изолированным поражением слюнных желез: - клинически выраженная; - стертая. Комбинированная: - с поражением слюнных желез и других железистых органов; - с поражением слюнных желез и нервной системы.

• Атипичная (без поражения слюнных желез). - С поражением железистых органов. - С поражением нервной системы.

По тяжести: 1) легкая форма; 2) среднетяжелая форма; 3) тяжелая форма

Критерии тяжести: выраженность лихорадки, интоксикации, выраженность органных поражений. Исходы болезни. • Полное выздоровление. • Выздоровление с резидуальной патологией: а именно - сахарный диабет; бесплодие; поражение ЦНС.

Клиника железистой и нервной форм, осложнения.

ЖЕЛЕЗИСТАЯ. У некоторых больных (чаще у взрослых) за 1-2 дня до развития типичной картины наблюдают продромальные явления в виде разбитости, недомогания, гиперемии ротоглотки, боли в мышцах, головной боли, нарушения сна и аппетита. Типично острое начало, озноб и повышение температуры до 39-40 °С.

Один из ранних признаков заболевания - болезненность за мочкой уха (симптом Филатова). Односторонняя припухлость околоушной железы чаще появляется к концу суток или на второй день болезни, а через 1-2 дня у 80-90% больных поражается вторая железа. При этом обычно отмечают шум в ушах, боли в области уха, усиливающиеся при жевании и разговоре, возможен тризм. Увеличение околоушной железы хорошо заметно. Железа заполняет ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью. При значительном увеличении околоушной железы ушная раковина оттопыривается и мочка уха поднимается кверху (отсюда народное название «свинка»).

Отек распространяется в трех направлениях: кпереди - на щеку, вниз и кзади - на шею и вверх - на область сосцевидного отростка. Отечность особенно заметна при осмотре больного со стороны затылка. Кожа над пораженной железой напряжена, обычной окраски, при пальпации железа имеет тестовую консистенцию, умеренно болезненна.

Максимальной степени отечность достигает на 3-5-й день заболевания, затем постепенно уменьшается и исчезает, как правило, на 6-9-й день (у взрослых на 10-16- й день). В этот период саливация снижена, слизистая оболочка полости рта сухая, больные жалуются на жажду. Устье Стенонова протока видно на слизистой оболочке щеки в виде гиперемированного отечного колечка (симптом Мурсу). Реже в процесс вовлекаются поднижнечелюстные слюнные железы, которые определяют в виде слабоболезненных веретенообразных припухлостей тестовой консистенции, при поражении подъязычной железы припухлость отмечают в подбородочной области и под языком. Поражение только подчелюстных (субмаксиллит) или подъязычных желез наблюдают крайне редко.

Внутренние органы при изолированном паротите, как правило, не изменены. В ряде случаев у больных отмечают тахикардию, шум на верхушке и приглушение тонов сердца, гипотонию. Поражение ЦНС проявляется головной болью, бессонницей, адинамией. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет чаще 3-4 дня, в тяжелых случаях - до 6-9 дней. Частый симптом эпидемического паротита у подростков и взрослых - поражение яичек (орхит).

Частота паротитного орхита напрямую зависит от тяжести заболевания. При тяжелых и среднетяжелых формах он возникает приблизительно в 50% случаях. Возможен орхит без поражения слюнных желез. Признаки орхита отмечают на 5-8-й день болезни на фоне снижения и нормализации температуры. При этом состояние больных вновь ухудшается: температура тела повышается до 38- 39 °С, появляется озноб, головная боль, возможны тошнота и рвота. Отмечают сильные боли в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующие в нижние отделы живота. Яичко увеличивается в 2-3 раза (до размера гусиного яйца), становится болезненным и плотным, кожа мошонки гиперемирована, часто - с синюшным оттенком. Чаще поражается одно яичко.

Выраженные клинические проявления орхита сохраняются 5-7 дней. Затем боли исчезают, яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем можно отметить признаки его атрофии. Почти у 20% больных орхит сочетается с эпидидимитом. Придаток яичка пальпируется как продолговатая болезненная припухлость. Это осложнение приводит к нарушению сперматогенеза. Получены данные о стертой форме орхита, которая также может быть причиной мужского бесплодия. При паротитном орхите описан инфаркт легкого вследствие тромбоза вен простаты и тазовых органов. Еще более редкое осложнение паротитного орхита - приапизм. У женщин может развиться оофорит, бартолинит, мастит.

Нечасто встречается у пациентов женского пола в постпубертатный период оофорит, в редких случаях приводящий к бесплодию. Следует заметить, что мастит может развиться и у мужчин. Частое проявление эпидемического паротита - острый панкреатит, часто протекающий бессимптомно и диагностируемый только на основании резкого повышения активности панкреатических ферментов в крови и моче.

Частота развития панкреатита варьирует в широких пределах - от 2 до 50%. Чаще он развивается у детей и подростков. Такой разброс данных связан с использованием различных критериев диагностики панкреатита. Панкреатит развивается обычно на 4-7-й день болезни. Наблюдают тошноту, многократную рвоту, диарею, боли опоясывающего характера в средней части живота. При выраженном болевом синдроме иногда отмечают напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Повышение активности ферментов поджелудочной железы сохраняется до месяца, тогда как другие симптомы заболевания исчезают уже через 5-10 дней. Поражение поджелудочной железы может приводить к атрофии островкового аппарата и развитию диабета. В редких случаях возможно поражение и других железистых органов, обычно в сочетании со слюнными железами. Описаны тиреоидит, паратиреоидит, дакриоадениты, тимоидит.

НЕРВНАЯ ФОРМА, Поражение нервной системы - одно из частых и существенных проявлений паротитной инфекции. Чаще всего наблюдают серозный менингит. Возможны также менингоэнцефалит, невриты черепных нервов, полирадикулоневрит. Клиническая картина паротитного менингита полиморфна, поэтому критерием диагностики может быть только выявление воспалительных изменений СМЖ. Возможны случаи эпидемического паротита, протекающие с синдромом менин-гизма, при интактности СМЖ. Напротив, часто без наличия менингеальных симптомов отмечают воспалительные изменения СМЖ. Между тем своевременная диагностика и лечение менингита и других поражений ЦНС существенно влияют на отдаленные последствия болезни.

Менингит чаще наблюдают у детей в возрасте 3-10 лет. В большинстве случаев он развивается на 4-9-й день болезни, т.е. в разгаре поражения слюнных желез или на фоне стихания болезни. Однако возможно и появление симптомов менингита одновременно с поражением слюнных желез и даже раньше. Возможны случаи менингита без поражения слюнных желез, в редких случаях - в сочетании с панкреатитом. Начало менингита характеризуется быстрым повышением температуры тела до 38-39,5 °С, сопровождающимся интенсивной головной болью диффузного характера, тошнотой и частой рвотой, гиперестезией кожи. Дети становятся вялыми, адинамичными. Уже в первые сутки заболевания отмечают менингеальные симптомы, которые выражены умеренно, часто не в полном объеме, например, только симптом посадки («треножника»). У детей младшего возраста возможны судороги, потеря сознания, у старших детей - психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Общемозговая симптоматика обычно регрессирует в течение 1- 2 сут. Сохранение в течение более длительного времени свидетельствует о развитии энцефалита.

Существенную роль в развитии менингеальной и общемозговой симптоматики играет внутричерепная гипертензия с повышением ЛД до 300-600 мм вод.ст. В то же время развитие ОНГМ с дислокацией ствола не описано.

Осторожная по каплям эвакуация СМЖ во время люмбальной пункции до нормального уровня ЛД (200 мм вод.ст.) сопровождается выраженным улучшением состояния больного (прекращение рвоты, прояснение сознания, уменьшение интенсивности головной боли). СМЖ при паротитном менингите прозрачная или опалесцирующая, плеоцитоз составляет 200-400 в 1 мкл. Содержание белка повышено до 0,3-0,6/л, иногда до 1,0- 1,5/л, редко наблюдают сниженный или нормальный уровень белка. Цитоз, как правило, лимфоцитарный (90% и выше), в 1-2-й дни болезни может быть смешанным или нейтрофильным. Концентрация глюкозы в СМЖ - в пределах нормальных значений или повышена. Санация ликвора происходит позже регресса менингеального синдрома, к 3-й нед болезни, но может затягиваться, особенно у детей старшего возраста, до 1-1,5 мес. При менингоэнцефалите через 2-4 дня после развития картины менингита на фоне ослабления менингеальных симптомов нарастает общемозговая симптоматика, появляются очаговые симптомы: сглаженность носогубной складки, девиация языка, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия, мышечный гипертонус, пирамидные знаки, симптомы орального автоматизма, клонусы стоп, атаксия, интенционный тремор, нистагм, преходящий гемипарез. У детей младшего возраста возможны мозжечковые расстройства.

Паротитный менингит и менингоэнцефалит протекают доброкачественно. Как правило, наступает полное восстановление функций ЦНС, однако после менингоэнцефалита может сохраняться внутричерепная гипертензия, астенизация, снижение памяти, внимания, слуха, задержка развития. На фоне менингита, менингоэнцефалита, иногда изолированно, возможно развитие невритов черепных нервов, чаще всего VIII пары. При этом отмечают головокружение, рвоту, усиливающиеся при перемене положения тела, нистагм. Больные стараются лежать неподвижно с закрытыми глазами. Эти симптомы связаны с поражением вестибулярного аппарата, но возможен и кохлеарный неврит, для которого характерно появление шума в ухе, снижение слуха, преимущественно в зоне высоких частот. Процесс обычно односторонний, но часто полного восстановления слуха не происходит. Следует иметь в виду, что при резко выраженном паротите кратковременное снижение слуха возможно за счет отека наружного слухового прохода. Полирадикулоневрит развивается на фоне менингита или менингоэнцефалита, ему всегда

предшествует поражение слюнных желез. При этом характерно появление корешковых болей и симметричных парезов, преимущественно дистальных отделов конечностей, процесс обычно обратим, возможно и поражение дыхательной мускулатуры. Иногда, обычно на 10-14-й день заболевания, чаще у мужчин, развивается серозный полиартрит. В основном поражаются крупные суставы (плечевые, коленные). Процесс, как правило, обратим, заканчивается полным выздоровлением в течение 1- 2 нед. Осложнения (ангина, отит, ларингит, нефрит, миокардит) встречаются крайне редко. Изменения крови при эпидемическом паротите незначительны и характеризуются лейкопенией, относительным лимфоцитозом, моноцитозом, увеличением СОЭ, у взрослых иногда отмечают лейкоцитоз.

Диагностика. Диагностика основана, главным образом, на характерной клинической картине и эпидемиологическом анамнезе, и в типичных случаях трудностей не вызывает (рис. 21.2). Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательно выделение вируса эпидемического паротита из крови, секрета околоушной железы, мочи, СМЖ и глоточных смывов, однако на практике это не используют. В последние годы чаще стали применять серологические методы диагностики, наиболее часто используют ИФА, РСК и РТГА. Высокий титр IgM и низкий - IgG в острый период инфекции может служить признаком паротитной инфекции. Окончательно подтвердить диагноз можно через 3-4 нед при повторном исследовании титра антител, при этом увеличение титра IgG в 4 раза и более имеет диагностическое значение. При использовании РСК и РТГА возможны перекрестные реакции с вирусом парагриппа. В последние годы все чаще применяется ПЦР, эффективная при наличии вирусемии. Для диагностики часто определяют активность амилазы и липазы в крови и моче, содержание которых повышается у большинства больных. Это особенно важно не только для диагностики панкреатита, но и косвенного подтверждения паротитной этиологии серозных менингитов.

Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома (синдром сиалоаденита, менингеальный синдром). Дифференциальную диагностику эпидемического паротита в первую очередь следует проводить с бактериальными паротитами, слюнно-каменной болезнью Увеличение слюнных желез также отмечается при саркоидозе и новообразованиях. Паротитный менингит дифференцируют с серозными менингитами энтеровирусной этиологии, лимфоцитарным хориоменингитом, иногда туберкулезным менингитом. При этом особое значение имеет повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче при паротитном менингите. Наибольшую опасность представляют случаи, когда отек подкожной клетчатки шеи и лимфаденит, встречающийся при токсических формах дифтерии ротоглотки (иногда при инфекционном мононуклеозе и герпесвирусных инфекциях), врач принимает за паротит. Острый панкреатит следует дифференцировать с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости (бактериальным панкреатитом, аппендицитом, острым холециститом Паротитный орхит дифференцируют с туберкулезным, гонорейным, травматическим и бруцеллезным орхитом. Показания к консультации других специалистов При наличии неврологической симптоматики - консультация невролога, при панкреатите - хирурга, при орхите - уролога

Лечение. Госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям из закрытых детских коллективов (детские дома, интернаты, воинские части). Как правило, больных лечат на дому. Госпитализация показана при тяжелом течении болезни (гипертермия свыше 39,5 °С, признаки поражения ЦНС, панкреатита, орхита). В целях уменьшения риска развития осложнений вне зависимости от тяжести течения заболевания весь период лихорадки пациенты должны соблюдать постельный режим. У мужчин, не соблюдавших постельный режим в первые 10 дней болезни, орхиты развивались в 3 раза чаще. В острый период заболевания (до 3-4-го дня болезни) больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу.

Учитывая нарушения саливации, большое внимание следует уделять уходу за слизистой оболочкой полости рта, а в период реконвалесценции проводить стимуляцию секреции слюны, используя, в частности, лимонный сок. Для профилактики панкреатитов целесообразна молочнорастительная диета (стол № 5). Показано обильное питье (морсы, соки, чай, минеральная вода). Целесообразно назначать десенсибилизирующие препараты. Для уменьшения местных проявлений болезни на область слюнных желез назначают светотеплолечение (лампа-соллюкс).

При орхите применяют преднизолон в течение 3-4 дней в дозе 2- 3 мг/кг/сут с последующим уменьшением дозы на 5 мг ежедневно. Обязательно ношение суспензория в течение 2-3 нед для обеспечения приподнятого положения яичек. При остром панкреатите назначают щадящую диету (в первые сутки - голодную диету). Показан холод на живот. Для уменьшения болевого синдрома вводят анальгетики, применяют апротинин.

При подозрении на менингит показана люмбальная пункция, которая имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. При этом также назначают анальгетики, дегидратационную терапию с использованием фуросемида (Лазикса* ) в дозе 1 мг/кг/сут. При выраженном общемозговом синдроме назначают дексаметазон по 0,25-0,5 мг/кг/сут в течение 3- 4 дней, при менингоэнцефалите - ноотропные средства курсами по 2-3 нед. Изучалась эффективность использования иммуноглобулина человека, содержащего специфические противопаротитные антитела класса IgG. Применение этого препарата приводило к уменьшению длительности орхита и панкреатита, а раннее введение снижало риск развития паротитного менингита и орхита. Рекомендуется Виферон (1 млн МЕ) ректально (в свечах) 2 р/сут, курс 7-10 дней.

Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов.

Сроки нетрудоспособности определяют в зависимости от клинического течения эпидемического паротита, наличия менингита и менингоэнцефалита, панкреатита, орхита и других специфических поражений. Диспансеризация не регламентирована. Ее проводит врач-инфекционист в зависимости от клинической картины и наличия осложнений. При необходимости привлекают специалистов других специальностей (эндокринологов, неврологов и т.д.).

Специфическая и неспецифическая профилактика. Больных паротитной инфекцией не допускают в детские коллективы на 9 дней. Контактные лица (дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и невакцинированные) подлежат разобщению сроком на 21 день, а в случаях точного установления даты контакта - с 11-го по 21-й день. Проводят влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств и проветривание помещения. За детьми, имевшими контакт с больным, на период изоляции устанавливают врачебное наблюдение. Основу профилактики составляет вакцинопрофилактика в рамках национального календаря профилактических прививок России. Вакцинацию проводят паротитной культуральной живой сухой вакциной отечественного производства с учетом противопоказаний в 12 мес и ревакцинацией в 6 лет. Вакцину вводят подкожно в объеме 0,5 мл под лопатку или в наружную поверхность плеча. После введения вакцины возможны непродолжительная лихорадка, катаральные явления на 4-12 сут, очень редко - увеличение слюнных желез и серозный менингит. Для экстренной профилактики невакцинированным и неболевшим вакцину вводят не позже 72 ч после контакта с больным. Сертифицированы также паротит-но-коревая культуральная живая сухая вакцина (Россия) и вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи живая аттенуированная лиофилизированная (Индия).

5. Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника локализованной формы дифтерии ротоглотки, осложнения. Токсические формы дифтерии ротоглотки, клиника, осложнения. Дифтерия гортани. Клиника, осложнения. Лабораторная диагностика, дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Лечение дифтерии. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика.

ДИФТЕРИЯ — острое инфекционное заболевание, вызванное токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae, сопровождающееся синдромами интоксикации,

пленчатой ангины и ларингита

Этиология

Коринебактерия дифтерии (бацилла Леффлера — BL) - Г+ палочка, не разделяется полностью, в мазках напоминает X.Y, L, V, клинопись, иероглифы, хвою.

Низкая летучесть

Дифтерийный экзотоксин поражает эпителий миндалин, эндотелий, миокард, почки, нервы, надпочечник

Для продукции экзотоксина необходимо заражение коринебактерии фагом tox

Устойчивы во внешней среде (5-6 мес), чувствительны к высокой температуре, УФО, дезинфектантам

Эпидемиология

Источник — больной, носитель (до 20-40% в очагах)

Пути передачи — воздушно- капельный (основной), контактно-бытовой, пищевой

Сезонность — осенне- зимняя

Индекс контагиозности — 10-20% (при тесном контакте) |

Антитоксический иммунитет нестойкий, возможно повторное заболевание

Патогенез

1. Внедрение в месте входных ворот — фиксация, колонизация на слизистой, продукция эндотоксина воспаление

2. Фибринозное восполение

Некроз клеток, в т.ч. нервных окончаний — "анестезирующие налеты"'

Повышение проницаемости капилляров — выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, приводит к образованию фибриновой пленки

Дифтеритическое воспаление — на слизистой миндалин, крупозное воспаление — на слизистой гортани

3. Токсинемия:

Дифтерия — местная инфекция — соответствие размера, налета лихорадке, частоте осложнений

Поражение миокарда, почечной, нервной ткани, надпочечников

Сначала обратимая фаза взаимодействия токсина с клеткой — B течение 30-60 мин. (нейтрализуется ПДС), затем — необратимая фаза (проникновение внутрь клетки)

4. Иммунный ответ — антитоксический и антибактериальный (IgM —› IgA — IgG)

5. Исходы

Выздоровление

Обострение, рецидив, осложнение, микст-инфекция

Летальный исход

Классификация дифтерии: (Клин реки)

По типу:

1. Типичные формы

2. Атипичные формы:

- катаральная;

- бактерионосительство

По локализации местного процесса:

1. Дифтерия ротоглотки (зева)

2. Дифтерия гортани

3. Дифтерия носа

4. Дифтерия глаз

5. Дифтерия наружных половых органов

6. Дифтерия кожи

7. Дифтерия уха

8. Дифтерия внутренних органов

По распространенности:

1. Локализованная

2. Распространенная

3. Комбинированная

4. Токсическая

По тяжести:

1. Легкой степени тяжести

2. Средней степени тяжести

3. Тяжелой степени тяжести

По течению:

1. Гладкое;

2. Негладкое:

• с осложнениями

• с наслоением вторичной инфекции

• с обострением хронических заболеваний.

ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ

1. Инкубационный период — 2-10 дн. (чаще 2-5 дн.)

2. Острое начало

3. Соответствие местных и общеинфекционных симптомов

4. При локализованной форме — субфебрильная лихорадка; при токсической форме — фебрильная лихорадка; температура нормализуется через 2-4 дн. при сохраняющихся налетах!

5. Боль в горле: умеренная (локализованной форме) далее выраженная, вплоть до тризма (при токсической форме)

6. Гиперемия слизистой ротоглотки — умеренная, отграниченная, с цианотичным оттенком

7. Увеличение миндалин, сглаженность лакунарного рисунка (отек), при токсической форме — диффузный отек, нарушение топографии органов ротоглотки, затруднение вдоха (фарингеальный стеноз)

8. Налет на миндалинах:

В 1-и д.б. — прозрачная розовая пленка (“паутинка”), легко снимается без кровоточивости, — отек, нарушение топографии, на 2-3 д.б. —- типичный распространяющийся фибринозный налет беловато- фибринозный налет, серого (“перламутровый”, “жемчужный”)

8. Налет:

На выпуклой поверхности миндалин, не исходит из лакун

Возвышается (симптом "'плюс- ткань"), четкий край

С трудом снимается, не растирается, тонет в воде

После снятия — кровоточивость (симптом "кровавой росы"')

На месте удаленных налетов образуются новые

При распространенной, субтоксических и токсических формах выходит за пределы

миндалин

9. Приторно-сладковатый запах — при токсической форме

10. Увеличение и болезненность передне-шейных лимфоузлов: умеренные (при

локализованной форме) — выраженные (при токсической форме)

11. Отек подкожной клетчатки шеи

Пастозность над лимфоузлом — субтоксическая форма

До середины шеи- токсическая форма 1 ст

До ключицы – 2ст

Ниже ключицы и лицо- 3 ст

Дифтерия гортани

Часто сочетается с дифтерией ротоглотки

Крупозное воспаление — фибринозная пленка нарушает подвижность голосовых складок, сужает просвет в гортань, легко отслаивается (опасность асфиксии!)

При первичной форме лихорадка и интоксикация умеренные

3 стадии (каждая по 2-3 дн.)

Катаральная стадия — лающий кашель, осиплость голоса

Стенотическая стадия — беззвучный кашель (“старческий”), афония, инспираторная одышка

Асфиксическая стадия — поверхностное аритмичное дыхание, гипоксия (цианоз, расширение зрачков, нарушение сознания, судороги), снижение АД

ОСЛОЖНЕНИЯ

Часто при токсических формах

Специфические

1. Поражение CCC

Септический шок — летальный исход на 1-3 дн. (1 порог смерти)

Миокардит (5-20 д.б.); неблагоприятный прогноз при "зловещей триаде В.И. Молчанова'' (боли в животе, рвота, "ритм галопа''); летальный исход на 12-17 дн. (2 порог смерти)

2. Поражение почек — токсический нефроз на 3-5 д.б. (изменения в OAM, ОПН)

3. Нейропатия

Ранняя (3-15 д.б.) — поражение ЧМН (парез мягкого неба, аккомодации, мимических мышц, косоглазие, птоз)

Поздняя (30-35 1.0.) — вялые парезы и параличи скелетных мышц; при параличе межреберных мышц и диафрагмы летальный исход на 30-50 д.б. (3 порог смерти)

Неспецифические отит, синусит, мастоидит, пиелонефрит, пневмония и др.

ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ

1. Подтверждение диагноза -

1. Бактериологические методы

Бактериоскопия — экспресс- метод, низкая чувствительность

Бактериологическое исследование мазков слизи миндалин, носа, пленок на BL с определением токсигенности ежедневно 3 дня подряд — основной метод

Посев слизи из ротоглотки и носа на микрофлору и чувствительность к АБ

2. Серологические методы

‚Дифтерийный токсин в слизи, слюне, пленках, крови

AT к дифтерииному токсину (забор крови до введения ПДС!)

+AT к С. diphtheriae

3. ПЦР — ДНК С. diphtheriae, ген tox+

Дополнительное обследование

ОАК — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ

ОАМ — при нефрозе белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры

Биохимическое исследование, ЭКГ, Эхо-КГ, ФКТ, УЗИ, электромиография, рентгенография

Консультация ЛОР, окулиста, кардиолога, нефролога

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ

Ведущий синдром ''Пленчатая ангина'"'

Инфекционные болезни — стрептококковая ангина, скарлатина, инфекционный ВЭБ- мононуклеоз, аденовирусная инфекция, ангина Симановского- Венсана, сифилис, кандидоз миндалин, ангинозная форма туляремии, ангинозно- септическая форма листериоза

Неинфекционный болезни — острый лейкоз, цитостатическая, лучевая болезни

СТРЕПТОКОККОВАЯ АНГИНА

*Острое начало, фебрильная лихорадка, интоксикация

*Выраженные боли в горле

*Яркая разлитая гиперемия, подчеркнутый лакунарный рисунок, налеты желтого цвета, исходят M3 лакун, легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут и растворяются в воде

*Значительное увеличение и болезненость лимфоузлов

* ОАК – повыш L, НФ, СОЭ, бак. исследование, экспресс-тест

СКАРЛАТИНА

*Острое начало, лихорадка, рвота

* Гонзиллит, яркая отграниченная гиперемия слизистой, обложенный, затем “малиновый” язык

*На 1-2 1.0. мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне на сгибательной поверхности конечностей, боковой поверхности туловища, складках с исходом в шелушение, симптомы Филатова, Пастиа «ландкартный зев»

* ОАК – повыш L, НФ, СОЭ, бак.

Исследование, экспресс-тест

ИНФЕКЦИОННЫЙ ВЭБ-МОНОНУКЛЕОЗ

*Острое или постепенное начало, лихорадка 10 3 нед.

°*Отек или гиперплазия миндалин, кружевные, полосчатые, иногда фибринозные налеты, могут выходить за пределы миндалин

ГЛАП (больше шейные лимфоузлы), гепатоспленомегалия, аденоидит, полиморфная сыпь на аминопенициллины

* ОАК – повыш L, ЛФ, Мон, атипичные мононуклеары,

ИФА, ПЦР

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

о Летне-осенний сезон

о Острое начало

о Длительная лихорадка

о Яркие катаральные симптомы — фарингит, конъюнктивит, тонзиллит

о ГЛАП, гепатоспленомегалия, диарея, гепатит

е ОАК — лейкопения, лимфоцитоз

о ИФА, РИФ, ПЦР

АНГИНА СИМАНОВСКОГО-ПЛАУТА-ВЕНСАНА

*ИДС, курение, плохой уход

*Нет лихорадки

*Слабые боли в горле _

*Язвенно-некротическое поражение одной миндалины; желтовато-белый налет, “минус-ткань”, затем кратерообразная язва,

*Стоматит, гингивит

°Гнилостный запах

* Умеренное увеличение и болезненность лимфоузлов

*ОАК – повыш ЛФ, бактериоскопия — фузоспириллезная флора

КАНДИДОЗ МИНДАЛИН

*Прием АБ, ИДС

*Нет лихорадки

*Нет боли в горле

*На неизмененной поверхности миндалин “творожистый” налет, под ним — "лакированная'" слизистая

*Кандидозный глоссит

* Умереное увеличение лимфоузлов

*Микроскопия мазков, микологическое исследование

СИФИЛИС МИНДАЛИН

° Эпиданамнез

*Нет лихорадки

*Боли B горле отсутствуют

*Одностороннее поражение, увеличение и гиперемия миндалины, язва с приподнятыми возвышающимися краями, плотной консистенции.

*Длительное течение

*Значительно увеличены углочелюстные лимфоузлы, плотные, безболезненные

°*Серологическое обследование

ЛЕЙКОЗ, АГРАНУЛОЦИТОЗ

* Анамнез — при агранулоцитозе прием медикаментов, облучение

*Гектическая лихорадка с ознобами, потами

° Умеренные боли в горле

*Некротический тонзиллит

*Стоматит, гингивит

*Анемический, геморрагический костно-суставной, лимфопролиферативный синдром

(ГЛАП, гепатоспленомегалия)

*При лейкозе — лейкоцитоз, лейкемический провела, при агранулецитозе- нейтропения

ЛЕЧЕНИЕ

1. Госпитализация в боксы — все больные

2. Режим — строгий постельный от 5-6 дн. (при локализованной форме) до 3-5 и более нед. (при токсической форме)

3. Диета — молочно-растительная, щадящая

4. Этиотропная терапия:

*Противодифтерийная сыворотка вводится, не дожидаясь результатов бактериологического подтверждения после пробы на чувствительность!

* Антибиотики: пенициллины, макролиды, ЦС 1-3 на 7-10 дн.

5. Патогенетическая терапия

*Дезинтоксикация: в/в кап. инфузии, обильное питье, по показаниям — плазмаферез, гемосорбция №2-5

Глюкокортикоиды 5-20 мг/кг — при токсической форме 2-5 дн.

*Витамины группы В

*Кардиотропная терапия (неотон, препараты калия)

* Метаболическая терапия (цитофлавин, цитохром С, элькар)

* Антиоксиданты (мексидол, унитиол и др.)

5. Патогенетическая терапия

*Ингибиторы протеаз, вазоактивные нейрометаболиты (актовегин, глиатилин)

*Дегидратация, оксигенотерапия, ИВЛ — по показаниям

*При дифтерии гортани: ингаляции (щелочные р-ры, ГКС, ферменты, бронхолитики), по показаниям — бронхоскопия, интубация трахеи, трахеостомия

6. Симптоматическая терапия

*Местное лечение

ФТЛ - КУФ, УВЧ

*Жаропонижающие препараты

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ

1. Проводится педиатром, инфекционистом КИЗ

2. Сроки — 3 мес. (при локализованной форме) и 12 мес. (при других формах); кратность — 1 раз в мес.; снятие с учета — при отрицательном результате бактериологического обследования на ТКД

3. Обследование:

*ОАК, OAM, ЭКГ - через 7-10 дн. после выписки и перед снятием с учета

* Эхо-КГ, ЭМ, УЗИ почек — по показаниям

*Бактериологическое обследование на TK — 2-кратно с интервалом 1-2 дня через 3 дня после отмены АБ

*Консультации специалистов — ЛОР, кардиоревматолог, невролог, нефролог, офтальмолог, физиотерапевт и др.

* Медотвод от прививок на 6 мес. и более

РЕАБИЛИТАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ

*Расширение двигательного режима через 3-12 mec.

*Сбалансированное питание

*Поливитамины, витаминно-минеральные комплексы

*Местные и системные иммуномодуляторы (ИРС-19, имудон, рибомунил, бронхо-мунал П, полиоксидоний, ликопид и др.)

*Препараты метаболической терапии — актовегин, солкосерил, элькар и др.

*При миокардите — рибоксин, АТФ, ККБ, препараты калия

*Растительные адаптогены

ФТЛ — КУФ №5, УВЧ, магнитотерапия» № 3-5

ПРОФИЛАКТИКА ДИФТЕРИИ

Специфическая профилактика

1. Плановая активная иммунизация по схеме: 3 мес. — 4,5 мес. — 6 мес.

— 18 мес. (R1) — 6-7 лет (R2) — 14 лет (R3). Лицам старше 18 лет R проводят каждые 10 лет

2. Экстренная активная иммунизация контактных

3. Вакцины — АКДС (10 4-х лет), АДС-анатоксин (4-6 лет), АДС-М- анатоксин (старше б-ти лет), АД-М- анатоксин (старше б-ти лет), "Имовакс", "'Тетракок", ''Инфанрикс", "'Пентаксим"', "'Бубо-M", Бубо-Кок"'

Неспецифическая профилактика

1. Больной

*Ранняя изоляция, заключительная дезинфекция

*Выписка при 2-х отрицательных результатах бактериологического обследования, проведенного через 2-3 дн. после отмены АБ с интервалом в 2 дн.

*Допуск реконвалесцентов в коллективы после 1-кратного отрицательного бактериологического обследования

2. Контактные

*Карантин на 7 дн. с ежедневным наблюдением

*Бактериологическое обследование 1 раз всех контактных одномоментно

*Осмотр ЛОР — однократно

*АБ-профилактика при тесном контакте: феноксиметилпенициллин, макролиды 10 получения отрицательного бактериологического результата (при положительном результате — 10 дн.) или бициллин в/м 1 раз 600 тыс. ЕД (6 лет и младше), 1200 тыс. EД (старше 6 лет)

6. Коклюш. Этиология, современные особенности эпидемиологии, патогенез. Классификация. Клиника с учетом периода заболевания, осложнения. Клинические особенности у детей раннего возраста, у привитых. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома в различные периоды заболевания (катаральный синдром, синдром приступообразного кашля). Лечение. Реабилитация и диспансеризация реконвалесцентов. Специфическая и неспецифическая профилактика.

Коклюш (Pertussis) –острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Bordetella, преимущественно Bordetella pertussis, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным приступообразным судорожным (спазматическим) кашлем, поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Причины сохранения достаточно высокой заболеваемости:

Неоправданно широкий спектр противопоказаний к проведению прививок (снижение коллективного иммунитета)

Высокий уровень заболеваемости детей раннего возраста (отсутствие вакцинации)

Ограниченное влияние существующей АКДС- вакцины на эпидемический процесс

Возможность заболевания привитых против коклюша лиц (утрата поствакцинального иммунитета, формирование штаммов с невакцинными аллелями генов факторов патогености)

Этиология

Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) – грамотрицательная бактерия, неустойчивая во внешней среде. Низкая летучесть – 2-2,5 м. Изменчивость- вакцино-ускользающие штаммы, резистентность к АБ. Чувствительность к макролидам, аминопенициллинам, левомицетину, аминогликозидам, ЦС.

Факторы патогенности:

Коклюшный экзотоксин- оказывает местное и системное действие на кашлевой центр; лимфоцитозстимулирующий и гистаминсесибилизирующий фактор.

Липополисахарид

Ферменты патогенности: коагулаза, гиалуронидаза и др.

Эпидемиология коклюша

Источник - больной (у 50-70% атипичные ф-мы), носитель (1-2%) Макс. заразен в катаральном периоде и в 1-2 нед. спазматического кашля; к 25-му дню при приеме АБ не заразен.

Механизм передачи - капельный, путь передачи - воздушно- капельный (аэрозольный)

Необходим длительный и тесный контакт (индекс контагиозности 70-100%), очаги в семьях, ДДУ, школах

Максимальная восприимчивость - дети до года («болезнь младших детей в семье»), особенно новорожденные и недоношенные (отсутствие трансплацентарного иммунитета), контакт со старшими детьми (40%) и взрослыми с атипичными формами (25%), которые выделяют бордетеллы до 6 мес.

Рост заболеваемости подростков и взрослых (до 25%)

Сезонность — осень-зима, подъемы заб-ти – каждые 2-3 года

Постинфекционный иммунитет – типоспецифический, стойкий

Патогенез коклюша

Адгезия и колонизация реснитчатого эпителия верхних дыхательных путей

На месте адгезии - воспаление, цилиастаз, кровоизлияния, некроз (подслизистый слой трахеобронхиального дерева). Приводит к ателектазу, эмфиземе легких.

Выделение токсических вирулентных приводят к глубоким изменениям в рецептивных зонах кашлевого рефлекса, дальше- Афферентная импульсация в области кашлевого и дыхательного центров. Также воздействие непосредственно на кашлевой и дыхат. центры. Приводит к развитию патологического очага возбуждения в продолговатом мозге (кашлевой, дыхательный, сосудодвигательный центры).

Основные признаки доминантного очага при коклюше (доминанта по А.А. Ухтомскому)

• Повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля)

• Способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля

• Стойкость

• Инертность, возможность перехода в парабиоз (задержка и остановка дыхания)

• Возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля)

b) сосудистый (ответной реакцией является повышение АД, спазм сосудов с развитием расстройства мозгового кровообращения и ОГМ)

с) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клонических судорог)

Классификация коклюша

I. По форме:

1. Типичная

2. Атипичная:

а) абортивная

б) стертая

в) бессимптомная

г) транзиторное бактерионосительство

ІІ. По тяжести процесса:

1. Легкая

2. Среднетяжелая

3. Тяжелая

ІІI. По течению заболевания:

1. Острое

2. Затяжное

IV. По характеру осложнений:

1. Специфические: ателектаз, эмфизема, пневмония и др. 2. Неспецифические: инфекция мочевыводящих путей, отит, дисбиоз кишечника и др.

V. Микст-инфекция

Цикличность течения коклюша

Инкубационный период – 3-14 дн. (чаще 7-8 дн.)

Продромальный период (катаральный) – 3-14 дн.

Период разгара (спазматического кашля) – 2-8 нед.

Период реконвалесценции — ранняя 2-8 нед., поздняя - 2-6 мес.

Клиника катарального периода (3-14 дн.)

Подострое начало

Катаральный синдром:

- Кашель сухой с нарастанием по частоте и интенсивности несмотря на лечение

- Слабо выражены катаральные с-мы (ринит, фарингит у 1/3 больных)

Слабо выраженный общеинфекционный синдром (не более 50%):

- Кратковременный субфебрилитет (1-2 дн.)

- Слабо выраженные с-мы интоксикации (1-2 дн.)

Физикальные изменения со стороны органов дыхания отсутствуют - не соответствуют нарастающему кашлю («при коклюше легкие молчат»)

Отсутствие эффекта от проводимой симптоматической терапии

ОАК – лейкоцитоз, лимфоцитоз, нормальная СОЭ

Опорные диагностические признаки периода спазматического кашля (2-8 нед.)

Нормальная температура тела

Кашель:

Приступообразный - серия следующих друг за другом кашлевых толчков на выдохе!!

С репризами в конце приступа - свистящий вдох через сомкнутую голосовую щель (специфический признак; от фр. coqueluche - петушиный крик)!!

Часто возникает перед сном и ночью, уменьшается на свежем воздухе (эффект аэротерапии)

Провоцируется болевыми ощущениями, отрицательными эмоциями, нагрузкой, осмотром

Частота от 5 до 40-50 приступов в сутки

Аура - приступу предшествует чувство страха, беспокойства, першения в горле, чихание

Максимально выражен на 2-ой нед.

Внешний вид больного во время приступа кашля:

Гиперемия, цианоз и одутловатость лица

Слезотечение

Набухание подкожных вен шеи, лица

Максимальное высовывание языка, кончик поднят кверху

Возможно носовое кровотечение.

Окончание приступа кашля: рвота, срыгивания, выделение вязкой стекловидной мокроты.

• Внешний вид больного в межприступном периоде:

Одутловатость лица, цианоз (периоральный, разлитой), отечность век

Петсхиальная сыпь на коже лица и шеи

Кровоизлияния в склеры, кожу

Язвочка на уздечке языка

Нарушения со стороны органов дыхания –

Коклюшное легкое '(пневмококлюш, результат эмфиземы)

Непостоянные сухие и влажные

разнокалиберные хрипы, исчезающие после кашля

Тимпанит, укорочение перкуторного звука в межлопаточном пространстве

Ателектазы

Рентгенография - горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность и расширение легочных полей, усиление легочного рисунка, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, инфильтраты в сердечно-печеночном углу или в нижнемедиальных отделах с обеих сторон.

Нарушения со стороны ЦНС (Коклюшная энцефалопатия)'

Результат дисциркуляторных нарушений в ЦНС на фоне гипоксии, кровоизлияния

• Церебрастенический синдром:

Гиподинамия

Инверсия сна

• Энцефалопатия (у детей раннего возраста с тяжелой формой заболевания)

Беспокойство

Гиперефлексия, тремор

Судороги

Нарушение сознания

Очаговая симптоматика

Нарушения со стороны ССС

Бледность кожных покровов

Цианоз губ и акроцианоз

Похолодание конечностей

Кратковременное повышение АД

Приглушенность тонов сердца

Систолический шум (факультативный признак)

Расширение границ сердца (факультативный признак)

Период реконвалесценции (2-3 нед.)

• Изменение кашля:

Постепенное угасание приступообразного характера

Трансформация из влажного в сухой кашель

Исчезновение реприз.

Критерии степени тяжести коклюша

Признаки			Форма тяжести
Легкая (70-80%)		Среднетяжелая (20-29,5%)		Тяжелая (0,5%)
гипоксия	нет		цианоз носогубного треугольника		цианоз лица при кашле
длительность предсудорожного периода	7-14 дней		7-10 дней		3-5 дней
частота приступов кашля	до 10 в сутки; репризы редко		10-20 в сутки; репризы часто		более 20 в сутки; пароксизмы
рвота после кашля	нет		характерна		возможна
Состояние в межприступный период	активный, аппетит сохранен		активный, аппетит снижен		вялый, аппетит отсутствует
Сроки развития осложнений	нет		на 3-4 неделях		с 1 недели
Апноэ	нет		нет		характерно
Нарушение функции сердечно-сосудистой системы	нет		Слабо выражено		Выражено
Судорожный синдром	нет		нет		характерен

Осложнения коклюша

Специфические (чаще на 3-ей нед. болезни)

Пневмония

Ателектаз

Нарушение ритма дыхания (задержки - до 30 сек, остановки – более 30 сек.)

Эмфизема легких

Подкожная эмфизема

Коклюшная энцефалопатия

Энцефалит, ОГМ, кровоизлияния

Пупочная, паховая грыжа, выпадение слизистой прямой кишки

Кровотечение, кровоизлияния

Геморрагический конъюнктивит и др.

Неспецифические (чаще на 4-5-ой нед. болезни, следствие вторичного ИДС)

Пневмония

Инфекция мочевыводящих путей

Отит

Ангина

Лимфаденит

Сепсис и др.

Резидуальные изменения – хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, задержка психомоторного развития, невроз, судорожный синдром, расстройства речи, энурез, слепота, глухота, парезы, параличи.

Коклюш у грудных детей

Причины заболевания:

Отсутствие врожденного иммунитета

Физиологическая незрелость иммунной системы, вторичное ИДС

Отсутствие прививок коклюша (до 3х мес)

Неблагоприятный премобидный период (ПП ЦНС, врожденные инфекции)- временное противопоказание для вакцинации.

Контакт со старшими детьми и взрослыми

Укорочение инкубационного периода до 4-7 дн

Укорочение катарального периода до 4-8 дн

Удлинение периода спазматического кашля до 50-60 дн

Превалирование среднетяжелых и тяжелых форм

Отсутствие четких реприз

У детей первых мес жизни вместо типичных приступов кашля отмечаются их эквиваленты (чихание, немотивированный плач, крик)

Частые дыхательные расстройства, приступы спазматического и синкопального апноэ

Большая вероятность развития коклюшной энцефалопатии/энцефалита

Волнообразное течение

Характерен геморрагический синдром: кровоизлияния ЦНС, реже – в склеры и кожу

Частое развитие осложнений

Частое развитие микст инфекции с герпесвирусами, РС-вирусами, аденовирусами, хламидиями, микоплазмам, стафилококками, пневмококками и др

Коклюш у привитых, почему болеют?

Изменения антигенного состава коклюшной палочки, образование новых вариантов-клонов, изменение типовой специфичности

Ускользание коклюшной палочки от приобретенных факторов иммунной защиты

Ослабление специфического иммунитета

Особенности коклюша у привитых:

Развитие заболевания в старшем возрасте

Чаще среди детей, получивших последнюю прививку 5 и более лет назад

Развитие легких, атипичных форм

Инкубационный и катаральный периоды удлинены до 14-20 дн, период спазматического кашля укорочен до 2 нед

Репризы и рвота в периоде спазматического кашля и наблюдаются достаточно редко

Геморрагический и отечный синдромы не характерны

Редкое развитие осложнений

Трудности клинической диагностики

В периферической крови определяется незначительный лифмоцитоз

При бактериологическом исследовании чаще выделяют стеротипов 1.0.3 и 1.0.0.

Нарастание титра специфических АТ более интенсивное и отмечается в анчале 2й нед. периода судорожного кашля

Принципы диагностики коклюшной инфекции:

Эпидемическая

Клиническая

Лабораторная

Эпидемическая

- контакт с больным коклюшем

-выявление среди контактных длительно кашляющих лиц

- у контактных стёртая форма 45%, носительство у 40%, типич кашель у 20%

Клиническая

- выделение ведущего клин синдрома

- определение перечня заболеваний, сопровождающихся этим синдромом

- проведение дифф диагностики

Катаральный период

Ведущий синдром — «Кашель»

Перечень заболеваний, подлежащих исключению:

Коклюш

Паракоклюш

Грипп

Парагрипп

Новая коронавирусная инфекция COVID-19

Риновирусная инфекция

РС инфекция

Аденовирусная инфекция

Хламидиоз

Микоплазменная инфекция

Корь (катаральный период)

Краснуха

Легионеллез и др.

С-мы, настораживающие в отношении коклюша в катаральном периоде

° Постепенное начало

* Слабо выраженный/отсутствующий и быстро купирующийся общеинфекционный синдром

* Слабо выраженные и быстро проходящие катаральные с-мы у трети больных, либо их отсутствие

* Нарастающий по интенсивности и частоте кашель

* Отсутствие эффекта от терапии

* Отсутствие каких-либо изменений со стороны органов дыхания

* Отсутствие поражения других органов

* ОАК -- лейкоцитоз + лимфоцитоз

Период спазматического кашля

Ведущий синдром — «Длительный приступообразный кашель»

Перечень заболеваний, подлежащих исключению:

У Коклюш

У Паракоклюш

v Инородное тело в дыхательных путях

v Хламидийная инфекция

У Микоплазменная инфекция

У SARS-COV-2

v Обструктивный бронхит

v Муковисцидоз (бронхолегочная форма)

v Туберкулезный бронхоаденит

v Опухоль средостения

У Бронхиальная астма и др.

Симптомы, настораживающие в отношении коклюша

Наличие продромального периода

Отсутствие общеинфекционных симптомов

Наличие реприз

Наличие рвоты, отделение вязкой мокроты

Связь кашля с внешними факторами

Характерный внешний вид больного

Непостоянные физикальные изменения в легких

Отсутствие эффекта от проводимой терапии

ОАК - лейкоцитоз, лимфоцитоз, нормальная СОЭ

Расшифровка этиологии заболевания:

1. Бактериологический метод

- «Золотой стандарт» подтверждения д-за

- У недавно привитых детей, на фоне приема АБ-терапии или после нее, после 21 |

дня болезни метод мало информативен

- Материал — слизь с задней стенки глотки и носоглотки (метод «задне-глоточного

тампона»; посев на среду Борде-Жангу)

- Обследуют двукратно ежедневно или через день He позднее 3-ей нед. болезни

- Результат через 5-7 дн.

- На 1-ой нед. бордетеллы выделяют у 70%, на 2-ой нед. — у 45%, на З-ей нед. — у 20%

П. ПЦР (качественная и количественная)!!

- Используют до 4-ой нед. болезни независимо от предшествующей вакцинации и лечения АБ; результат через 6 часов

- Материал — слизь с задней стенки глотки; подтверждает A-3 у 75% больных

- Наиболее эффективен у детей раннего возраста

- ДНК погибших микробов может обнаруживаться в течение 1 мес. — ПЦР не используют для подтверждения эффективности терапии

Ш. Определение АТ (ИФА и РА)

- У непривитых: ИФА — обнаружение IgM и/или IgA и/или IgG; РА — у непривитых детей титр АТ 1/80 и выше

- У привитых: ИФА -— увеличение титра IgG и/или IgA в 4 и более раз в парных сыворотках с интервалом в 2 нед.; РА — повышение титра AT в 4 и более раз в

парных сыворотках с интервалом 2 нед.

- У взрослых: ИФА — обнаружение IgM.

Р-я непрямой иммунофлуоресценции РНИФ

- Экспресс-тест — АГ бордетелл в браш-биоптате с задней стенки глотки

Общеклинические исследования:

° ОАК: лейкоцитоз + лимфоцитоз (у 80%), изолированный лимфоцитоз (15%), нормальная СОЭ (степень выраженности изменений зависят от периода заболевания, тяжести)

® КОС крови, газы крови

® Рентгенограмма органов грудной клетки

® ЭКГ

® Эхо-КГ и др.

(Клин реки)

Паракоклюш может быть диагностирован только при наличии лабораторного подтверждения (бактериологического, ПЦР, серологического). По клиническим признакам и эпидемиологическим данным (контакт с длительно кашляющим больным) паракоклюш не отличим от коклюша, однако в гемограмме отсутствуют характерные изменения (лейкоцитоз, лимфоцитоз). Ребенок, переболевший паракоклюшем, нуждается в проведении профилактических прививок. В одном очаге возможно выявление заболеваний, вызванных как Bordetella pertussis, так и Bordetella parapertussis

Лечение коклюша

Этиотропная терапия — в катаральном периоде, на 1-2 нед. спазматического кашля, при осложненной форме

о Макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин, спирамицин, рокситромицин, джозамицин)

о ЦС (цефотаксим, цефтриаксон, цефепим, сульперазон)

о Защищенные аминопенициллины(амоксициллин/клавуланат)

Режим — создание покоя, исключение отрицательных эмоций; аэротерапия (прогулки на свежем холодном воздухе, рядом с водоемом, оптимальная температура воздуха от +10C до 5 C, продолжительность 2-3 часа; частое проветривание, увлажнение, влажная уборка помещения)

Диета — дробное питание, обогащенное витаминами

Уход — глаза, слизистая ротовой полости

Патогенетическая терапия

o Оксигенотерапия (кислородная палатка, носовой катетер, по показаниям — UBJI)

о Противокашлевые (при сухом кашле) — бутамират (омнитус, синекод, стоптуссин), либексин, туссупрекс

о Бронхолитики (сальбутамол), муколитики (амброксол, бромгексин, ацетилцистеин), мукорегуляторы (карбоцистеин) — при влажном кашле

о Противовоспалительные ср-ва (будесонид)

о Седативные препараты (валериана, пустырник, фенобарбитал 1-3 раза в день с учетом тяжести, пипольфен)

о Витамины (C, Е, A, группы B), метаболическая терапия (рибоксин, KKБ, цитохром, мексидол)

По показаниям

Дезинтоксикация (обильное питье, инфузии)

Ангиопротекторы (кавинтон, трентал), мочегонные (диакарб, фуросемид), ноотропы (пантогам, пирацетам),

ГКС (преднизолон 3-5 мг/кг/сут 3-5 дней, дексаметазон, гидрокортизон),

В/в иммуноглобулины

Антигистаминные препараты (зиртек, цетиризин)

Гемостатические препараты (этамзилат, E-AMK)

Ингибиторы протеаз (апротекс, гордокс)

Противосудорожные (седуксен)

Пробиотики, сорбенты

о Физиолечение: ингаляции, электрофорез

o Дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки

Диспансерное наблюдение и реабилитация

* В детский коллектив допускается по выздоровлении и окончании срока изоляции — 25 дней с момента заболевания

* Диспансерное наблюдение реконвалесцентов после тяжелых и осложненных форм, грудные дети с отягощенным преморбидным фоном

* Осмотр педиатра через 2, 6 и 12 mec., пульмонолога — через 2 и 6 мес., невролога с проведением ЭЭГ — через 2, 6 и 12 мес.

* Освобождение от прививок на 1 мес. при неосложненном течении заболевания, на 2 мес. — при развитии осложнений

* Препараты метаболической реабилитации, поливитамины, растительные адаптогены, пробиотики, по показаниям — иммунокорригирующие препараты

* Больным, перенесшим тяжелую форму — ноотропы, сосудистые препараты

* Дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки

Профилактика коклюша

Больные коклюшем изолируются на 25 сут. От начала заболевания при условии терапии АБ

На контактных детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин сроком на 14 сут. от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые

против коклюша дети)

На группу накладывают ограничительные мероприятия

Ежедневное медицинское наблюдение («Кашлевой журнал»), однократное бактериологическое обследование

С целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (B том числе новорожденным) и взрослым после изоляции больного рекомендуется прием препаратов группы макролидов в течение 7 сут. в возрастной дозировке

° Контактным детям первого года жизни и непривитым B возрасте 10 2 лет, имеющим медикаментозную аллергию к макролидным антибиотикам, рекомендуется ввести нормальный человеческий иммуноглобулин от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день)

Профилактика специфическая

° Сроки вакцинации: V1 - 3 мес., V2 - 4,5 мес., V3 - 6 мес., R - 18 мес.

Вакцинные препараты:

— Цельноклеточные: АКДС (Россия), Бубо-Кок (АКДС + ГВ; Россия)

— Ацеллюлярные: Инфанрикс (АаКДС; Бельгия), Инфанрикс-Гекса (АаКДС + ИНВ, BI' B, ХИБ; Бельгия), Пентаксим (АаКДС + UIIB, ХИБ; Франция), Тетраксим (АаКДС + ИПНВ; Франция)

— Таар-вакцины (Tetanus, diphtheria, acellular pertussis): Адасель (снижена доза дифтерийного анатоксина и ацелюлярного коклюшного компонента); используют у лиц в возрасте 4-64 лет

7. Грипп. Этиология, эпидемиология, патогенез. Классификация. Клиника, осложнения, исходы. Особенности течения у детей раннего возраста. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов. Лечение. Реабилитация реконвалесцентов. Профилактика.

Грипп – острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой и симптомами общей интоксикации, доминирующими нал умеренным катаральным с-мом в верхних отделах респираторного тракта.

Этиология. РНК-содержащий парамиксовирус, семейство Orthomyxoviridae, род Influenza virus Три типа вируса – А, В, С; В липидную мембрану встроены гемагглютинин (ГА) и нейраминидаза (НА); ГА – необходим для прикрепления вируса к клетке; НА – необходима для почкования вируса от клетки; Устойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре, УФО, дезинфектантам

Вирус гриппа А. Поражает человека, млекопитающих, птиц; 17 типов ГА, 9 типов НА. У человека актуальны штаммы H1N1, H2N2, H3N2; Высокая изменчивость.

– Дрейф – точечные мутации, х-н для гриппа А и В, вызывает ежегодные эпидемии, чаще болеют дети. – Шифт – замена ГА и/или НА, характерен только для гриппа А, вызывает пандемии, болеют лица всех возрастов

Тип А Вызывает эпидемии и пандемии: Тяжелое течение, Высоко изменчив ; Тип B Вызывает эпидемии, Более легкое течение, Умеренная изменчивость; Тип C Спорадическая заболеваемость, Легкое или бессимптомное течение

Эпидемиология гриппа: Сезон - январь-март, температурный оптимум для эпидемии – от +5 до - 5 °С, Эпидемии гриппа А – каждые 1-2 года, гриппа В – 2-4 года, Доминирующий штамм – A(Н1N1)

Патогенез:

1.внедрение в ВДП>повреждение и гибель эпителиальных клеток, разрушение мукоцилиарного барьера; 2.Вирусемия,токсические,токсико-аллергические реакции -> возбудитель, его токсины и продукты распада попадают в кровь. 3.развитие серозного воспаления в слизистой вдП, формирование имунного ответа, местный и системный иммунодефицит->вовлечение в патологический процесс подлежащих тканей, сосудов, местная воспалительная реакция (ринит, фаринготонзиллит, трахеит). 4.Развитие бактериального воспаления и осложнений-> разрушение эпителиального слоя, снижение иммунологической реактивности, активация эндогенных бактерий, вирусов и внедрение их извне. 5.исходы заболевания->выздоровление, персистенция возбудителя. формирование хронической респираторной патологии. разная клиника зависит от макро и микроорганизма.

Классификация

1) Грипп А (А/H1N1), (А/H3N2) и др. 2) Грипп В (ягаматская и викторианская линии) 3)Грипп С

II. По форме (степени) тяжести заболевания: 1)Легкая 2)Среднетяжелая 3)Тяжелая

IV. По характеру течения: 1)гладкое (неосложненное)

2)негладкое (осложненное) -энцефалит - менингит - миокардит - пневмония

V. По наличию симптомов: 1)Типичный (катаральная, субтоксическая и токсическая)

2)Атипичный (бессимптомный): стертая, молниеносная(гипертоксическая)

VI. По локализации поражения (топическим признакам): 1) Острый ринит 2)Острый фарингит 3) Острый трахеит 4) Острый ларингит 5) Острый бронхит 6)Сочетания анатомических локализаций (например, ринофарингит)

+ По ведущему клин.с-му: 1) стенозирующий ларингит 2) бронхообструкция 3)первичные ранние поражения легких, сегментарные поражения легких 4) церебральный с-м 5) абдоминальный с-м 6) геморрагический с-м 7) с-м внезапной смерти

КЛИНИКА:

Температура тела уже в первые часы достигает максимального уровня (38,5–40C) с одновременным появлением и других симптомов интоксикации, выраженность которых определяет степень тяжести заболевания, которая может быть различной - от легкой до крайне тяжелой.

Интоксикационный синдром проявляется ознобом, головной болью, ломотой в мышцах, суставах, болью при движении глазными яблоками или надавливании на них, светобоязнью, слезотечением, резкой слабостью и утомляемостью, вялостью. Возможно появление головокружения, обморочных состояний, потери сознания, бреда, галлюцинаций, судорог. Интоксикационный синдром в первый день болезни доминирует над катаральным синдромом.

Синдром поражения респираторного тракта (катаральный синдром) при гриппе обычно выражен не резко и характеризуется затруднением носового дыхания, скудным слизисто-серозным ринитом, сухостью слизистых, першением в горле, саднением или сухим нечастым, а иногда (у детей старшего возраста) грубым «трахеитным», с болью за грудиной, кашлем. Характерна умеренная гиперемия с синюшным оттенком дужек, зернистость и инъекция сосудов на мягком небе, задней стенке глотки.

Геморрагический синдром проявляется носовыми кровотечениями, возможны мелкоточечная или петехиальная сыпь на коже лица, шеи, груди и верхних конечностях, геморрагии на слизистой оболочке рото- и носоглотки, задней стенки глотки, конъюнктив, примесь крови в рвотных массах, мокроте, гематурия и т.д. Нередко имеет место развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) Кровотечения и кровоизлияния при гриппе, в первую очередь, ассоциированы с тяжелой тромбоцитопенией, что позволяет расценивать ее в качестве надежного прогностического фактора данного синдрома. Риск кровоизлияний в жизненно важные органы существенно появляется при показателях числа тромбоцитов менее 100*109 /мл с реальной угрозой при цифрах менее 50*109 /мл.

Осложнения при гриппе могут сформироваться на любом этапе инфекции.

-токсикоз (септикоподобный синдром) с системной воспалительной реакцией и пантропизмом (генерализацией процесса и полиорганными поражениями):

 инфекционно-токсическая (гипоксическая) энцефалопатия ( нейротоксикоз) ;

 острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС);

 синдром Гассера, острая почечная недостаточность (ОПН);

 синдром Рея;

 миокардит и синдром Кишша;

 синдром Уотерхауза-Фридериксена

 синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром)

 рабдомиолиз

 тромбоэмболия легочной артерии (у детей наблюдается крайне редко).

Особенности гриппа у н/ж и грудных детей

Начинается постепенно и протекает остро, симптомы гриппозной интоксикации отсутствуют. Бледность кожи, отказ от груди, уменьшение массы тела + слабые катаральные явления(кашель, залоденность носа, сопение) + повторная рвота. Более тяжелое течение из-за присоединения бак.инфекции и возникновения гнойных осложнений.

Критерии диагностики: 1)эпидемиологический 2)клинический 3)параклинический; общеклинические-ОАК,ОАМ, попоказаниям биохимия (С-реактивный белок,прокальцитонин) .коагулограмма, ликворограмма- по показаниям; инструментальные-ЭКГ, R, УЗИ, КТ, МРТ, НСГ, ЭЭГ, офтальмоскопия.

лабораторное подтверждение диагноза: 1.прямые методы ПЦР, вирусологический, РИФ(экспресс), иммунохроматография, ИфА, бакметод, микологический. 2.Серологические РНГА,РТГА,РН в парных сыворотках,ИФА (АТ иммуноглобулинов М, G,A)

Опорные диагностические симптомы вирусно-бактериальной инфекции ВДП: 1)Гнойные выделения из носа, гнойная мокрота особенно со 2-3 дня болезни. 2)Боли при кашле ,глотании. 3)Усиление катарального синдрома 4)Нисходящий характер воспалительного процесса 5)нарастание симптомов интоксикации 6)Формирование бактериальных осложнений (тонзиллит,острый сложный гнойный отит,синусит,эпиглотит) 7)в ОАК-лейкоцитоз, нейтрофиллез со сдвигом влево,увеличение СОЭ. 8)Высев бактериальной микрофлоры из носа,ротоглотки.

Диф.диагностика

1. Другие респираторные вирусы: респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, риновирус, энтеровирусы; 2. Бактериальные инфекции: пневмония, тонзиллофарингит, риносинусит; 3. Неинфекционные причинами респираторных симптомов нижних дыхательных путей.

! Микробиологическое тестирование обычно позволяет отличить грипп от этих состояний, если дифференциация влияет на лечение.

Лечение

Этиотропная терапия: осельтамивир, занамивир (с года осельтамивир, с 5 лет занамивир при тяжелых формах гриппа). Осельтамивир назначается не позднее 2-х суток, в расчетной дозе 2 раза в день в течение 5 дней:

Масса ребенка менее 15 кг Дозировка 30 мг 15-23 кг Дозировка 45 мг 23-40 кг Дозировка 60 мг более 40 кг Дозировка 75 мг

Занамивир назначается детям старше 5 лет, в дозировке 10 мг - 2 раза в день в течение 5 дней в виде ингаляций. С осторожностью применять у детей с бронхоспазмом.

Д ля инактивации вируса – применение умифеновира с 2-х лет, в возрастной дозировке. Ремантадин рекомендован для лечения сезонного H1N1 гриппа А, не активны в отношении вируса гриппа В. *Не рекомендуются ВОЗ для лечения гриппа А (H1N1)pdm09 из-за высокой частоты встречаемости резистентных к нему штаммов вируса.

Интерферон α2b, индукторы интерферона – применяются с лечебной или профилактической целью.

Симптоматическая терапия: противокашлевые, муколитические и отхаркивающие препараты при развитии трахеита, бронхита, пневмонии.

Антиконгестанты при развитии ринита.

НПВС (парацетамол, ибупрофен, метамизол натрия). Парацетамол 60 мг/кг/сут, ибупрофен 30 мг/кг/сут. Метамизол натрия в разовой дозе 5-10 мг/кг в/м или в/в, у детей в возрасте до 12 месяцев только в/м при стойком повышении температуры более 38,5С или отсутствии эффекта на парацетамол, ибупрофен.

Методы немедикаментозного лечения:  физиотерапевтические методы лечения  физические методы снижения температуры  санация верхних дыхательных путей ;  аэрация помещения  гигиенические мероприятия.

АБ по показаниям: 1.Бак.осложнения,2.Заболевания невирусной этиологии микоплазмы,хламидии,3Отсутствие эффекта от противовирусной терапии в течении 2х дней,4тяжелые формы,5дети из групп риска младше 6 мес,с отягощенным фоном,ИДс,рецидивирующий отит в анамнезе.)

системные АБ-аминопенициллины(амоксициллин,амоксициллин/клавуланат),цефалоспорины(1пок-цефазалин,2-цефуроксим.3-цефотаксим,цефтриаксон,цефтазидим.4 - цефенем,цефоперазон/сульбактам.) макролиды(азитромицин,кларитроицин,спирамицин),карбопенемы(меропенем,имипенем),гликопептиды(ванкомицин).

Специфическая профилактика- вакцина гриппол,Инфлювак,Инфлексал.

Сроки-сен-ноябрь,можно с 6 мес.

Неспецифическая профилактика: препараты интерферона, противовирусные, витаминные комплексы, бпктериальные лизаты. + соблюдение личной гигиены(мытье рук, проветривания, влажная уборка)

Основные принципы реабилитации: 1. Реабилитационные мероприятия должны начинаться уже в периоде разгара или в периоде ранней реконвалесценции; 2. Необходимо соблюдать последовательность и преемственность проводимых мероприятий, обеспечивающих непрерывность на различных этапах реабилитации и диспансеризации; 3. Восстановительные мероприятия имеют комплексный характер с участием различных специалистов и с применением разнообразных методов воздействия; 4. Реабилитационно-восстановительные мероприятия и воздействия должны быть адекватны адаптационным и резервным возможностям реконвалесцента. При этом важны постепенность возрастания дозированных физических и умственных нагрузок, а также дифференцированное применение различных методов воздействия; 5. Проводимые мероприятия должны иметь постоянный контроль эффективности. При этом учитываются скорость и степень восстановления функционального профессиональнозначимых функций переболевших (косвенными и прямыми методами). Критерии выздоровления:  стойкая нормализация температуры в течение 3 дней и более;  отсутствие интоксикации;  отсутствие воспалительного процесса в верхних и нижних дыхательных путях;  нормализация показателей крови;  купирование осложнений