11. Генетические аспекты заболеваний пародонта

• IL-1A и IL-1B (интерлейкин-1 альфа и бета). Полиморфизмы этих генов связаны с повышенной продукцией провоспалительных цитокинов, что приводит к более агрессивному воспалению в тканях пародонта.

• TNF-α (фактор некроза опухоли альфа). Участвует в активации иммунных клеток и разрушении костной ткани. Некоторые аллели гена TNF-α связаны с тяжёлым течением пародонтита.

• MMP-8 и MMP-9 (матричные металлопротеиназы). Эти ферменты участвуют в разрушении коллагеновых волокон, и их повышенная активность может ускорять разрушение связочного аппарата зуба.

• VDR (рецептор витамина D). Генетические вариации могут влиять на уровень кальция и иммунный ответ, что также отражается на состоянии пародонта.

• Наследственные формы (синдромальные и несиндромальные):

  • Синдром Папийона-Лефевра: аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутацией в гене CTSC (катепсин C). Характеризуется тяжёлым агрессивным пародонтитом с быстрой деструкцией альвеолярной кости и потерей зубов, а также ладонно-подошвенным гиперкератозом.

  • Несиндромальный агрессивный пародонтит: часто имеет семейный анамнез и связан с генетическими дефектами, влияющими на функцию нейтрофилов (хемотаксис, фагоцитоз).

12. Современные представления об этиологии и патогенезе заболеваний пародонта: роль экзогенных эндогенных факторов в развитии заболеваний пародонта

ЭТИОЛОГИЯ

1. Первичная (основная) причина – Микробная биоплёнка:

• Это структурированное сообщество микроорганизмов, прикреплённое к поверхности зуба (над- и поддесневой налёт).

• Ключевые патогены: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola ("красный комплекс"), Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Они продуцируют ферменты (гиалуронидазу, коллагеназу) и эндотоксины, запускающие воспаление.

2. Предрасполагающие факторы (создают условия для накопления биоплёнки):

• Зубные отложения: Зубной камень, неминерализованный налёт.

• Аномалии прикуса: Скученность зубов, создающие ретенционные пункты.

• Нависающие края пломб и коронок.

• Нарушения функции: Ротовое дыхание (вызывает сухость, изменение микрофлоры).

ПАТОГЕНЕЗ

В основе лежит воспалительный ответ хозяина на микробную агрессию.

1. Стадия гингивита:

• Токсины и антигены бактерий проникают через эпителий десневой борозды.

• Активируются клетки иммунной системы (макрофаги, тучные клетки), которые выделяют провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, TNF-α).

• Это приводит к вазодилатации, повышению проницаемости сосудов, хемотаксису нейтрофилов → клинически проявляется гиперемией, отёком, кровоточивостью (классические признаки воспаления).

• На этой стадии процесс обратим после устранения причины.

2. Стадия пародонтита (деструктивная):

• При неконтролируемом воспалении и действии факторов риска происходит разрушение тканей.

• Цитокины (IL-1, TNF-α) и медиаторы (PGE₂) стимулируют остеокласты к резорбции костной ткани альвеолярного отростка.

• Активируются ферменты матриксные металлопротеиназы (ММР), которые разрушают коллагеновые волокна периодонтальной связки и основное вещество соединительной ткани.

• Образуется пародонтальный карман, где создаются анаэробные условия для роста наиболее патогенных бактерий → порочный круг.

РОЛЬ ЭКЗОГЕННЫХ И ЭНДОГЕННЫХ ФАКТОРОВ РИСКА

Эти факторы не являются прямой причиной, но значительно модифицируют течение болезни, усиливая разрушительный потенциал биоплёнки и/или ослабляя защитные силы хозяина.

Экзогенные Факторы (Внешние)	Эндогенные Факторы (Внутренние)
1. Курение: наиболее мощный фактор. Вызывает спазм сосудов, нарушает кровоснабжение, подавляет иммунный ответ, способствует росту анаэробов.	1. Генетическая предрасположенность: полиморфизмы генов цитокинов (IL-1, TNF-α) определяют чрезмерный воспалительный ответ ("гиперответчики").
2. Стресс: повышает уровень кортизола, который обладает иммуносупрессивным действием.	2. Системные заболевания: сахарный диабет (гликирование белков, нарушение микроциркуляции, снижение фагоцитоза), остеопороз, иммунодефициты.
3. Неудовлетворительная гигиена полости рта: прямо способствует накоплению биоплёнки.	3. Гормональные изменения: Пубертат, беременность, менопауза (повышают чувствительность тканей пародонта к микробным токсинам).
4. Ятрогенные факторы: Некачественные реставрации.	4. Анатомические особенности: Тонкий биотип десны, недостаток прикреплённой кератинизированной десны.
5. Неполноценное питание: дефицит витаминов С, D, кальция.	5. Возраст