40. Рецессия десны. Этиология, патогенез. Роль местных факторов в развитии рецессии десны

Рецессия десны – патологическое снижение объёма десны с оголением шейки и корня зуба.

- прогрессирующее смещение десневого края в апикальном направлении с одновременным оголением шейки и корня зуба.

* Наиболее часто локализуется с вест. стороны в области верхних клыков и премоляров, нижних клыков и резцов, реже у моляров.

Для оценки рецессии десны используют классификацию P.D.Miller (1985):

I - рецессия в пределах свободного края десны, возможна её полная ликвидация

II - рецессия захватывает прикреплённую десну, но не затрагивает боковые поверхности корня. Можно рассчитывать на её полное устранение

III - рецессия десны и на боковых поверхностях. Полное устранение очень сомнительно

IV - рецессия десны на всех поверхностях зуба, разрушена кость. Устранить хирургическими

методами невозможно

ЭТИОЛОГИЯ

- при гингивитах и пародонтитах

- наличие зубного налёта и камня, которые смещают эпителий

- чрезмерное давление при чистке зубов, вредные привычки (кусание карандаша) – механическое повреждение

- наличие ортодонтических конструкций

- аномалии зубных рядов, прикуса

- мелкое преддверие рта – патологическое прикрепление уздечек

- ятрогенная патология – мышьяковист паста, травма борами, шлиф. и сепар. дисками

ПАТОГЕНЕЗ

Во всех случаях первопричина – недостаточно широкая зона прикреплённой десны.

Сочетание трех факторов: недостаточно широкая «зона амортизации» кератинизированной десны, толщина десны, нарушение подлежащих костных структур.

Начинаясь с краевой десны, со временем при сохранении повреждающего фактора атрофия может захватывать и связочный аппарат. Таким образом, происходит прогрессирующее «сползание» десны. Когда же действие распространяется и на кость альвеолярных отростков, то можно говорить о рецессии пародонта, хотя клинически это выглядит как рецессия десны и обнажение корней зубов. Обнажение корней может происходить и при пародонтите в результате восп. деструкции, и вследствие послеоперационного рубцевания или распространения воспалительной отёчности тканей после лечения.

Истинный механизм возникновения до сих пор не ясен. Первой наиболее распространённой теорией развития рецессии (Р) является её связь с воспалительными изменениями тканей пародонта. Деструкция тканей при воспалительных заболеваниях пародонта, вызванных, в первую очередь, действием пародонтопатогенов, является результатом выработки бактериальных токсинов, цитокинов и высвобождением ферментов нейтрофилами. Систематическое истирание зубов зубной щёткой в течение длительного периода времени также может вызвать повреждение ЦЭС, что приводит к разрушению опорного периодонта, а в последующем к Р. Вторая распространённая версия механизма развития Р — механическая перегрузка тканей пародонта за счёт ортодонтического и ортопедического лечения или патологии ВНЧС. При чрезмерной нагрузке возникает супраконтакт (суперконтакт) — состояние, при котором окклюзионный контакт блокирует физиологическое движение нижней челюсти при достижении окклюзии. Это, в свою очередь, приводит к состоянию травматической окклюзии – патологическому смыканию зубных рядов, изменяющему состояние комплекса тканей пародонта. Механизм образования рецессий при ортопедических и ортодонтических патологиях, а также ятрогенно обусловленных Р — вторичная дегисценция костной ткани вестибулярно, с последующим истончением десны от выдвижения зубов в часть альвеол без костной ткани. Снижение механических качеств поддерживающего комплекса тканей в зоне уровня клинического прикрепления десны приводит к миграции десны апикально с оголением части корня зуба и формированию клинически регистрируемого патологического процесса