34. Взаимосвязи заболеваний пародонта и общей соматической патологии: особенности клинической картины и лечения заболеваний пародонта при сахарном диабете 1 и 2 типа
Взаимосвязь
Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее значимых системных факторов риска заболеваний пародонта. При давности диабета от 10 лет пародонтит выявляется почти в 100% случаев. Связь является двусторонней: не только диабет усугубляет пародонтит, но и тяжёлый пародонтит ухудшает гликемический контроль.
Механизм влияния сахарного диабета на пародонтит:
При сахарном диабете из-за хронической гипергликемии происходит накопление продуктов гликирования белков — AGEs, который посредством каскада реакций усиливает продукцию провоспалительных цитокинов: TNF-α, IL-1, IL-6. AGEs активирует остеокласты и тормозит остеобласты (ускоряя резорбцию кости), повреждает коллаген и замедляет заживление.
Это приводит к усилению воспалительной реакции, нарушению функции фибробластов и остеобластов, ускорению деструкции соединительной ткани и костных структур пародонта.
Нарушается микроциркуляция, снижается регенеративная способность, повышается проницаемость сосудов, иммунные клетки становятся менее эффективны, местный иммунитет угнетается.
На фоне диабета изменяется состав и вирулентность микрофлоры ротовой полости, увеличивается количество патогенных бактерий, способствующих развитию пародонтита.
Чагай сказал, что обратной связи нет
Механизм влияния пародонтита на течение сахарного диабета:
Инфекция и воспаление при пародонтите приводят к системному высвобождению цитокинов — TNF-α, IL-1, IL-6, которые повышают инсулинорезистентность, нарушая передачу сигнала от инсулина (IRS-1), из-за чего угнетается утилизация глюкозы клетками.
В результате ухудшается гликемический контроль, может наблюдаться повышение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c).
Хроническое воспаление пародонта становится дополнительным системным стрессом для организма, затрудняет компенсацию диабета, увеличивает риск осложнений.
Патогенетические механизмы
Нарушение микроциркуляции и гипоксия: микроангиопатия с утолщением базальных мембран капилляров, сужением просвета сосудов, повышенной ломкостью приводит к замедлению тока крови, нарушению транспорта питательных веществ, затруднению перехода кислорода в ткани, накоплению токсичных продуктов и снижению перфузии.
Нарушение защитных механизмов: снижается слюноотделение, у 90% больных наблюдается ксеростомия. Уменьшается количество лизоцима, снижается буферная ёмкость слюны, концентрация секреторного IgA. Повышается содержание глюкозы в слюне, создавая благоприятную среду для бактерий.
Изменение микробиоценоза: быстрое накопление зубного налёта и камня. При высокой концентрации глюкозы активно размножается более вирулентная поддесневая микрофлора: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Нарушение иммунного ответа: гипергликемия вызывает дисфункцию нейтрофилов — замедление хемотаксиса и фагоцитоза, снижение активности макрофагов, нарушение функции Т-лимфоцитов, что приводит к неспособности адекватно элиминировать бактериальную инфекцию.
Образование конечных продуктов гликирования (AGEs): накопление AGEs усиливает продукцию провоспалительных цитокинов, активирует остеокласты и тормозит остеобласты (ускоряя резорбцию кости), повреждает коллаген и замедляет заживление.
Замедление регенерации: нарушается созревание молодых клеток костной ткани, ускоряется деструкция альвеолярных отростков, замедляется заживление после хирургических вмешательств.
Клинические особенности
Клиническая картина зависит от давности, типа диабета и степени компенсации углеводного обмена.
Быстрое прогрессирование воспаления даже при хорошем уходе за полостью рта
Подвижность зубов развивается быстрее и не соответствует глубине карманов
Множественные пародонтальные абсцессы
Жжение, зуд, ксеростомия (сухость во рту), частые грибковые поражения
Сниженная способность тканей к регенерации
Избыточная кровоточивость дёсен
Особенности при СД 1 и 2 типа
СД 1 типа:
Более раннее начало пародонтита (в юношеском возрасте)
Быстрое прогрессирование деструктивных изменений при декомпенсации
Частые обострения с формированием абсцессов
Более частые нарушения обмена веществ (кетоацидоз), усугубляющиеся при пародонтите
СД 2 типа:
Развитие после 40 лет на фоне уже существующего пародонтита
Более вялое течение с выраженными дистрофическими изменениями
Часто сочетается с ожирением и метаболическим синдромом, что усугубляет течение
Предварительная подготовка:
Оценка уровня гликемии (желательно HbA1c)
При декомпенсации СД (HbA1c > 8%) сначала добиться компенсации с эндокринологом
Оценка риска гипогликемии (пациент должен принять пищу перед визитом)
Местное лечение:
Профессиональная гигиена. Процедуру проводить максимально атравматично, разделяя на несколько визитов
Антисептическая обработка карманов 0,05-0,2% хлоргексидином, мирамистином, водные растворы антисептиков для полосканий после каждого приёма пищи
Местная антибактериальная терапия: при гнойном отделяемом — гели с метронидазолом (метрогил дента, пародонтальные повязки с антибиотиками
Противовоспалительная терапия: противовоспалительные гели (холисал камистад), аппликации с облепиховым маслом для ускорения регенерации
Физиотерапия: низкоинтенсивная лазеротерапия, магнитолазеротерапия, дарсонвализация, электрофорез
Общее (системное) лечение:
Коррекция углеводного обмена — главнейший фактор успеха. Контроль гликемии (целевой уровень HbA1c < 7%), коррекция дозы инсулина или сахароснижающих препаратов с эндокринологом, соблюдение диеты
Системная антибиотикотерапия при средней и тяжёлой степени пародонтита, наличии абсцессов с гнойным отделяемым (с учётом микробиологического исследования):
Амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг 2-3 раза 7-10 дней
Доксициклин 100 мг 1-2 раза 10-14 дней
Метронидазол 500 мг 2 раза 7-10 дней
Комбинация амоксициллина (500 мг 3 раза) с метронидазолом (500 мг 2 раза) 7-10 дней — наиболее эффективна
Противовоспалительная терапия: НПВС (мелоксикам 7,5-15 мг 1 раз 5-7 дней или нимесулид 100 мг 2 раза 5-7 дней) при обострении
Иммунокоррекция: иммуномодуляторы (ликопид, полиоксидоний), препараты интерферона, пробиотики для нормализации микрофлоры
Антиоксидантная и метаболическая терапия: витамины Е, С, D альфа-липоевая кислота, препараты для улучшения микроциркуляции (пентоксифиллин)
Хирургическое лечение:
При глубине карманов более 5 мм и отсутствии эффекта от консервативной терапии показаны открытый кюретаж, лоскутные операции, направленная тканевая регенерация.
Особенности хирургического лечения при СД:
Проводится только при компенсированном СД (HbA1c < 7,5%)
Обязательна профилактическая антибиотикотерапия за 1 день до операции и 7-10 дней после
Максимально атравматичная техника
Тщательный гемостаз
Более частые контрольные осмотры
Риск инфекционных осложнений значительно выше. Повышенный уровень глюкозы ингибирует пролиферацию остеобластов, затрудняя костное заживление.
Ортопедическое лечение:
При подвижности зубов показано временное шинирование стекловолокном или постоянное с использованием мостовидных протезов. При адентии — протезирование для восстановления жевательной функции.
Имплантация:
Возможна только при компенсированном СД (HbA1c < 7%). Риск отторжения имплантов в 2-3 раза выше, требуется более длительный период остеоинтеграции, обязательна профилактическая антибиотикотерапия, необходим контроль витамина D.
Профилактика:
Тщательная индивидуальная гигиена (чистка минимум 2 раза в день, зубная нить, ирригаторы)
Использование паст и ополаскивателей с антибактериальными компонентами
Достижение и поддержание компенсации СД
Здоровый образ жизни (отказ от курения, сбалансированное питание)
Регулярные осмотры стоматолога каждые 3-4 месяца
Профессиональная гигиена каждые 3-4 месяца
* расписать (помимо диабета) особенности клинической картины заболеваний пародонта у пациентов с заболеваниями эндокринной системы
Гипотиреоз
Патогенетические механизмы:
Резкое угнетение окислительно-восстановительных процессов
Диффузное поражение гистогематических барьеров с нарушением их проницаемости
Развитие отёка окружающих тканей
Нарастание тканевой гипоксии
Снижение перфузии тканей
Вялое течение метаболических реакций (замедление регенерации клеток, снижение иммунитета)
Выраженное снижение обмена кальция в костной ткани
Клинические проявления (общее влияние в полости рта):
Утолщение и бледность слизистой оболочки полости рта
Отёчность и рыхлость дёсен
Макроглоссия с отпечатками зубов по боковым поверхностям
Повышенная стираемость
Множественный кариес
Повышенная чувствительность зубов
Особенности течения пародонтита при гипотиреозе:
Хроническое вялотекущее воспаление без сильных обострений
Диффузная застойная гиперемия дёсен
Значительное отложение зубного камня
Пародонтальные карманы с серозно-гнойным отделяемым глубиной 4-6 мм
Выраженная кровоточивость дёсен
Оголение корней зубов
Гипертиреоз
При тиреотоксикозе скорость обменных процессов резко повышается, активируются процессы распада, нарушаются процессы синтеза и восстановления:
Ускорение катаболических процессов в тканях пародонта
Повышенная резорбция костной ткани
Нарушение минерализации
Сухость слизистых оболочек
Гиперпаратиреоз
Вымывание кальция из костной ткани, включая альвеолярные отростки, легче происходит лизис костной ткани при пародонтите, более быстрое прогрессирование
Подвижность зубов, не соответствующая степени воспаления
Болезнь Аддисона (недостаточность коры надпочечников)
Дефицит альдостерона – обезвоживание. Приводит к сухости слизистой и загущению крови (снижается кровоток в пародонте, из-за этого хуже выводятся продукты окисления и снижается регенерация)
Дефицит кортизола – снижение местного иммунитета, нарушение БЖУ обмена, всё это приводит к ухудшению течения пародонтита
Синдром/болезнь Инценко-Кушинга – гиперсекреция кортизола
Протеиновый сахарный диабет (гипергликемия) - замедленное заживление ран
Пародонтит, резистентный к лечению
Ускорение катаболических процессов в тканях пародонта
Повышенная резорбция костной ткани
35. Взаимосвязи заболеваний пародонта и общей соматической патологии: Особенности клинической картины и лечения заболеваний пародонта при язвенной болезни желудка и ДПК. Заболевания пародонта и ВИЧ-инфекция.
