Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Пародонтология / Экзамен пародонтология 2025 г.docx
Скачиваний:
3
Добавлен:
17.12.2025
Размер:
14.48 Mб
Скачать

30. Симптомы и синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Синдромы и симптомы, проявляющиеся в тканях пародонта, – эта классификационная группа раньше обозначалась как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В неё включены поражения пародонта при синдромах Папийон – Лефевра, Иценко – Кушинга, Элерс – Данлоса, Шедиак – Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.

К идиопатическим заболеваниям пародонта относят целый ряд общих заболеваний различного генеза, в клиническом течении которых одним из постоянных симптомов является генерализованное поражение пародонта.

Для этой группы заболеваний характерны неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта (десны, периодонта и кости) на протяжении 2 -3 лет, приводящее к выпадению зубов, сравнительно быстрое образование пародонтальных карманов с гноетечением, смещением и расшатыванием зубов, своеобразные рентгенологические изменения, резистентность к проводимой терапии.

Это основная инфа, дальше подробнее про синдромы почитать.

Синдром Папийона Лефевра – наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу. Связанные с ним генетические нарушения приводят к снижению активности нейтрофилов, уменьшению чувствительности их рецепторов к хемоаттрактантам, увеличению количества циркулирующих NK-клеток, что способствует быстрой генерализованной деструкции костной ткани альвеолярных отростков. Клинически при этом заболевании в тканях пародонта наблюдают ранние признаки воспаления гистологически – инфильтрацию плазматическими клетками, повышенную активность остеокластов. Обычно к 5-6 годам пациенты теряют все молочные зубы. Прорезывание постоянных зубов проходит нормально, но к 15 годам имеет место полная вторичная адентия. Специфической микрофлоры, характерной только для данного синдрома, не обнаружено (соответствует таковой при хроническом пародонтите).

Синдром Дауна (трисомия по 21 паре хромосом). Частота встречаемости воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с этим синдромом после 30 лет составляет 100%. Развитие гингивита и пародонтита происходит у них на фоне неудовлетворительной гигиены полости рта, но тяжесть патологического процесса обусловлена повреждением микроциркуляторного русла, нарушением созревания Т-лимфоцитов и адгезии полиморфно-ядерных лейкоцитов. Есть данные, что у детей с синдромом Дауна, в полости рта повышено содержание Prevotella melaninogenica.

Синдром Элерса Данлоса – группа наследственных заболеваний, поражающих соединительную ткань (коллагенопатии – неполная сборка молекулы коллагена, нестабильность тройной спирали, снижение активности проколлагенпептидазы, нарушения поперечных связей коллагена, гидроксилирования лизина, транскрипции или трансляции коллагена). Общие клинические признаки связаны с дефектами коллагеновых белков: гипермобильность суставов (привычные вывихи) повышенная растяжимость кожи хрупкость тканей (кожи, сосудов, слизистых оболочек). При наличии данного синдрома отмечают выраженную генерализованную деструкцию тканей пародонта и увеличение сроков заживления.

Лечение при этих синдромах симптоматическое. Местно проводят профессиональную гигиену коррекцию индивидуальной гигиены устранение факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налёта устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганизмов (окклюзионная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия) удаляют зубы с нёблагоприятным прогнозом при необходимости – ортопедическое лечение.

Гистиоцитоз Х (из клеток Лангерганса) – заболевание связано с патологической пролиферацией гистиоцитов и эозинофилов, вследствие чего возникают очаговые или системные повреждения.

Выделяют три основные формы:

  1. Эозинофильная гранулёма.

  2. Болезнь Хенда – Шюллера – Крисчена.

  3. Болезнь Леттерера – Зиве.

Заболевание развивается в возрасте от 2 до 30 лет (чаще в 5-10 лет).

Этиология не выяснена возможно, заболевание вызвано влиянием вирусной инфекции, травмы или наследственного фактора. Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация, сопровождающаяся геморрагическим отёком, некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания.

Эозинофильная гранулёма – локализованная доброкачественная форма. Чаще поражает детей и подростков, реже – взрослых (20-25 лет). Заболевание может протекать бессимптомно или проявляться незначительной болью, зудом, припухлостью в поражённом участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражая череп, нижнюю челюсть. В полости рта наблюдают подвижность 1-2 зубов (чаще моляров), кровоточивость дёсен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы (признаки очагового пародонтита в стадии обострения). Иногда процесс носит двухсторонний характер. После выпадения зубов лунка долго не заживает, и процесс может «ползти» дальше. В костной ткани при рентгенологическом исследовании обнаруживают очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1-4 см) с чёткими границами, локализующиеся в области верхушек зубов, угла или ветви нижней челюсти.

Синдром Хенда – Шюллера – Крисчена (диссеминированная хроническая форма) – сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, повреждением костной ткани.

Синдром Леттерера – Зиве (острая диссеминированная форма) чаще бывает у детей до 3 лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезёнки, лимфаденитом.

Прогноз при эозинофильной гранулёме и синдроме Хенда Шюллера Крисчена благоприятный, при синдроме Леттерера Зиве нёблагоприятный, чаще с летальным исходом.

Лечение проводят вместе с онкологами и гематологами (используют стероидные препараты реже – химиотерапию и g-облучение). Местная терапия включает: профессиональную гигиену коррекцию индивидуальной гигиены устранение факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налёта устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганизмов (окклюзионная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия) хирургическое иссечение патологически изменённых тканей удаление зубов в зоне поражения ортопедическое лечение.