модуль вирусология 2
.pdf
патогенез
вирус проникает в эпителиальные клетки дыхательных путей через нейраминидазу и гемагглютинин, размножается, разрушает слизистый барьер.
повреждение слизистой создает условия для вторичной микрофлоры.
в легких вызывает эпителизацию альвеол и мелких бронхов, воспаление перибронхиальной ткани.
клиническая картина
инкубационный период: 1–5 дней.
течение: сверхострое, острое, подострое, хроническое.
сверхострое: телята <6 мес., коматозное состояние, смерть в первые сутки.
острое: температура до 41,6 °C, угнетение, кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, слезотечение, потеря аппетита, худоба, взъерошенный шерстный покров; симптомы исчезают к 6–14 дню.
подострое: признаки менее выражены, выздоровление к 7–10 дню.
хроническое: осложнение вторичной инфекцией, истощение, вязкий экссудат, бронхопневмония.
патологоанатомические изменения
катаральное воспаление слизистой верхних дыхательных путей.
слизисто-гнойный экссудат в носовых полостях, трахее, бронхах.
легкие: красные, уплотненные участки, очаги пневмонии сине-красного или серого цвета.
лимфатические узлы отечны, кровоизлияния.
паренхиматозные органы: зернистая дистрофия, сердце расширено, серозный экссудат в грудной и брюшной полостях.
диагностика и дифференциальная диагностика
комплексная: эпизоотологические, клинические, патологоанатомические данные, лабораторные исследования.
лабораторные методы: РИФ (антиген), выделение вируса в культуре клеток, идентификация в РТГА, РНГАд, серологические исследования (ретроспективная диагностика).
дифференцируют с: ИРТ, аденовирусной инфекцией, хламидийной пневмонией, вирусной диареей, респираторно-синцитиальной инфекцией, пастереллезом, стрептококковыми инфекциями.
иммунитет и профилактика
переболевшие животные, как правило, не заболевают повторно.
колостральный иммунитет у телят сохраняется 2–4 мес.
вакцины: живые и инактивированные; массово применяют живые аттенуированные вакцины (эффективны более 20 лет), иногда комбинированные с ИРТ, ВД-БС, аденовирозом и антигеном пастерелл.
российские препараты: «Паравак» (авирулентный штамм), «Бивак» (бивалентная ассоциированная вакцина).
длительность иммунитета после двукратной вакцинации: ≥6 мес.
лечение и меры борьбы
комплексное: поддерживающее питание, оптимальные условия содержания, гипериммунные сыворотки, антибиотики широкого спектра, симптоматические средства, витамины, физиотерапия.
аэрозольная дезинфекция помещений, обработка оборудования.
хозяйство объявляется неблагополучным: изоляция больных, вакцинация здоровых, дезинфекция, ограничения на перемещение животных.
снятие ограничений: через 14 дней после последнего случая выздоровления и проведения заключительной дезинфекции.
15. вирус инфекционного ринотрахеита КРС
сущность:
острое контагиозное вирусное заболевание, поражает дыхательные пути, может проявляться как ринотрахеит, вульвовагинит, конъюнктивит, мастит, аборты, менингоэнцефалит.
возбудитель:
герпесвирус крупного рогатого скота.
размер: 1400–2150 а (с суперкапсидом)
капсид: икосаэдр из 162 капсомеров
устойчивость: долго сохраняется при замораживании, быстро разрушается при плюсовой температуре и кислотной среде (pH <5), чувствителен к липидорастворителям
культивируется в первично-трипсинизированных клетках почек и тестикулов эмбрионов
эпизоотология:
болеют все породы и возрастные группы, тяжелее у молодняка мясных пород источники: больные и переболевшие животные латентное вирусоносительство возможно, особенно у быков
передача: аэрогенная, контактная, при случке, через семя вспышки чаще осенью, зимой, весной, в скученных стадах
патогенез:
первичная репликация: слизистая носа или влагалища → воспаление и некроз возможна виремия: поражение мозга, плода вирус переносится на лейкоцитах, но размножения там нет
клиника:
инкубационный период: 2–10 дней (часто 5)
температура: 40–42°С
симптомы респираторной формы: кашель, носовые и глазные выделения, снижение молочной продуктивности, гиперемия слизистых
генитальная форма: вульвовагинит, пустулы, экссудат, отёк
аборты: чаще у нетелей на 4–6 месяце стельности
менингоэнцефалит: у телят 4–6 мес., тяжелое течение, кома, плохой прогноз
патологоанатомия:
гиперемия слизистых носа, гортани, трахеи некроз и фибринозные наложения
при генитальной форме – пустулы и псевдомембраны во влагалище, препуции аборты – отеки амниотической оболочки, желто-коричневая амниотическая жидкость, кровоизлияния в внутренних органах
диагностика:
предварительный: эпизоотологические данные, клиника, вскрытие окончательный: выделение вируса, серология (нейтрализация, непрямая гемагглютинация, иммунофлуоресценция)
материалы: носовая слизь, соскобы, ткани органов, плоды специфическая реакция: цитопатический эффект в клетках, подавление вируса положительной сывороткой
лечение:
специфических противовирусных средств нет антибиотики – для профилактики осложнений
симптоматическое: мази, эмульсии, растворы дезинфектантов/противовоспалительных
иммунитет:
после болезни: до 5,5 лет (для респираторной формы)
после генитальной формы: кратковременный пассивный иммунитет через молозиво у телят (2–4 мес.)
профилактика:
живые и инактивированные вакцины (телятам после колострального иммунитета)
сыворотка реконвалесцентов (профилактика и лечение)
меры: изоляция больных, контроль за перемещением скота, соблюдение ветеринарно-санитарных правил
16. вирус вирусной диареи КРС
что это:
контагиозная болезнь, поражает слизистые ЖКТ и дыхательных путей, сопровождается:
диареей
ринитом
конъюнктивитом у коров возможны аборты
возбудитель:
вирус семейства тогавирусов, род пестивирус
РНК-сферические вирионы, 30–50 нм, чувствительны к теплу, кислоте, эфиру есть цитопатогенные и нецитопатогенные штаммы антигенное родство с возбудителем чумы свиней
резервуар и источники инфекции:
больные животные и вирусоносители выделяется с калом, слюной, молоком, носовыми истечениями, мочой
латентные инфекции возможны → длительная персистенция вируса
пути передачи:
алиментарный (с кормом, водой)
аэрогенный (воздух помещений)
внутривуторно через сперму, обувь, одежду персонала
устойчивость:
сохраняется при −20 °C годами при +4 °C — до 6 мес
при +37 °C — погибает за 5 дней
эпидемиология
чаще болеют телята 2 мес–2 лет иногда новорождённые (1–4 дня) и взрослые (3–7 лет)
возможны вспышки в холодное время года заболеваемость: 2–100%
летальность: до 50%
осложняется вторичными инфекциями
патогенез
1.ворота инфекции — слизистые ЖКТ и дыхательных путей
2.репродукция вируса в миндалинах → вирусемия через 1–4 дня
3.иммунодепрессия: лейкопения, снижение фагоцитарной активности, поражение Т- и В-лимфоцитов
4.поражение эпителия слизистых → эрозии и язвы → диарея, обезвоживание, интоксикация
5.у беременных коров — транс-плацентарная инфекция → аборты
течение болезни
форма |
симптомы |
исход |
острая |
высокая температура (40,5–42,4 °C), угнетение, анорексия, эрозии слизистых, |
часто гибель |
|
понос до 4 недель |
|
подострая |
кратковременная температура (~40 °C), слабость, понос, снижение удоев |
чаще выздоровление, животное становится |
|
|
вирусоносителем |
хроническая |
медленное развитие, худоба, диарея, язвы во рту |
прогноз неблагоприятный |
латентная |
нет клинических проявлений |
выявляется только серологией, источник инфекции |
|
|
|
|
|
|
патологоанатомия
истощение, обезвоживание
язвы/эрозии в ЖКТ (десны, сычуг, тонкий кишечник)
увеличенные лимфоузлы печень охряного цвета с серыми очагами почки с кровоизлияниями иногда пневмония
диагностика
предварительная: клинико-эпизоотологические данные + вскрытие
окончательная: лабораторно — выделение вируса в культурах, РН, РСК, РИД, РИФ ретроспективная: парные сыворотки крови → прирост антител
дифференциальный диагноз: чума КРС, ящур, злокачественная катаральная горячка, парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, бактериальные инфекции
лечение
легко перевариваемые корма электролиты, глюкоза (500–1000 мл)
орошение слизистых антисептиками клизмы (ихтиоловые, медный купорос 1 %)
сердечные препараты антибиотики/сульфаниламиды при вторичной микрофлоре тяжёлые случаи — лечение малоэффективно
иммунитет и профилактика
иммунитет после болезни: 4–5 мес до 2–5 лет телята получают антитела с молозивом
профилактика: бычий интерферон, иммуноглобулины, сыворотки вакцинация: живая (откормочные), убитая (репродукторные)
меры борьбы: карантин, дезинфекция, контроль животных и персонала, ограничение контактов, убой тяжело больных
17. респираторно-синцитиальный вирус КРС
1. клиника рсб (респираторнo-синцитиальная болезнь)
поражает дыхательные пути; чаще всего лёгкие и бронхиолы.
сезонность: пик осенью и ранней зимой.
симптомы: чаще мягкие — кашель, слюноотделение, серозные выделения из носа, учащённое дыхание; иногда высокая температура, эмфизема лёгких, интерстициальная пневмония.
течение: 3–10 дней, молодняк 3–5 дней, взрослые 8–10 дней.
осложнения: пневмония, редкие аборты, в тяжёлых случаях — бронхопневмония с высокой температурой.
патологоанатомия: гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, некроз эпителия, клеточная инфильтрация.
2. возбудитель — рсв (bovine respiratory syncytial virus, bRSV)
тип вируса: парамиксовирус, 2 типа синцитиальных вирусов.
структура: нуклеокапсид 10–12 нм, геном кодирует 10 мРНК, 9–10 полипептидов, среди которых F (белок слияния) и G (прилипательный) — главные антигены.
антигенная вариабельность: различия с человеческим РСВ в основном в G-белке, F-белок гомологичен на 81–99%.
устойчивость: нестоек к замораживанию, pH <5–6 разрушает вирус, чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину.
3. эпизоотология
источник: больные животные, особенно телята.
пути передачи: воздушно-капельный.
восприимчивость: телята, особенно породы герефорд. Возможны заражения овец, снежных баранов, оленей.
4. лабораторная диагностика
выделение вируса: культуры клеток телят, эмбрионов коров, иногда Vero; выделение затруднено из-за лабильности вируса.
методы идентификации:
ИФ (иммунофлуоресценция) — быстро и чувствительно;
РДП (реакция диффузии преципитата);
РН (реакция нейтрализации) — реже, чувствительность зависит от штамма;
ИФА — выявление AT в парафиновых срезах;
ПЦР и гибридизация — быстрые методы обнаружения РСВ.
серология: выявление AT IgG, IgA, IgM, колостральные AT не защищают телят.
5. иммунитет и профилактика
естественный иммунитет неполный, материнские AT не препятствуют заболеванию.
ключевые антигены: F (главный) и G.
вакцинация:
живая аттенуированная (Rispoval, Франция, Германия, Бельгия) — иммуногенна и безопасна;
комбинированные вакцины (RS-BVD);
инактивированные вакцины из инфицированных клеток.
серологический контроль: ВНА появляются на 5-й день после вакцинации, сохраняются до 5 мес.
6. экспериментальные данные
заражение телят вызывает лёгкий ринит, бронхит, иногда интерстициальную пневмонию; эпителиальные клетки верхних и нижних дыхательных путей
— мишень вируса.
у других животных (хорьки, обезьяны, морские свинки) вирус также может репродуцироваться.
18. африканская чума свиней
1. возбудитель
название: вирус африканской чумы свиней (ASFV, англ. African swine fever virus).
классификация: единственный вид в роде Asfivirus и семействе Asfarviridae; относится к крупным ядерно-цитоплазматическим ДНК-вирусам. строение: вирион 175–215 нм, с оболочкой; капсид состоит из 1892–2172 структурных единиц.
геном: двуцепочечная ДНК размером 170–190 тыс. пар оснований; выявлено 5 генотипов.
устойчивость: вирус крайне живучий — сохраняется при pH 4–13, в замороженном мясе месяцами, в сырокопчёных продуктах, трупах и экскрементах свиней до нескольких лет в зависимости от условий. При 60°C инактивируется за 10 минут.
2. источники инфекции и пути передачи
источники: больные, переболевшие и павшие домашние свиньи, дикие кабаны; органы, кровь, ткани, выделения животных; заражённые объекты внешней среды.
пути передачи:
прямой контакт с больными или павшими животными;
через корм (особенно пищевые отходы), воду;
предметы ухода, транспорт, одежда;
переносчики: грызуны, кровососущие насекомые (клещи, вши).
люди: не заражаются, но могут быть механическими переносчиками вируса.
3. клиническая картина у свиней
температура: высокая, 40–42°C.
общее состояние: угнетение, потеря аппетита, вялость, шаткость при ходьбе.
пищеварительная система: рвота, диарея, часто с кровью.
дыхательная система: одышка, кашель.
кожа и слизистые: цианоз (посинение), кровоизлияния.
течение болезни: острое, высококонтагиозное, смертность может достигать 100% у восприимчивых животных; хроническая форма — слабовыраженные симптомы, но возможны осложнения.
4. диагностика
лабораторные методы:
выявление вируса в крови, лимфе, внутренних органах, секретах и экскрементах;
культивирование в клетках лейкоцитов или костного мозга свиней (цитопатическое действие, гемадсорбция);
ПЦР — быстрый и точный метод для идентификации вируса;
серологические тесты для выявления антител (IgG, IgM) — для эпиднадзора.
5. профилактика
поскольку лечения нет, борьба ведётся исключительно профилактическими мерами биобезопасности:
ограничение доступа: запрет посторонних в свинарник, санитарные пропускники;
кормление: только проверенный промышленный корм или тщательно проваренные пищевые отходы (≥80°C);
гигиена: регулярная уборка и дезинфекция помещений;
закрытое содержание: свиней держат в помещениях без свободного выгула;
карантин: новые животные помещаются на карантин, чтобы исключить занос вируса; утилизация: правильная утилизация трупов заражённых животных;
ветеринарный контроль: немедленно сообщать о подозрениях на АЧС в службу ветеринарного надзора.
6. важные моменты
вирус крайне устойчив во внешней среде, может длительно сохраняться в продуктах свиного происхождения, почве и экскрементах;
человек не заражается, но является механическим переносчиком;
вакцины пока нет, а методы лечения отсутствуют, поэтому ключ к безопасности — строгие меры биобезопасности и карантин.
19. вирус бешенства
1. возбудитель
название: рабдовирус бешенства (Rabies virus), род Lissavirus, семейство Rhabdoviridae.
тип вируса: однонитевой негативный РНК-вирус, линейный, нефрагментированный, с транскриптазой (РНК-полимеразой), которая делает вирус сразу инфекционным.
морфология: пулевидная форма, длина 60–400 нм, ширина 60–85 нм, спиральный нуклеокапсид, двухслойная липидная оболочка с выступающими шипами (~10×3 нм).
химический состав: белки ~76% (капсидные, матриксные, гликопротеиды, транскриптаза), липиды до 20%, РНК ~2%.
антигены: внутренний (нуклеопротеин), выявляемый в РСК; внешние (гликопротеиды), выявляемые в РТГА и РН. Антигенных разновидностей нет.
3. уличный и фиксированный вирус
уличный вирус: циркулирует в природе, высокопатогенен для человека и животных, вызывает энцефалит, накапливается в ЦНС, слюнных и слезных железах, образует тельца Бабеша-Негри; длительный инкубационный период.
фиксированный вирус: получен Пастером после 133 пассажа в мозге кроликов; не патогенен для человека и животных, быстро размножается, не образует телец Бабеша-Негри, короткий инкубационный период.
4. эпидемиология
зоонозное заболевание – переносится животными.
резервуары: дикие животные – летучие мыши, скунсы, лисы, волки; домашние животные – собаки, кошки, КРС, лошади.
пути заражения: укусы, ослюнение ран, иногда воздушно-капельный путь; вирус выделяется со слюной за 7–10 дней до клинических признаков и весь период болезни.
5.патогенез
1.входные ворота: поврежденные кожа и слизистые.
2.репликация: первичная – в мышцах возле раны; вторичная – внедрение в периферические нервы и центростремительное движение к ЦНС по шванновским клеткам и периневральным пространствам.
3.цнс: репликация в нейронах гиппокампа, продолговатого мозга, черепных нервов, симпатических ганглиев.
4.симптоматика: воспалительные, дистрофические и некротические изменения, образование телец Бабеша-Негри.
5.выход во внешнюю среду: через слюнные железы.
6.клинические стадии
1.предвестников (депрессии): тревога, беспокойство, бессонница, ощущение зуда/жжения в месте укуса (1–3 дня).
2.возбуждение: судороги, гидрофобия, аэрофобия, агрессивность, галлюцинации (2–3 дня).
3.параличи: конечности, язык, лицо; смерть через 5–7 дней от паралича сердечно-дыхательных центров.
7.иммунитет
постинфекционный иммунитет не изучен (болезнь летальна);
после вакцинации формируется иммунитет на 6–12 месяцев, антитела появляются через 2 недели;
фиксированный вирус блокирует внедрение уличного вируса благодаря интерференции.
8. диагностика
материал: мозговая ткань;
вирусологические методы: выделение и идентификация вируса;
серологические: РН, ИФА;
экспресс-методы: ПЦР, РИФ, микроскопия телец Бабеша-Негри;
биологические: заражение кроликов, мышей;
молекулярные и иммунохимические: ИФА, РНГА.
9. профилактика
неспецифическая: контроль бешенства среди животных, регистрация и вакцинация собак; диким животным – вакцинные приманки;
специфическая: вакцинация лиц с риском контакта (ветеринары, охотники);
экстренная: промывание раны, прижигание, вакцинация антирабическим гаммаглобулином.
10. лечение
специфическое – антирабический гамма-глобулин с первых часов;
симптоматическое – поддержка дыхания, жидкости, контроль судорог;
по литературным данным – препараты, замедляющие репродукцию вируса (резерпин, рифампицин, линкомицин, АТФ, бензонал) могут удлинять инкубационный период и повышать эффективность иммунотерапии.
20. вирус ящура
1. возбудитель
название: вирус ящура (Foot-and-Mouth Disease Virus, FMDV) семейство: Picornaviridae
род: Aphtovirus
структура вириона: сферическая (кубическая) симметрия, 32 капсомера, размер около 20 нм, белковая оболочка – 68,5%, РНК – 31,5%. генетический материал: однонитевой РНК вирус, линейный, позитивной полярности.
2. устойчивость
вирус крайне живучий во внешней среде:
на поверхности предметов – до 150 суток;
в навозе – до 168 суток, в жиже – 40 суток;
в сточных водах – до 103 суток.
кислые среды губительны; мясо с рН 5,9–6,2 уничтожает вирус за 43 часа, но в лимфатических узлах и костном мозге он может сохраняться до 8 месяцев; в замороженных тушах – до 687 суток.
в солёных и копчёных продуктах – до 40–50 суток, на шерсти – до 50, на одежде – до 100 суток.
молоко: 65 °C – 30 минут, 70 °C – 15 минут, 80–100 °C – несколько секунд. Кислое молоко убивает вирус.
химические агенты: растворы хлорной извести, фенола, креолина действуют через несколько часов; формальдегид 1–2 % губителен.
3. культивирование
животные: новорожденные мышата, крольчата, морские свинки, хомяки 60 дней;
клеточные культуры: почки чувствительных животных, эксплантаты эпителия языка КРС, линии ВНК-21, СПЭВ;
вирус репродуцируется с выраженным цитопатическим действием.
4. антигенная вариабельность
7 серотипов: A, O, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3, Asia-1
дифференцируются с помощью РНГА, РН, РСК, серозащиты, перекрестного иммунитета.
каждый серотип имеет множество вариантов (A – 32, O – 11, C – 5, SAT-1 – 7, SAT-2 – 3, SAT-3 – 4, Asia-1 – 2), а также отдельные штаммы.
5.патогенез
1.входные ворота: слизистые рта и дыхательных путей;
2.первичная репродукция: через 18 часов в слизистой глотки, лимфоузлах и миндалинах головы и шеи; образование первичных афт;
3.вторичная виремия: вирус попадает в кровь, лимфоидно-макрофагальную систему, где накапливается и образует очаги инфекции;
4.клиническая фаза: высокая температура, генерализованные афты на слизистых, коже венчика, вымени, копыт; миотропное действие – поражение скелетных и сердечных мышц;
5.результат: при успешной иммунной реакции – выздоровление с 4–5 дня после генерализации.
6.клинические признаки
предубойная диагностика:
слюнотечение с пеной, причмокивание, скрежет зубами;
гиперемия ротовой слизистой, сухость носового зеркальца;
афты на языке, венчиках, вымени; затруднённое глотание, жажда;
отёк венчика, хромота, панариций, флегмоны; у свиней – поражение пятачка; овцы и козы – редко.
послеубойная диагностика:
афты и эрозии на голове, конечностях, вымени;
сердечная мышца – тускло-сероватая, дряблая, с серовато-красными фокусами;
лимфатические узлы – отёчные, гиперемированные;
генерализованные очаги в мышцах бедра, спины, плечевого пояса; гнойные очаги в паренхиматозных органах.
дифференциальный диагноз: чума КРС, злокачественная катаральная горячка, оспа, простые везикулярные стоматиты.
7. лабораторная диагностика
материал: кровь, стенки афт, сердечная мышца, соскобы со слизистой;
экспресс-методы: РИФ, РСК;
вирусологические: выделение на мышатах, морских свинках, крольчатах, культуре клеток; идентификация – РСК, РДП, РПГА, РН; ретроспективные: РДСК, РДП, РИД, РНИФ, РП.
8. иммунитет
формируется тканевый и гуморальный;
продолжительность: КРС – 8–12 месяцев, свиньи – 10–12, овцы – ~18 месяцев;
после болезни и вакцинации возможна защита от повторного заражения.
9. профилактика и лечение
специфическая профилактика: моновалентные и трёхвалентные формолвакцины (типы A, O, C), бивалентные вакцины, масляные вакцины для свиней, генноинженерные и синтетические вакцины; применение сыворотки реконвалесцентов.
ветеринарно-санитарные мероприятия:
мясо от больных обезвреживают варкой или переработкой на вареные/копчёные продукты;
шкуры, рога, копыта дезинфицируют;
молоко пастеризуют при 80 °C 30 минут или кипятят 5 минут;
эндокринное сырьё используют только с соблюдением карантина;
боенские отходы – обезвреживаются проваркой до 80 °C.
21. грипп птиц
1. общая характеристика
название: грипп птиц (avian influenza, AI)
тип: острая, высококонтагиозная инфекция домашних, синантропных и диких птиц
органная локализация: дыхательные пути, ЖКТ
смертность: 10–90% в зависимости от штамма; заболеваемость 80–100%
текущая значимость: трансформируется в зооантропоноз, способный поражать человека; пандемический потенциал.
3. возбудитель
структура: РНК-вирус, семейство Orthomyxoviridae, род A
антигены: гемагглютинин (H) и нейраминидаза (N)
подтипы: H1–H15, N1–N9
особенности: антигенный дрейф и шифты → появление новых высоковирулентных штаммов
клеточные объекты размножения: эмбрионы кур, клетки птиц, частично эритроциты птиц и млекопитающих
4. устойчивость вируса
в перьях: до 20 суток в трупах: до 100 дней
лиофилизированный вирус: 2–3 года
легко уничтожается: дезинфектанты (3% NaOH, хлорная известь, креолин, фенол), 2% формальдегид, хлороформ, эфир (1–6 ч экспозиции)
защищён слизью и фекалиями – повышенная терморезистентность
5. эпизоотология
восприимчивые птицы: куры, утки, индейки, перепела, синантропная и дикая птица
человек: восприимчив, заражение возможно от птиц
промежуточный хозяин: свиньи (способствуют мутациям и адаптации вируса)
пути передачи: аэрогенный, алиментарный, межконтинентальный перенос – дикая птица, внутри хозяйства – персонал, грызуны, насекомые, синантропная птица
выделение вируса: больная птица – 14–15 дней, вирусоносители – 2–4 месяца
6. патогенез
вирус попадает на слизистые дыхательных путей → активная репликация → виремия интоксикация, подавление иммунитета (лимфоцитопения, гипоплазия лимфоидных органов)
высокая вирулентность → генерализованная форма, гибель птицы
7.клиническая картина
1.тяжелое течение:
инкубационный период 1–7 дней
депрессия, малоподвижность, отёк головы и шеи слизистые истечения, хрипы, цианоз гребня, судороги, параличи смерть через 24–72 часа
2. средней тяжести:
угнетение, диарея, слизистые истечения, цианоз гребня и серёжек летальность 5–10% и более длительность болезни 2–3 недели
3. утята до 45 дней:
отход 30–60%, судороги, параличи шеи, крыльев, конечностей
4. индейки:
резкое снижение продуктивности, восстановление не до прежнего уровня
8. патологоанатомические изменения
истощение, синюшность трупа, кровоизлияния в серозные покровы, скелетные мышцы, паренхиму органов поражение дыхательных путей, отёк и воспаление лёгких, серозно-катаральная пневмония кишечник – катарально-геморрагическое воспаление, язвы оофориты и нефриты
9. диагностика
эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения лабораторные: выделение вируса, идентификация, серология (антитела)
дифференциация: Ньюкаслская болезнь, парамиксовирусные инфекции, пастереллёз, ИЛТ
10. меры борьбы и профилактика
карантин, уничтожение поголовья («stamping out»), контроль перемещений вакцинация:
инактивированные гомологичные
инактивированные гетерологичные
рекомбинантные инактивированная гидроокисьалюминиевая вакцина в РФ с 1974 г – иммунитет через 2–3 недели, до 6 месяцев
дезинфекция, защита от дикой птицы, мониторинг персонала и стада продажа мяса птицы разрешена только при подтверждённом благополучии стада
22. болезнь марека
общие сведения:
лат. Morbus Marek, англ. Marek’s Disease
высококонтагиозная инфекция кур и индеек две формы:
1.классическая (невропатическая) — поражение периферической и центральной нервной системы, параличи, атаксия
2.острая (висцеральная) — лимфоидные опухоли во внутренних органах, иридоциклит
возбудитель:
ДНК-содержащий вирус, семейство Herpesviridae, род Herpesvirus группы B
три серотипа:
серотип 1 — патогенный, вызывает опухоли
серотип 2 — апатогенный, используют для вакцин
серотип 3 — вирус герпеса индеек живучесть: до 459 дней в пыли при низких температурах, 445 дней в перьевых фолликулах
инактивация: щелочь, формальдегид, хлорные препараты — 20 минут
эпизоотология: