4. Уточните топографическую локализацию патологического процесса в легких

В патологический процесс вовлечены нижняя и средняя доли правого легкого

5. Лабораторные и инструментальные дополнительные исследования, необходимые для уточнения диагноза, их возможные результаты?

Клинический анализ крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ

Биохимический анализ крови – повышение уровня общего белка, увеличение содержания фибриногена, появление С-реактивного белка.

Анализ мочи – олигурия, возможно появление протеинурии.

Исследование мокроты – скудная, серозная, бесцветная, без запаха

Рентгенография – некоторое усиление легочного рисунка

Спирография – снижение ЖЕЛ, ДО, РО вдоха, ООЛ

ЭКГ – могут выявляться признаки перегрузки правых отделов сердца

СМИРНОВА 27, ТЕОРИЯ 31, 34.

ЗАДАЧА 27.

Больная 36 лет. В возрасте 18 лет перенесла острый гломерулонефрит с исходом в латентную форму хронического нефрита. Состояла на диспансерном учете, считала себя здоровой. В течении последнего года появились значительные отеки на лице и конечностях, иногда отмечается анасарка, что сопровождается урежением мочеиспускания, олигурией, слабостью.

Суточный диурез 500мл, плотность мочи 1028, белок – 12,6 г/л, альбумины – 44%, глобулины – 56%, в том числе а1 – 4%, а2 – 10%, в – 12%, у – 30%, общий холестерин –7,2 ммоль/л, триглицериды 2,8 ммоль/л, мочевина крови – 8,0 ммоль/л.

1. В какой вариант (форму) трансформировался хронический гломерулонефрит у данной больной.

2. Укажите симптоматику ведущего клинического синдрома.

3. Правила расчёта суточной протеинурии? Что может обозначать понятие «»(непонятно что написано) в данном конкретном случае?

4. Пропедевтическая симптоматика, которая может проявиться при анасарке?

5. Практическая значимость выявленных изменений обмена липидов?

Ответ:

1. У данной больной латентный хронический гломерулонефрит трансформировался в нефротическую форму хронического гломерулонефрита.

2. Ведущий клинический синдром – нефротический. Клиническая картина: упорные отеки, наиболее выраженные на лице. Лицо одутловатое, бледное, веки набухшие, глазные щели узкие. Жидкость также накапливается во внутренних органах и серозных полостях. Отмечается общая слабость, потеря аппетита, жажда, сухость во рту, головные боли, чувство тяжести в области поясницы, снижение температуры тела, повышенное артериальное давление, брадикардия.

В период нарастания отеков уменьшается диурез, моча имеет высокую плотность и содержит большое количество белка, появляется альбуминурия.

Длительная протеинурия приводит к обеднению организма белком, снижению содержания его в плазме крови (до 5-4%), снижается содержание альбуминов, уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент (в норме равен 1,2-2,0). Несколько

увеличивается содержание а2-глобулинов и снижается содержание у-глобулинов.

Отмечается резкая липидемия, увеличивается концентрация в плазме холестерина, фосфолипидов и нейтрального жира.

Таким образом, для нефротического синдрома характерны три симптома: протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия.

3. (Нашла два варианта, не уверена, какой правильный)

Формула расчета суточной протеинурии: А= N * V мг/сутки,

Где N – количество белка в г/л, V – объем мочи в мл.

Например, суточный диурез 2567 мл мочи, при определении белка по методу с сульфосалициловой кислотой был получен результат 0,098г/л. Составляем пропорцию находим Х в г/сутки. Так как показатель суточной протеинурии записывают обычно в мг/сутки, то г переводим в мг.

Существует несколько способов определения количества белка, выделившегося с мочой за сутки. Наиболее простым является метод Брандберга —Робертса—Стольникова.

Методика. 5-10 мл тщательно перемешанной суточной мочи наливают в пробирку и осторожно по стенкам ее добавляют 30 % раствор азотной кислоты. При наличии белка в моче в количестве 0,033 % (т.е. 33 мг на 1 л мочи) через 2-3 мин появляется тонкое, но четко видимое белое кольцо. При меньшей его концентрации проба отрицательная. При большем содержании белка в моче его количество определяют путем многократных разведений мочи дистиллированной водой до тех пор, пока не перестанет образовываться кольцо. В последней пробирке, в которой еще видно кольцо, концентрация белка будет составлять 0,033 %. Умножив 0,033 на степень разведения мочи, определяют содержание белка в 1 л неразведенной мочи в граммах.

Затем рассчитывают содержание белка в суточной моче по формуле: К=(х·V)/1000

где К — количество белка в суточной моче (г);

х — количество белка в 1 л мочи (г);

V — количество мочи, выделенное за сутки (мл).

В норме в течение суток с мочой выделяется от 27 до 150 мг (в среднем 40—80 мг) белка.

4. Помимо генерализованного отека подкожной клетчатки (собственно анасарка), при патологическом состоянии определяются локальные скопления транссудата в отдельных полостях тела:асцит — в полости

брюшины;гидроперикард — между листками перикарда;гидроторакс — в плевральной полости

Выделяют такие основные характеристики этого патологического состояния:

Тотальная отечность.Отекать оно в большинстве случаев начинает с нижних конечностей, хотя при поражении почек пострадать сначала может лицо и верхние конечности. Затем отек распространяется на половые органы и туловище. Если надавить на кожу, то останется след – чем он глубже, тем более выражен отек.

Одышка. Этот симптом является одним из основных при анасарке и указывает на дыхательную недостаточность. Причина кроется в скоплении транссудата в плевральной полости (гидроторакс).

Кардиомегалия- увеличение размеров сердца. При анасарке это изменение происходит резко и обычно указывает на кардиальное происхождение отеков. Сердце увеличивается из-за гидроперикарда.

Все эти патологические изменения при анасарке приводят к развитию следующих симптомов: рост массы тела; общее недомогание, слабость; пониженная работоспособность, ограниченная двигательная активность; варикоз, появление сосудистых звездочек; расстройство мочеиспускания.

5. Практическая значимость - собственно определение формы гломерулонефрита и синдрома, т.к. в их симптоматику входят проявления гиперлипидемии, гиперхолистеринемии (выше 6,5 ммоль на л.)

Кроме того, липиды нефротоксичны, это может привести к прогрессированию заболеваний почек. К тому же, гиперлипидемия способствует прогрессированию атеросклероза и гломерулосклероза.

ЗАДАЧА 34

Вас попросили проконсультировать больную К, 56 лет, которая на протяжении 30 лет болеет ревматизмом и у которой неоднократно при стационарном исследовании подтверждалось наличие ревматического порока сердца - митрального стеноза.

Состояние больной тяжелое. Вынужденное положение тела с возвышенным изголовьем. «Митральное» лицо. Отеки на ногах. В нижних отделах легких в подлопаточных и аксиллярных областях – притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания, небольшое количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов. Набухание шейных вен. Определяется сердечный толчок. Расширение границ относительной и абсолютной тупости сердца вверх, вправо и несколько влево. Расширение сосудистого пучка влево. Митральная конфигурация сердца. На верхушке сердца 1 тон ослаблен и сопровождается грубым убывающим систолическим шумом. Ожидаемые Вами такие типичные аускультативные признаки митрального стеноза, как «хлопающий» 1 тон, добавочный митральный тон (ритм «перепела») и диастолический шум отсутствуют.

1. Согласитесь ли Вы с ранее установленным диагнозом митрального стеноза? Если да, то почему?

2. Уточните патогенез отсутствия типичных аускультативных признаков данного порока в данном случае?

3. Каков механизм появления физикальных изменений в легких и отечного синдрома?

4. Какие дополнительные исследования помогут уточнить Ваш диагноз?

5. Какие наиболее типичные проявления этого порока можно идентифицировать на ЭКГ?

Решение:

1. Да, соглашусь. Приведенная клиническая симптоматология соответствует «систолическому» варианту митрального стеноза, при котором отсутствуют типичные аускультативные признаки данного

порока и выявляются ослабление 1 тона и систолический шум, более характерные для митральной недостаточности.

2. Подобное отсутствие типичных аускультативных признаков характерно для «воронкообразной» формы митрального стеноза и обусловлено изменением внутрисердечной гемодинамики, при котором исчезают условия для возникновения «хлопающего» 1 и добавочного митрального тонов, а движение крови в левом желудочке через измененный хордальный аппарат способствует возникновению систолического шума.

3. Механизм появления физикальных изменений в легких и отечного синдрома является следствием декомпенсации порока сердца:

Механизм появления физикальных изменений в легких:

· Гипертрофия и дилатация левого предсердия, сопровождающаяся снижением сократительной способности;

· Замедление тока крови и повышение давления в легочных венах (посткапиллярная, венозная гипертензия) и легочных капиллярах;

· Рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева — защитный сосудосуживающий рефлекс легких, предохраняющий капилляры от чрезмерного повышения в них давления) с формированием прекапиллярной легочной артериальной гипертензии.

Механизм появления отечного синдрома:

· Систолическая перегрузка правого желудочка, уменьшение ударного объема правого желудочка;

· Увеличение диастолического наполнения правого желудочка и правого предсердия;

· Гипертрофия и дилатация правого желудочка и правого предсердия;

· Замедление тока крови и повышение давления в венозной системе большого круга кровообращения.

4. Дополнительные исследования:

· Электрокардиография

· Фонокардиография

· Рентгенологическое исследование

· Эхокардиография

5. Наиболее типичные проявления этого порока на ЭКГ:

Гипертрофия левого желудочка:

· расширенный зубец Р (> 0,1 с), двугорбый зубец Р с более высоким вторым горбом в отведениях I, II, V5,6, aVL

· увеличение амплитуды и продолжительности второй (отрицательной) фазы зубца Р в отведении V1

Гипертрофия правого желудочка:

· электрическая ось сердца отклонена вправо или расположена вертикально;

· увеличение высоты зубцов R в V1,2, зубец R больше или равен зубцу S в V1,2,

· увеличение глубины зубцов S в V5,6

· расширение комплекса QRS (> 0,1 с) в V1,2

· снижение или инверсия зубца T в V1,2

· смещение сегмента ST ниже изоуровня в V1,2

Мерцательная аритмия:

· неправильный ритм (интервалы R-R различны)

· отсутствие зубцов Р перед комплексом QRS

· неправильная волнистая изолиния TР, наиболее выраженная в отведении V1

ЗАДАЧА 36

У мужчины 28 лет на протяжении последних 5 лет регистрируется артериальная гипертензия в пределах 150/110-160/110 мм. рт. ст. Жалоб не предъявляет, лечиться не хочет, считает цифры АД для себя нормальными. В детские и юношеские годы часто болел обострениями хронического тонзиллита. Иногда по утрам отмечает небольшую отечность век, что связывает с употреблением пива накануне.

При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожи, пастозность век. Органы дыхания-без изменений. Пульс ритмичный, 60 ударов в минуту, напряженный. АД 160/110 мм. рт.ст. на обеих руках. Верхушечный толчок-на 1.5 см кнаружи от срединно-ключичной линии, разлитой, высокий, сильный. Левая граница относительной сердечной тупости совпадает с границей верхушечного толчка, абсолютная граница слева-на 1,5 см кнаружи от левой окологрудинной линнии. 1 тон на верхушке усилен, выраженный акцент 2 тона над аортой. Почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный.

Клинический анализ мочи: св-желтая, прозрачная, плотность 1009, р-ция кислая, белок 0,66 г/л, эритроциты 2-4 в п/зр., лейкоциты 2-3 в п/зр., цилиндры гиалиновые-1-2 в п/зр.

Проба Нечипоренко: эритроциты-6000 в 1 мл, лейкоциты-2000 в 1 мл.

1.Какое заболевание почек наиболее вероятно у данного больного и его клинический вариант?

2. Какие признаки позволяют предполагать нефрогенный характер артериальной гипертензии?

3. В какой синдром укладывается симптоматика, выявленная при исследовании сердца?

4. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения функционального состояния почек?

5. Возможные изменения клинического анализа крови в конкретном случае?

Ответ

1. Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма.

2. На протяжении 5 лет у больного артериальная гипертензия, также отмечаются отеки век. При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожи, пастозность век. Пульс ритмичный, 60 ударов в минуту, напряженный. АД 160/110 мм. рт.ст. на обеих руках. Почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. В моче увеличено кол-во эритроцитов.

3. Артериальная гипертензия

4. Клинический анализ крови, биохимический анализ крови, функциональные пробы почек ( проба Зимницкого, проба Реберга), ЭКГ, УЗИ.

5. Признаки анемии (снижение числа эритроцитов), лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, тромбоцитопения.

ЗАДАЧА 39.

Больной К., 38 лет, около 10 лет страдает желудочно-кишечным заболеванием. Несколько раз лечился стационарно весной и осенью в связи с появлением тупых ноющих болей в эпигастрии, возникавших через 3-4 часа после еды, а также в ночное время, снимавшихся приемом пищи или соды. Иногда болевой синдром снимался самопроизвольной рвотой. Во время обострения беспокоила также изжога, отмечалась склонность к запорам.

Доставлен в стационар скорой помощью. Жалобы на прогрессирующую общую слабость, головокружение, появление жидкого блестящего очень темного стула. Состояние тяжелое. Ступорозное состояние сознания. Выраженная бледность кожи. Пульс 120 в минуту, слабого наполнения и напряжения. АД 90/50 мм рт. ст. Язык обложен желтоватым налетом, сухой. Живот участвует в дыхании, при пальпации мягкий, болезненный в пилоро-дуоденальной зоне. Симптомов раздражения брюшины нет.

1. Ваш предполагаемый диагноз?

2. Какое осложнение развилось у больного?

3. Патогенез появившихся симптомов?

4. Дополните клиническую картину другими возможными симптомами данного осложнения?

5. Какие дополнительные методы исследования помогут уточнить Ваш диагноз?

Ответ:

1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (на что указывает сезонный характер обострения болевого синдрома, появление ночных болей, поздние боли относительно приёма пищи).

2. Кровотечение (появление темного стула, бледность кожных покровов, увеличение пульса и падение АД). Средняя степень (индекс Альговера = 1,3; кровопотеря 20-30%).

3. Боли – ноющий, тупой характер боли указывает на дистензионный механизм их возникновения. Происходит раздражение болевых барорецепторов, возникающее при повышении внутриполостного давления – перерастяжении органа. Возникновение поздних болей связано с избыточным закислением двенадцатиперстной кишки, что вызывает снижение чувствительности болевых рецепторов, реагирующих на растяжение органа, спазм гладкой мускулатуры. Ночные боли за счет преобладания вагусного влияния в это время суток и повышения секреции, проходят после приема пищи, так как происходит нейтрализация соляной кислоты.

Изжога – вызвана забросами (гастроэзофагеальный рефлюкс) в просвет пищевода кислого содержимого. Играет роль рецепторный аппарат двенадцатиперстной кишки, реагирующий на поступление жирной пищи в её просвет выделением холецистокинина и других пептидов, которые влияют на процессы висцерального восприятия в пищеводе, в том числе и кислотных забросов, вызывая появление изжоги.

Запоры – при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки запоры имеют спастический механизм возникновения. При повышении спастической активности кишечника, гипертонусе, пропульсивная активность значительно снижается, а доля

сегментирующих сокращений заметно возрастает, возникают переуплотнение и иссыхание содержимого кишки, что вызывает появление запора.

Темный стул – вызван желудочно-кишечным кровотечением из язвы. Под действием соляной кислоты образуется солянокислый гематин, придающий калу темную окраску.

4. Потливость, шум в ушах, тахикардия, мелькание «мушек» перед глазами, тошнота, сухость во рту, сонливость.

5.

· Наиболее быстрым и точным методом обследования ЖКТ является ФГДС, позволяющая обнаружить даже поверхностные дефекты слизистой и непосредственный источник желудочно-кишечного кровотечения.

· Для подтверждения желудочно-кишечного кровотечения и выявления его точной локализации используются радиоизотопные исследования (статическая сцинтиграфия кишечника).

· Общий анализ крови с определением уровня гемоглобина и других основных клеток крови, а также подсчетом лейкоцитарной формулы и определением СОЭ.

· В биохимическом анализе на кровотечение может указать рост мочевины на фоне нормальных показателей креатинина.

· Дополнительным источником данных может стать коагулограмма, поскольку после острых профузных кровотечений активность свёртываемости крови значительно возрастает.

ЗАДАЧА 47

Больной Д., 49 лет, направлен в стационар в тяжелом состоянии с диагнозом сливной очаговой пневмонии в средней доле правого лёгкого. В течение недели пребывания дома беспокоил кашель с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты, повышение температуры до 39,2 — 40, ознобы, потливоть, выраженный синдром интоксикации. На вторые сутки лечения в стационаре самочувствие больного внезапно улучшилось, снизилась температура до 37.6, исчез озноб. Больной отметил, что улучшение наступило после кашля с выделением значительного количества мокроты желтоватого цвета с прожилками крови. При физикальном исследовании обращено внимание на появление тимпанического звука в области IV – V межреберья справа между окологрудинной и среднеключичной линиями, бронхиальное дыхание в этом участке приобрело музыкальный оттенок, появились единичные локальные среднепузырчатые звучные хрипы.

1. Какой синдром характеризует в типичных случаях сливную очаговую пневмонию? Его физикальная симптоматика?

2. Какое осложнение можно диагностировать у больного?

3. Патогенез и отличительные особенности физикальной симптоматики приведенного осложнения?

4. При каких патологических состояниях может наблюдаться вновь возникший синдром?

5. Дополнительные клинико- лабораторные и инструментальные исследования, необходимые для уточнения диагноза?

Ответ

1. Синдром полости в легком.

Осмотр: Отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки. Перкуссия: сравнительная - Тимпанический звук с металлическим оттенком, топографическая — не изменена Аускультация: Амфорическое (патологическое бронхиальное) дыхание в области проекции полости. Влажные хрипы, звучные

Пальпация: Гр. Клетка не изменяется

2. Абсцесс лёгкого

3. Патогенез: До вскрытия в дренирующий бронх абсцесс лёгких проявляется лихорадкой с потом, ознобом, недомоганием, сухим кашлем, иногда болями в груди неопределённого характера. После прорыва полости в бронх появляется кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. До опорожнения абсцесса может определяться притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в зоне поражения. После образования полости над ней выслушиваются звонкие крупнопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При перкуссии можно обнаружить звук с тимпаническим оттенком. До образования полости диагностика абсцесса лёгкого трудна.

4. Синдром полости наблюдается также при туберкулезе легких, поликистозе легких, системной красной волчанке с преимущественным поражением легких.

5. В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз—15,0—20,0-109/л (15000—20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ.

Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.

При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных

кислот.

6. После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости.

БЗАДАЧА 50

Больная М., 36 лет, с детского возраста находится на диспансерном наблюдении, неоднократно лечилась стационарно с верифицированным диагнозом митрального стеноза сердца. В течение последнего года почувствовала некоторое облегчение самочувствия: меньше беспокоит одышка в покое, исчезли приступы удушья по ночам. Однако появились отеки на ногах, чувство тяжести в правом подреберье и усиление сердцебиения. При объективном исследовании обращают на себя внимание выраженный акроцианоз, отеки на стопах и голенях, набухание и пульсация шейных вен. При исследовании сердца выявлены типичные физикальные симптомы митрального стеноза, но отмечено появление более выраженной эпигастральной пульсации, ослабление I тона и систолического убывающего шума в области мечевидного отростка. Печень определяется на 2-3 см ниже края реберной дуги по средне-ключичной линии, болезненная, плотная, край не закруглен.

1. Появление какого осложнения явилось причиной изменения клинической картины заболевания?

2. Патогенез гемодинамических изменений?

3. Уточните стадию недостаточности кровообращения.

4. Перечислите типичные симптомы митрального стеноза, выявляемые при физикальном исследовании.

5. Возможные изменения на ЭКГ у подобных больных?

Ответ

1. Относительная недостаточность трикуспидального клапана.

2. Клинические нарушения гемодинамики выявляются при уменьшении площади митрального отверстия на 50% и более.

Формирование мембраны митрального клапана, являющейся препятствием для прохождения крови в левый желудочек (I барьер). Возникновение нагрузки сопротивлением для вышерасположенного левого предсердия с увеличением содержащегося в нем объема крови. Включение механизмов компенсации: тоногенной дилятации левого предсердия с усилением сокращения мускулатуры левого предсердия и гипертрофии его миокарда (в соответствии с законом Франка-Старлинга). По мере истощения компенсаторных механизмов развитие миогеенной дилятации левого предсердия с увеличением объема его полости в среднем до 450 мл, в редких случаях до 1-2 л (признак снижения сократительной способности миокарда предсердия), за которой следует декомпенсация порока. Ретроградный застой крови в легочных венах и капиллярах с повышением давления в этих сосудах (в данный период нарушений гемодинамики у больных возможно развитие сердечной астмы и отека легких). Пассивное ретроградное повышение давления в легочной артерии (Пассивная легочная гипертензия). Рефлекторное сужение, или спазм, артериол в качестве защитного механизма разгрузки венозной части малого круга кровообращения (II барьер). Активная легочная гипертензия (артериальная,

прекапиллярная) с повышением давления в легочной артерии. Морфологические (анатомические) изменения артериол и легочной артерии (пролиферация гладкой мускулатуры, утолщение стенок, органическое сужение просвета артериол, склеротические изменения легочной артерии) при продолжительном по времени периоде легочной гипертензии.

Нагрузка сопротивлением на правый желудочек и далее на правое предсердие с последовательным включением механизмов компенсации: а) тоногенная дилятация и гипертрофия ПЖ б) миогенная дилятация ПЖ с уменьшением сократительной способности, уменьшением УО выброса в легочную артерию, увеличением конечного диастолического объема с возможным развитием относительной трикуспидальной недостаточности в) тоногенная дилятация и гипетрофия ПП г) миогенная дилятация ПП с повышением в нем давления.

Повышение давления в венозной части большого круга с рефлекторным днпонированием крови в физиологич. депо (печень, селезенка). Венозный застой в системе большого круга.

Конечные нарушения кровообращения при митральном стенозе связаны с уменьшением сердечного выброса, с фиксацией минутного объема кровообращения на стабильно низком уровне и с механизмами централизации кровообращения, т.е. с рефлекторным перераспределением кровотока для обеспечения наиболее жизненно важных органов и систем.

3. IIБ?

4. Клапанные: хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, диастолически1 шум при аускультации и диастолическое дрожание грудной клетки пальпаторно, характерные изменения на ЭхоКГ; Левопредсердные: увеличение ЛП при перкуссии, рентгенологически, ЭхоКГ, признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ); Легочные: одышка при нагрузке, приступы сердечной астмы, выбухание и увеличение легочной артерии, расширение ее ветвей; Правожелудочковые: наличие сердечного толчка, увеличение ЛЖ и ЛП рентгенологически и ЭхоКГ, гипертрофия ПЖ на ЭКГ, клинические проявления правожелудочковой недостаточности.

Положительный венный пульс.

5. признаки гипертрофии ПЖ и ЛП: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение величины и продолжительности зубца Р в отведениях I, II, aVL, V5-6. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF, выраженный зубец S в отведениях I, II, aVL, V5-6.

ЗАДАЧА 51.

Больной О, 47 лет в течение нескольких дней отмечает неинтенсивную, постоянную головную боль в теменной и затылочной областях. Боль усиливается во второй половине рабочего дня и в вечернее время. АГ диагностирована 5 лет назад. Рекомендаций врачей не выполняет, периодически принимает анальгетики и аспирин. «Нормальным» уровнем своего АД считает в пределах 160-150/90-100 мм.рт.ст. Дважды наблюдалось кратковременное повышение АД до 190/120 мм.рт.ст, в связи с чем вызывал скорую помощь. Более 10 лет является руководителем крупного предприятия. Отец страдал артериальной гипертонией. Заболеваний почек в анамнезе нет.

При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожи, усиленный верхушечный толчок, смещенный на 2 см кнаружи от левой средне-ключичной линии в 5 межреберье, усиление 1 тона на верхушке сердца, 2 тона над аортой. Пульс ритмичный, напряженный, 180 ударов в минуту, АД….. Физикальных изменений в других органах и системах не обнаружено.

1.Ваш предполагаемый диагноз.

2.Факторы риска развития данного заболевания.

3.Механизм развития указанных симптомов. Дополните описание другими симптомами, не приведенных.

4.Перечислите другие заболевания приводящие к появлению артериальной гипертонии.

5.Инентифицируйете на предложенной ЭКГ характерные изменения.

Ответ

1.Гипертоническая болезнь 2 степени

2. Факторы риска: ожирение, СД, хр.употребление алкоголя, систематическое употребление избыточного количества поваренной соли, повторные тяжелые психо-эмоциональные стрессы.

3. У больного со II ст. заболевания часто отмечается бледность кожных покровов, особенно лица (вследствие спазма артериол). Основним диагностическим признаком заболевания во второй стадии является гипертрофия левого желудочка. Диагностируют ее физическими (перкуссия), электрокардиографическими, эхокардиографическими, рентгенологическими методами. При пальпации сердца, особенно у людей с астенической конституцией, нередко оказывается усиления верхушечного толчка, при перкуссии — смещение его наружу (влево) от срединно-ключичной линии левой границы сердца (в связи с гипертрофией левого желудочка).Головная боль почти постоянная, локализуется преимущественно в затылочной области. Сопровождается головокружением, шумом в ушах, сжимая болью за грудиной и в участках сердца, одышкой при физической нагрузке. В психическом статусе отмечается депрессия, подавленное настроение. При аускультации на верхушке I тон ослаблен, на аорте — выразительный акцент II тона, иногда с металлическим тембром.

При исследовании глазного дна замечается ангиопатия сосудов сетчатки, а иногда и геморрагические проявления на глазном дне. Иногда артерия сетчатки втискивается в просвет расширенной вены выше или ниже места ее пересечения — симптом Салюса-Гунна.

4. Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:

а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек и т.п.

б) врожденные: гипоплазия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек.

• Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.

• Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:

а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.); заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой;

б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др.

• Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ишемические поражения и др.

5. При ЭКГ исследовании выявляются признаки гипертрофии левого желудочка (высокие зубцы R в I, aVL, V4-6 отведениях, смещение сегмента ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях). Можно обнаружить также признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

ЗАДАЧА №59:

Больной Л. 35 лет, жалуется на сердцебиение и пульсацию в области шеи, отмечает покачивание головы. Неоднократно терял сознание при физической нагрузке. Последние 6 месяцев стал отмечать одышку при физической нагрузке, в ночные часы беспокоит кашель, однократно было кровохарканье, усиливается одышка до приступов удушья в ночные часы. Из анамнеза выявлено, что с детства страдает ревматизмом, неоднократно лечился с ревматическими атаками, настоящие ухудшение после перенесенной вирусной инфекции.

Объективно. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Видна "пляска каротид", симптом Мюссе, симптом Ландольфи, определяется капиллярный пульс Квинке, выражен признак Мюллера. Артериальное давление у больного 110/35 мм рт ст, пульс частый, скачущий, большой. Границы сердца смещены влево на 4 см кнаружи от левой среднеключичной линии. При ЭхоКГ исследовании выявлено неполное смыкание створок аортального клапана в период диастолы, выраженная аортальная регургитация, гипертрофия и дилатация левого желудочка.

1.Какой порок сердца можно диагностировать у данного больного?

2.Перечислите другие типичные симптомы данного порока, которые можно выявить при пальпации, перкуссии и аускультации сердца и сосудов?

3.Уточните патогенез нарушений гемодинамики?

4. Идентифицируйте на ЭКГ типичные признаки данного порока.

5. Видишь 5 вопрос? И я нет. А он есть.

Ответ:

1) Недостаточность аортального клапана

2) При пальпации:

a) сердечный горб

b) верхушечный толчок:

· в данном случае (гипертрофия и дилатация ЛЖ) смещается влево и вниз (в 6-7 межреберье кнаружи от левой среднеключичной линии), в дальнейшем при гипертрофии ПЖ смещается еще левее.

· разлитой

· слабый (до дилатации ЛЖ сильный)

· высокий (иногда куполообразный)

c) во втором межреберье справа и над рукояткой грудины в яремной ямке пульсация расширенной аорты

При перкуссии:

a) Значительное смещение границ относительной и абсолютной сердечной тупости влево (до подмышечных линий) за счет значительной дилатации и гипертрофии ЛЖ, при увеличении правых отделов границы расширяются также вверх и вправо

b) аортальная конфигурация сердца

c) при осложнении присоединением относительной трикуспидальной и митральной недостаточности сердце приобретает бычью конфигурацию

d) сосудистый пучок во втором межреберье справа смещается кнаружи

При аускультации:

a) первый тон ослаблен, второй тон над аортой (во 2 межреберье справа у грудины) ослаблен, а на легочной артерии (во 2 межреберье слева у грудины) может усиливаться, расщепляться или раздваиваться

b) в точке Боткина-Эрба выслушивается диастолический шум регургитации

c) в первой точке аускультации могут выслушиваться функциональные шумы: систолический шум регургитации; диастолический шум Флинта

d) могут выслушиваться патологические 3-членные ритмы: протодиастолический, пресистоличесий и мезодиастолический ритмы галопа

e) при аускультации сосудов на переферии: на бедренной артериидвойной тон Траубе; на бедренной артерии или на сонных артериях двойной шум Дюрозье

3) за счет неполного смыкания створок аортального клапана происходит ретроградный заброс крови из аорты в ЛЖ, что ведет к избыточной нагрузке объемом ЛЖ. Возвратившиеся порция крови добавляется к нормальному объему крови поступающему из ЛП в диастолу, ЛЖ выбрасывает избыточное количество крови, что ведет к усиленной его работе и гипертрофии ЛЖ. Долгое время компенсаторным механизмом служит тоногенная дилатация ЛЖ, но постепенное снижение сократительной способности миокарда ЛЖ приводит к развитию миогенной дилатации. Увеличенный сердечный выброс в систолу приводит к повышению систолического давления, а быстрый возврат крови к сниженному диастолическому, как результат возрастает разность давлений и пульсовое давление. После миогенной дилатации довольно быстро наступает декомпенсация порока, дилатация полости ЛЖ приводит к относительной митральной недостаточности и поражению левого предсердия (гипертрофии и дилатации). В малом круге кровообращения начинаются застойные процессы, что в дальнейшем приводит к гипертрофии и дилатации ПЖ и правожелудочковой недостаточности.

4) На ЭКГ отмечаются отклонение электрической оси сердца влево и признаки гипертрофии ЛЖ (увеличение амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V4-6 и зубца S в отведениях III, aVF, V1-2, в дальнейшем отмечаются депрессия сегмента ST и двухфазный или отрицательный зубец T в отведениях I, aVL, V4-6). Из расстройств сердечного ритма чаще всего встречаются желудочковые экстрасистолы, реже - приступы желудочковвой пароксизмальной тахикардии.

ЗАДАЧА 9

Больная К., 28 лет, жалуется на слабость, потливость, субфебрильную температуру тела в вечернее время, слабый кашель с небольшим количеством мокроты. Больна 10 дней после охлаждения, лечилась амбулаторно по поводу ОРЗ.

Состояние относительно удовлетворительное. Кожа обычной окраски. При осмотре и пальпации грудной клетки изменений нет. При перкуссии справа ниже угла лопатки между околопозвоночной и лопаточной линиями определяется притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания с наличием крепитации и небольшого количества влажных звучных мелкопузырчатых хрипов. Бронхофония в этой области усилена. Над остальными отделами легких изменений нет. Пульс 84 в минуту. АД 115\75 мм РТ ст. тоны сердца звучные, чистые.

1. Ваш предполагаемый диагноз?

2. Патогенез появления указанной симптоматики?

3. Уточните топографическую локализацию процесса?

4. Факторы, влияющие на выраженность пропедевтической симптоматики при данном заболевании?

5. Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования в диагностике данного заболевания?

Ответ

1. внебольничная, правосторонняя нижнедолевая очаговая пневмония, неосложненная. Обычное течение

2. Аспирация содержимого носоглотки. Вследствие ОРЗ происходит нарушение механизма «самоочищения» трахеобронхеального дерева: нарушение функций ресничек эпителия бронхов, снижение фагоцитарной активности. Таким образом, создаются благоприятные условия для патогенных микроорганизмов в лёгких.

3. нижняя доля правого легкого

4. характер патологического выпота (экссудат, транссудат), локализация процесса ( очаговая / мелкоочаговая), состояние иммунной системы макроорганизма

5. общий анализ крови, биохимический анализ крови, рентгенография грудной клетки во фронтальной проекции, КТ

ЗАДАЧА 49

Больной В., 56 лет, доставлен скорой помощью с жалобами на интенсивную, внезапную боль в правой половине грудной клетки, возникшую при падении с высоты 2 метров, выраженную одышку, кровохарканье.

Состояние больного тяжелое. Вынужденное положение на спине. Бледность кожи, диффузный цианоз, 32 дыхания в минуту. Правая половина грудной клетки увеличила в объеме, отстает в акте дыхания. В положении сидя, над верхними отделами правого легкого легкого, перкуторно определяется тимпанический звук, над нижними - тупой. Нижняя граница правого легкого равномерно смещена вверх, экскурсия не определяется. Дыхание над правым легким практически не определяется. Бронхофония не выслушивается. Над левым легким дыхание усиленно везикулярное с жестковатым оттенком. Тоны сердца ослаблены. АД 100/70 мм рт. ст. Пульс 100 ударов в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Край печени на 3 см ниже края реберной дуги по средне-ключичной линии, эластичный, безболезненный.

1. Назовите вероятный легочный синдром, развившийся у больного?

2. Симптомы, подтверждающие Ваш диагноз? Механизм их появления?

3. Дополните клиническую симптоматологию синдрома данными осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации? Методические

• особенности перкуссии в этом конкретном случае?

4. Каковы причины изменения границ печени? Какие изменения границ сердца можно выявить у данного больного при перкуссии?

5. Дополнительные методы исследования, необходимые для уточнения диагноза?

1. Гидропневмоторакс

2. В положении сидя, над верхними отделами правого легкого легкого, перкуторно определяется тимпанический звук (признак наличия полости с газом), над нижними – тупой (признак наличия полости с жидкостей). Нижняя граница правого легкого равномерно смещена вверх, экскурсия не определяется (сдавление плевральным выпотом). Дыхание над правым легким практически не определяется (компрессия легкого). Бронхофония не выслушивается. Над левым легким дыхание усиленно везикулярное с жестковатым оттенком (компенсаторная гиперфункция).

3. При пальпации голосовое дрожание ослаблено, грудная клетка ригидна. Над пораженным легким ослабление везикулярного дыхания. Характерными симптомами являются: шум плеска Гиппократа и шум падающей капли. Если плевральная полость сообщается через свищ с бронхом, причем отверстие располагается ниже верхнего уровня жидкости, можно выслушать шум «водяной дудки»

4. Опущение печени в связи с компрессией, вызванной гидропневмотораксом.

Смещение границ относительной сердечной тупости влево. Смещение границ сосудистого пучка влево.

5. Рентгенография грудной клетки во фронтальной проекции, КТ