4. Возможные нарушения сердечного ритма у данной больной при исследовании экг?

На ЭКГ можно выявить следующие нарушения сердечного ритма: экстрасистолии(желудочковые и наджелудочковые), наджелудочковуюпароксизмальную тахикардию, синусовую тахикардию и аритмию, синусовую брадикардию, мерцание и трепетание предсердий, парасистолии, блокаду правой ножки Гиса, неполную атриовентрикулярную блокаду 1 степени.

Задача 2.

Больной 39 лет. В процедурном кабинете во время введения пенициллина внутримышечно, внезапно ощутил головокружение, головную боль, чувство страха, одышку, переходящую в удушье, сухой кашель, стеснение в груди. Беспокоит сильная боль в животе. Появились судороги, быстро утратил сознание.

В анамнезе крапивница на прием таблетированных антибиотиков.

Объективно: состояние крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Кожа влажная, диффузный интенсивный цианоз. Пульс нитевидиый частый, АД 40/20 мм рт. ст. Тоны глухие, тахикардия. Выражена эксператорная одышка. Дыхание шумное, над всей поверхностью легких дистанционные сухие хрипы.

1. Назовите данную патологию.

2. Какова этиология ее у данного больногo?

3. Объясните патогенез изменений со стороны системы органов в данном случае.

4. Какие признаки синдрома артериальной гипотензии имеют место в данном случае?

5. Каково происхождение диффузного цианоза кожи у больной?

6. Какую роль играет правильно, собранный аллергологический анамнез в профилактике этого серьезного осложнения.

Ответ: 1.  У пациента анафилактический шок, так как после введения пенициллина он пожаловался на беспокойство, чувство стеснения в груди, слабость, головокружение, тошноту. АД – 40/20 мм рт.ст.

2. Введение пенициллина – сильного аллергена.

3. Развитие аллергической реакции по 1 типу (анафилактическая). Поступление АГ в организм, затем происходит активация хелперных влияний и продукция В-лимфоцитами Ig E и их фиксация на Т-киллерах и базофилах. Затем при повторном поступлении АГ происходит его связывание с Ig E и активация Т – киллеров и базофилов. Дегрануляция Т-киллеров приводит к выделению первичных (серотонин, гистамин, аденозин) и вторичных (цитокины, лейкотриены, простагландины) медиаторов. Происходит аллергическая альтерация, что приводит к клиническим проявлениям анафилактического шока.

4. Снижение АД, головная боль пульсирующая и расположенная в лобно-височной или лобно-теменной областях, головокружение, общая слабость, потеря сознания.

5. Диффузный циaнoз вoзникaeт в рeзультaтe резкого снижения давления, когда в крoви повышается сoдeржaния гeмoглoбинa, нe сoeдинeннoгo с кислoрoдoм. Oн прoявляeтся тoгдa, кoгдa кoнцeнтрaция вoсстaнoвлeннoгo гeмoглoбинa в кaпиллярнoй крoви сoстaвляeт бoлee чeм 50 гр./л. при нoрмe дo 30 гр./л. При прaвильнoй рaбoтe сeрдцe нaгнeтaeт крoвь в лeгкиe, гдe oнa oбoгaщaeтся кислoрoдoм и приoбрeтaeт яркo-крaсный цвeт. Крoвь, бeднaя нa кислoрoд, имeeт синeвaтый oттeнoк. Кoгдa крoвь нe пoлучaeт дoстaтoчнoe кoличeствo кислoрoдa, oнa нe нeсeт нужнoe eгo кoличeствo oргaнизму. В итoгe вoзникaeт гипoксия – нexвaткa кислoрoдa, и циaнoз кoжныx пoкрoвoв. 6. Сбор аллергологического анамнеза осуществляется, прежде всего, для своевременного выявления патологической реакции организма. Также он может помочь определить, на какие ключевые аллергены реагирует организм пациента. С помощью сбора информации врач устанавливает факторы риска, сопутствующие обстоятельства и процесс развития аллергической реакции. На основании этого определяется стратегия лечения и профилактики. Врач обязан проводить сбор аллерголоческого анамнеза для каждого пациента. Неправильное его проведение может не только не помочь в назначении лечения, но и усугубить ситуацию больного. Только после получения корректных данных анализов, опроса и осмотра доктор может принять решение о назначении терапии.

ЗАДАЧА 45

Больной С., 46 лет обратился к врачу с жалобами на боли в области сердца давящего и сжимающего характера, боль иррадиирует в левую руку, возникает при физической нагрузке, проходит в покое, сопровождается потерей сознания. Болен ревматизмом около 10 лет.

Объективно: Состояние средней тяжести Кожные покровы бледные, акроцианоз. Отеков нет. Верхушечный толчок «куполообразный» и смещен вниз и влево, разлитой. В области сердца определяется симптом систолического «кошачьего мурлыканья» у правого края грудины. При аускультации на верхушке сердца выявляется ослабленный I тон, над аортой ослабление II тона, там же выслушивается пансистолический шум, распространяющийся на сосуды шеи, шум громкий, грубы, скребущий. На ЭКГ выявлено: Ритм синусовый, отклонение электрической оси влево, признаки гипертрофии левого желудочка с перегрузкой левого желудочка. На ФКГ: во II межреберье справа регистрируется ослабленный II тон и «ромбовидный» систолический шум.

1. Уточнить выявленный порок сердца.

2. Дополните физикальную симптоматику порока:

а) уточните возможные изменения границ сердца при перкуссии

б) опишите основные свойства пульса.

3. Какие 3-х членные ритмы можно диагностировать у больных с этим пороком?

4. Какие дополнительные исследования необходимо провести больному для подтверждения диагноза? Какие результаты можно получить?

Ответ:1. Аортальный стеноз

2. а) Перкуторные данные зависят от стадии порока. При развитии гипертрофии и дилатации левого желудочка отмечается значительное смещение относительной сердечной тупости влево (до передней подмышечной линии), в дальнейшем границы сердца поднимаются вверх вследствие нарастания миогенной дилатации левого желудочка и развития гипертрофии и дилатации левого предсердия. Последнее сочетается со смещением верхушечного толчка вниз в VI межреберье. На поздних стадиях АС, когда развивается гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, выявляется расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости вправо. У части больных с АС во II межреберье может наблюдаться расширение сосудистого пучка вправо за счет постстенотического расширения восходящей части дуги aорты. Проекция сердечной тупости на переднюю стенку имеет аортальную конфигурацию с подчеркнутой “талией” сердца (аортальная конфигурация сердца).

б) Характерной особенностью аортального стеноза является компенсаторная (приспособительная) брадикардия, однако на поздних стадиях порока возможна тахикардия. Обычно на лучевых артериях выявляется малый пульс, подъем пульсовой волны замедлен, пульс редкий (pulsus parvus, tardus, rarus). Mалый и медленно поднимающийся пульс обусловлен замедленным, затрудненным поступлением крови из левого желудочка в артериальную систему, удлинением систолы левого желудочка, рефлекторным спазмом периферических сосудов.

3. 1. На верхушке сердца может определяться протодиастолический ритм галопа, представляющий собой сочетание ослабленного I тона,II тона и патологического III тона. Низкочастотный патологический III тон возникает в фазу форсированного наполнения левого желудочка в диастолу через 0,11-0, 16 с после II тона, по существу является мышечногемическим тоном, так как обусловлен колебаниями миокарда левого желудочка под напором поступающей крови в связи с изменениями его тонуса и эластичности при миогенной дилатации.

2. Реже может выслушиваться пресистолический ритм галопа, характеризующийся сочетанием IV патологического тона и I и II тонов сердца. При этом IV патологический низкочастотный тон также связан с появлением дополнительных колебаний изменённого миокарда желудочка при сохраненной возможности его активного наполнения кровью во время систолы гипертрофированного левого предсердия.

3. В ряде случаев при АС со значительным постстенотическим расширением аорты в области яремной ямки над аортой может выслушиваться систолический ритм галопа, обусловленный появлением дополнительного тона в систолу при ударе крови об уплотненную стенку аорты в начале её выброса из левого желудочка.

4. Результаты ЭКГ и ФКГ представлены в условиях задачи. Также дополнительно необходимо провести: 1.Рентгенографию. При выраженном пороке наблюдается значительное увеличение левого желудочка сердца (увеличение 4-й дуги левого контура), что сочетается с постстенотическим расширением восходящей части аорты, кальцинозом аортального клапана. Сердце имеет аортальную конфигурацию. В дальнейшем может происходить увеличение тени сердца вправо за счет дилатации правого желудочка. Талия сердца постепенно сглаживается, усиливается легочный рисунок (венозный застой).

2. Эхокардиографию. ЭхоКГ имеет большое значение при выявлении аортального стеноза. Основные ЭхоКГ- признаки порока:

• уменьшение амплитуды систолического раскрытия створок аортального клапана;

• уплотнение, кальциноз и утолщение створок аортального клапана и корня аорты, появление в просвете aоpты множества интенсивных эхосигналов, параллельных стенкам сосуда;

• гипертрофия левого желудочка, а при его дилатации и увеличение полости;

• постстенотическое расширение просвета аорты.

Допплерэхокардиография позволяет выявить высокую скорость прохождения крови через устье аорты, вычислить градиент давления на уровне аортального клапана и площадь aopтального отверстия.

ЗАДАЧА №3

Пациентка Н., 45 лет предъявляет жалобы на колющие боли в области верхушки сердца, без иррадиации, не связанные с физической нагрузкой, а возникающие, как правило, после перенесенных психоэмоциональных стрессов через различные временные промежутки. Боль хорошо купируется приемом корвалола и настойки пустырника. Однажды, по совету знакомой, для уменьшения интенсивности болевого синдрома приняла нитроглицерин. При этом болевой синдром исчез приблизительно через 0,5 часа. Указанные жалобы беспокоят в течение последнего года. Из истории жизни известно, что мать и отец пациентки страдают ишемической болезнью сердца: отец умер от инфаркта в возрасте 72 лет; мать в возрасте 67 лет перенесла инфаркт миокарда, в настоящее время имеет стенокардию напряжения 3 функционального класса. Пациентка очень сильно обеспокоена состоянием своего здоровья, боится умереть от тяжёлой сердечной патологии.

При объективном исследовании: больная астенической конституции, цианоза губ и лица нет, периферические отёки отсутствуют. ЧДД = 16 в минуту, перкуторно над всей поверхностью лёгких определяется низкий, громкий, продолжительный перкуторный звук, без тимпанического оттенка. Верхушечный толчок локализован в 5 межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, площадью около 2 кв. см., умеренной силы и высоты. Пульс - 88 в минуту. Правая медиана сердца – 4 см, левая медиана сердца – 8 см. Тоны сердца ритмичные, довольно громкие во всех точках аускультации. Шумов не обнаружено. Живот обычной формы, болезненности нет. Нижний край печени по средне – ключичной линии не выступает из – под правой реберной дуги.

1. Какой кардиальный болевой синдром отмечается у больной?

2. Возможные причины появления данного синдрома?

3. Оцените факторы наследственности в этом конкретном случае.

4. Какие дополнительные методы исследования Вы назначите больной?

5. Возможные результаты дополнительных методов исследования?

Ответ:

1. Кардиалгия

2. В данном случае причиной кардиалгии является психоэмоциональный стресс.

Причины возникновения кардиалгии разделяются на сердечные и внесердечные. Сердечные – поражениях миокарда некоронарогенного характера, например, миокардит, перикардит, эндокардит. Внесердечные - болезни лёгких и плевры (пневмония с вторичным плевритом, пневмоторакс), периферической нервной системы (межрёберная невралгия), системы пищеварения (рефлюкс-эзофагит), воспалительные изменения в соединениях хрящей рёбер и грудины. Невроз с признаками депрессии (при отсутствии органического поражения сердца и других органов).

3. В данном случае наследственный фактор не является предрасполагающим, так как патология пациентки не связана с ИБС, которой страдали её родители.

4. ЭКГ, ЭхоКГ, обзорная рентгенография органов грудной клетки, пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия или тредмил – тест).

5. На ЭКГ отклонений от нормы не выявлено, на ЭхоКГ отклонений от нормы не выявлено, на обзорной рентгенографии органов грудной клетки отклонений от нормы не выявлено, проба с физической нагрузкой отрицательная.

ЗАДАЧА № 46

Больной В., 64 лет, доставлен в отделение с жалобами на выраженную одышку в покое, слабость появление отёков на стопах и голенях. Со слов больного, год назад перенес инфаркт миокарда с локализацией в задней стенке левого желудочка с распространением на межжелудочковую перегородку. Ухудшение самочувствия появилось внезапно после физической нагрузки неделю назад.

Состояние больного средней тяжести. Акроцианоз. ЧДД – 26 в минуту. В нижних отделах легких на фоне ослабленного дыхания определяются в небольшом количестве влажные незвучные хрипы и крепитация. Верхушечный толчок ослаблен. Границы относительной сердечной тупости расширены вправо на 1,5 см кнаружи от края грудины. Ослабление первого тона на верхушке сердца, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс ритмичный, 34 ударов в минуту. АД 130/70 мм рт. ст., ЧСС=34 в минуту.

1. Диагностируйте осложнение, развившееся у больного.

2. Укажите другие причины появления этого осложнения.

3. Идентифицируйте симптоматику состояния на ЭКГ.

4. Какие изменения на ЭКГ могут подтвердить перенесенный инфаркт миокарда?

5. Уточните патогенез физикальной симптоматики со стороны легких и сердца.

Ответ:

1. Относительная митральная недостаточность

2. В данном случае осложнение обусловлено дисфункцией папиллярных мышц (постинфарктный кардиосклероз или ишемическое повреждение).

Другие причины этого осложнения:

1) Значительное увеличение ЛЖ и растяжение его фиброзного кольца:

· аортальные пороки сердца;

· артериальные гипертонии различного генеза;

· ИБС;

· миокардиты;

· кардиомиопатии;

· кардиосклероз;

· миокардиодистрофии.

2) Дисфункция папиллярных мышц:

· миокардит;

· разрыв

3) Разрыв chordae tendinae

4) Пролапс митрального клапана

3. Гипертрофия ПП:

1) Наличие высокоамплитудных, заостренных зубцов P в отведениях ІІ, ІІІ, aVF (P – pulmonale)

2) Нормальная продолжительность зубцов P (менее 0,1 с).

3) Низкоамплитудный зубец P в отведениях І, aVL, V5, V6.

Гипертрофия ПЖ:

1) электрическая ось сердца отклонена вправо или расположена вертикально;

2) увеличение высоты зубцов R в V1,2, зубец R больше или равен зубцу S в V1,2,

3) увеличение глубины зубцов S в V5,6

4) расширение комплекса QRS (> 0,1 с) в V1,2

5) снижение или инверсия зубца T в V1,2

6) смещение сегмента ST ниже изоуровня в V1,2

4. Наличие патологического зубца Q или комплекса QS и наличие слабо - отрицательного, сглаженного или положительного зубца T в отведениях III, aVF, V5, V6.

5. Патогенез физикальной симптоматики со стороны легких и сердца:

• Вследствие инфаркта левого желудочка снизилась сократительная способность миокарда, в том числе папиллярных мышц. Эти факторы привели к относительной митральной недостаточности и застою крови в левых отделах сердца;

• Замедление тока крови и повышение давления в легочных венах (посткапиллярная, венозная гипертензия) и легочных капиллярах;

• Рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева — защитный сосудосуживающий рефлекс легких, предохраняющий капилляры от чрезмерного повышения в них давления) с формированием прекапиллярной легочной артериальной гипертензии;

• Систолическая перегрузка правого желудочка, уменьшение ударного объема правого желудочка;

• Увеличение диастолического наполнения правого желудочка и правого предсердия;

• Гипертрофия и дилатация правого желудочка и правого предсердия.

ЗАДАЧА 4

Больной М., 32 лет, несколько лет ежегодно в осенне-весеннее время отмечал появление боли в эпигастральной области, которая возникла через 15-20 минут после еды, в особенности после употребления острой, жареной и солёной пищи. Обострение продолжалось по 2-3 недели. Боль снималась приёмом соды. Старался меньше и реже есть. Иногда отмечались поносы. При обострениях обычно уменьшалась масса тела. Доставлен в отделение скорой помощью после приступа острых болей в эпигастрии, во время которой даже кратковременно потерял сознание. Бледен, температура 38.3. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный. АД 100/60 мм рт. ст. Язык обложен сероватым налетом, сухой. Живот несколько вздут, болезненный во всех отделах, напряжение в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины.

1. Ваш предполагаемый диагноз заболевания? 2. Какое осложнение развилось у больного? 3. Уточните патогенез появившихся симптомов. 4. Дополните клиническую симптоматику осложнения другими возможными симптомами. 5. Дополнительные методы исследования и ожидаемые результаты?

Ответ

1. Язва желудка

2.Желудочно-кишечное кровотечение

3.a)Учащение пульса и падение давления свидетельствуют о внутреннем кровотечении.

б) Кратковременная потеря сознания является типичным следствием синдрома нарастающей слабости, который возникает по причине кровотечения.

в) Острые боли в эпигастрии обусловлены прободением язвы желудка.

г) Вздутие и напряженность живота говорят о появлении перитонита.

4. Развернутые симптомы желудочных кровотечений у пациентов включают кровавую рвоту и стул угольно-чёрного цвета. У пациента с кровотечением наблюдается побледнение склер и кожных покровов. Человека кидает в холодный пот. При массивной кровопотере фиксируется умеренно острое малокровие, обморочное состояние, коллапс и шок.

5. - При подозрении на желудочно-кишечное кровотечение целесообразно назначить пациенту общий анализ крови с определением уровня гемоглобина и других основных клеток крови, а также подсчетом лейкоцитарной формулы и определением СОЭ. Изначально состав крови при кровотечении может практически не меняться, однако со временем будет постепенно проявляться умеренный лейкоцитоз, который может дополняться небольшим повышением количества тромбоцитов и показателей СОЭ. Далее (чаще всего на второй день) происходит снижение количества гемоглобина и эритроцитов, которое будет определяться в крови даже если кровотечение остановилось. - Дополнительным источником данных может стать коагулограмма, поскольку после острых профузных кровотечений активность свёртываемости крови значительно возрастает.

- В биохимическом анализе на кровотечение может указать рост мочевины на фоне нормальных показателей креатинина.

ЗАДАЧА 8

Больной В., 55 лет, доставлен машиной скорой медицинской помощи с жалобами на резкие жгучие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, сопровождающиеся чувством страха смерти, слабостью, потливостью. Ухудшение самочувствия связывают со значительным физическим перенапряжением накануне. Боль возникла рано утром, продолжалась 4 часа, не снималась после неоднократного приема нитроглицерина. Ранее подобные, но менее интенсивные и продолжительные боли возникали несколько раз, проходили самостоятельно или купировались нитроглицерином, который принимал по совету знакомого. К врачам не обращался, не обследовался. Состояние средней тяжести. Эмоционально лабилен. Умеренная бледность кожных покровов, акроцианоз. Число дыхательных движений = 26 в минуту. В маргинальных отделах легких - ослабление везикулярного дыхания, единичные, влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца ослаблены, в особенности 1 тон на верхушке сердца, небольшой акцент 2 тона над легочной артерией. Пульс и ЧСС - 96 в минуту, единичные экстрасистолы АД 100/60 мм рт. ст. На ЭКГ, снятой врачом скорой медицинской помощи, отмечается подъем сегмента ST выше изолинии более 2 мм в 1, 2, aVL, V5-6 отведениях и умеренная депрессия сегмента ST в 3, aVF отведениях

1. Ваш предполагаемый диагноз? Какие клинические формы данного заболевания Вы знаете? 2. Патогенез возникновения симптоматики, отмеченной в данной ситуации? 3. Какие другие физикальные симптомы могут наблюдаться у больного или появиться в течение ближайших 2-3-х дней? 4. Диагностическая роль дополнительных методов исследования (клинический и биохимические анализы крови, ЭКГ)? 5. Идентифицируйте установленное патологическое состояние на предложенной ЭКГ.

Ответ

1. Основной клинический диагноз: ИБС: острый инфаркт миокарда в области переднебоковой стенки левого желудочка, острейшая стадия.

Осложнения: острая сердечная недостаточность 2 ФК.

Клинические формы данного заболевания:

Ангинозный вариант (status anginosus) является самым частым вариантом начала инфаркта миокарда. Локализация и иррадиация боли не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Начало боли при

инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения интенсивны, развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 мин, иногда часами. Важно помнить, что о развитии инфаркта миокарда можно говорить при продолжительности ангинозной боли более 15 мин. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие купирующего действия нитроглицерина (даже при повторном приеме). Только применение наркотических анальгетиков уменьшает или полностью прекращает боль. Астматический вариант (status asthmaticus) начала инфаркта миокарда проявляется в возникновении внезапной, часто беспричинной одышки или инспираторной одышки в сочетании с влажными хрипами, слышными на расстоянии. Астматический вариант чаще развивается у пожилых больных, страдающих ИБС, гипертонической болезнью и уже имеющих симптомы сердечной недостаточности. Абдоминальный вариант (status gastralgicus) проявляется болевыми ощущениями в эпигастральной области. Для данного варианта начала инфаркта миокарда характерно наличие тошноты, рвоты, метеоризма, расстройства стула, повышения температуры тела, имитирующих картину «острого живота» или пищевой токсикоинфекции. Аритмический вариант начинается приступом фибрилляции предсердий или пароксизмальной тахикардии. Нередко возникают блокады проведения. Цереброваскулярный вариант имеет клинические признаки динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, чувствительные и двигательные расстройства, нарушение памяти). Сложность диагностики заключается в том, что инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения могут сочетаться. При любом варианте начала инфаркта миокарда характерно появление таких симптомов, как бледность кожных покровов, потливость, акроцианоз, снижение АД, учащенное сердцебиение.

2. При аускультации сердца отмечается ослабление тонов, в особенности 1 тона над верхушкой сердца за счет снижения мышечного компонента – уменьшения сократимости ишемизированного миокарда. Уменьшение сократимости ишемизированного миокарда приводит к снижению сердечного выброса. При снижении выброса ЛЖ кровь переполняет левые камеры сердца, что приводит к застою в малом круге кровобращения и повышению давления в ЛА. Поэтому при аускультации сердца также отмечается акцент 2 тона над ЛА. При

аускультации легких в маргинальных отделах за счет застоя в малом круге кровообращения, утолщения альвеолярной стенки и экссудации выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы. Увеличение ЧСС, ЧДД и понижение АД связано с уменьшением сердечного выброса (сердечная недостаточность). Возникновение акроцианоза объяняется замедлением кровотока на переферии и увеличением содержания восстановленного гемоглобина (сердечная недостаточность). Единичные экстрасистолы (нарушение возбудимости) свидетельствуют о возникновении в миокарде очага некроза, ишемии.

3. В течение ближайших 2-3-х дней при развитии сердечной недостаточности может возникнуть сердечная астма и отек легких, которые будут проявляться инспираторной одышкой, выслушиванием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов на площади не менее чем 50% поверхности легких, возможны хрипы, слышимые на расстоянии, кашель с мокротой розового цвета, вынужденное положение больного – ортопноэ, цианоз, при аускультации сердца может выявляться «ритм галопа». При возникновении кардиогенного шока отмечаются тахикардия, снижение АД, одышка, цианоз, холодный липкий пот, нарушение сознания, резкое снижение диуреза. При возникновении реактивного перикардита при аускультации сердца выслушивается шум трения перикарда. Возможны нарушения сердечного ритма и проводимости, физикально проявляющиеся снижением или повышением ЧСС, АД, возможной болью в груди, бледностью кожных покровов. При трансмуральном инфаркте миокарда возможно возникновение острой аневризмы сердца, что будет проявляться прекордиальной пульсацией в 3-4 м/р слева у грудины.

4. При инфаркте миокарда для клинического анализа крови характерен лейкоцитоз на 1-3-и сутки с последующей нормализацией количества лейкоцитов и нарастанием СОЭ на 5-7-е сутки болезни, которая остается увеличенное в течение нескольких недель до полного замещения очага некроза рубцовой тканью. При проведении биохимического анализа крови выявляют повышение уровня тропонинов I и T; повышение активности MB-фракции креатинфосфокиназы (КФК) через 4-6 ч от начала развития ИМ, максимальная концентрация выявляется через 10, активность данного фермента приходит в норму через 36-72 ч. Позже возрастает активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) – через 8-12 ч о т начала развития ИМ, максимальная концентрация выявляется через 24-48 ч,

активность данного фермента приходит в норму через 3-7 сут. Повышается уровень лактатдегидрогиназы (ЛДГ) через 24-48 ч от начала развития ИМ, максимальная кончентрация выявляется через 3-5 сут, активность данного фермента приходит в норму через 8-15 сут. С помощью ЭКГ можно установиь начличе ИМ и уточнить локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы. В первые часы развития заболевания происходит изменения сегмента ST и зубца T. Нисходящее колено зубца P, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, в который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся первые часы (острейшая стадия). Формируется патологический зубец Q, зубец Т становится отрицательным, глубоким, через несколько дней сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, на 2-й неделе становится изоэлектричным. Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта. (острая стадия). Регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец T (ишемия), амплитуда которого начиная с 20-25-х суток ИМ постепенно уменьшается. Сегмент ST расположен на изолинии (подострая стадия). Сохранение в течение многих лет патологического зубца Q или компелекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или положительного зубца T (рубцовая стадия). В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответсвующих отведениях.

5. На ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST в 1, aVL, V5 и V6 отведениях, умеренная депрессия сегмента ST в 3, aVF отведениях-реципрокные изменения, отсутствие патологического зубца Q и отрицательного зубца T – эти изменениея ЭКГ характерны для острого инфаркта миокарда области переднебоковой стенки левого желудочка, острейшей стадии.

ЗАДАЧА №52

Больной М. 58 лет, на протяжении многих лет страдающий язвенной болезнью желудка, обратил внимание на то, что боль в эпигастрии стала интенсивной, постоянной, утратила связь с приемом пищи. В течение полугода у больного исчез аппетит, больной похудел на 9 кг. При объективном исследовании в надключичной ямке слева выявлено плотное, безболезненное образование размером 1 на 1,5 см. В аксилярной области справа и под углом правой лопатки определяется шум трения плевры. Мышечная резистентность и выраженная болезненность при поверхностной пальпации в эпигастрии. Нижние границы печени по всем линиям увеличены на 2-3 см. При пальпации печень плотная, чувствительная, поверхность её бугристая. Селезенка не пальпируется, перкуторно размеры её нормальные. В течение последнего месяца больной дважды замечал выделение жидкого, черного стула.

1. Какое осложнение ЯБ можно заподозрить у больного? 2. Симптоматика, подтверждающая ваш диагноз и механизм её появления? 3. Дополните клиническую картину другими возможными симптомами. 4. Вероятная причина изменений стула у больного? 5. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования могут уточнить диагноз? Предполагаемые изменения? 6. Первичная, вторичная профилактика формирования ЗОЖ.

Ответ

1. Малигнизация хронической язвы желудка (рак желудка).

2. Симптоматика, подтверждающая диагноз. Появление «Синдрома малых признаков» - потеря аппетита, снижение массы тела на 9 кг в течение полугода по причине интоксикации организма метаболитами и/или продуктами распада опухоли. Появление «Синдрома больших признаков» - изменения характера боли - интенсивная, постоянная боль в эпигастрии, утратившая связь с приемом пищи связана с распространением опухолевого процесса вглубь стенки желудка, имеет соматический характер. Наличие данного синдрома характерно для запущенного рака желудка. Выявление при объективном исследовании плотного безболезненного образования в надключичной ямке слева (метастаз Вирхова) – специфический лимфогенный метастаз рака желудка; симптомы поражения плевры, такие как шум трения плевры – метастазы рака желудка в плевру, также увеличенная плотная печень с бугристой поверхностью является следствием гематогенного метастазирования рака желудка. Наличие отдаленных метастазов указывают на рака желудка поздней стадии (4).

3. Другие возможные симптомы: Синдром малых признаков: выраженные симптомы желудочного дискомфорта – отрыжка тухлым, срыгивание пищей; бледность кожных покровов, землистость лица – в исходе кровотечений из распадающейся опухоли; астенический сидром – депрессия, нарушение сна, апатия, отчужденность, беспричинная общая слабость, снижение трудоспособности. Синдром больших признаков: помимо боли, описанной выше, возможны рвота, характер которой зависит от отдела поражения желудка, чаще необильная, но может быть и неукротимая рвота с рецидивами; характерны диарея и в далеко зашедших случая (данном в том числе) постоянная лихорадка.

4. Стул жидкий и черный дважды за последний месяц со слов больного – характерно для кровотечения (осложнения рака желудка) при распаде опухоли - так называемый дегтеобразный стул или «мелена», черный цвет кала обусловлен солянокислым гематином, образующимся при взаимодействии гемоглобина с соляной кислотой.

5. Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования. Клинический анализ крови: снижение эритроцитов и гемоглобина – анемия (чаще гипохромная) – признак кровотечения, тромбоцитопения (из-за повторяющихся кровотечений и поражения печени), лейкоцитоз – воспалительные процессы в ткани опухоли, повышение СОЭ. Биохимический анализ крови: повышение билирубина, АСТ и АЛТ выше нормы из-за метастатического поражения печени. Рентгенологическое исследование. Контрастная рентгеноскопия бариевой взвесью желудка методом двойного контрастирования. Характерные изменения – дефект наполнения, обрыв и деструкция складок, отсутствие перистальтики на значительном протяжении, ригидность стенок желудка. Для уточнения характера процесса. Гастродуоденоскопическое исследование. Эндоскопическое исследование желудка с прицельной биопсией: для определения локализации, размеров и морфологической характеристики опухоли. Хроматогастроскопия с метиленовым синим: окрашивает опухоль более интенсивно, чем здоровые ткани. Для определения локализации, размеров и морфологической характеристики опухоли. УЗИ органов брюшной полости: наличие жидкости в брюшной полости при перитоните из-за кровотечения из малигнизированной язвы и/или асцита из-за портальной гипертензии. Компьютерная томография (или МРТ) органов брюшной полости: также для выявления свободной жидкости в брюшной полости. Также выявления метастазов органов брюшной полости (печени). Анализ кала на скрытую кровь: положительная реакция – подтверждает ЖК кровотечение. Определение опухолевых маркеров: повышение маркеров рака желудка подтверждает диагноз.

ЗАДАЧА №13

Больная 30 лет. В детстве часто болела циститом, в 20 лет перенесла пиелонефрит беременных. Последние 2 недели после охлаждения испытывает постоянную ноющую боль в поясничной области, больше справа, без иррадиации. Боль усиливается при нагрузках, ходьбе, уменьшается от тепла. Последние 5 дней беспокоит частое мочеиспускание через 1-1,5 часа, с выделением мутной мочи, периодически испытывает резь при мочеиспускании (странгурия). Кроме того отмечает общую слабость, зябкость, повышение темп тела до 37,2 – 37,8, похудела на 2 кг (плохой аппетит). Объективно: органы дыхания и кровообращения без особенностей. Живот мягкий, почки не пальпируются, но в проекции их умеренная болезненность при глубокой пальпации, симптом поколачивания положителен с обеих сторон.

1. Уточните выявленные клинические симптомы и синдромы. 2. Ваш предполагаемый диагноз? 3. Какие лабораторные исследования и функциональные почечные пробы необходимы для подтверждения диагноза? 4. Выберите из предложенных вариантов анализов те, которые наиболее характерны? 5. Дополните клиническую картину заболевания другими возможными симптомами.

Ответ

1. Выявленные клинические симптомы и синдромы: 1) Болевой синдром – постоянная ноющая боль в поясничной области, больше справа, без иррадиации, усиливается при нагрузках, ходьбе, уменьшается от тепла. Умеренная болезненность почек при глубокой пальпации, симптом поколачивания положителен с обеих сторон.

2) Дизурический синдром – поллакиурия (через 1-1,5 часа), мутная моча, периодически странгурия. 3) Интоксикационный синдром - общая слабость, зябкость, повышение темп тела до 37,2 – 37,8, плохой аппетит.

2. Предполагаемый диагноз: хронический двухсторонний пиелонефрит, фаза обострения. Хронический цистит, обострение.

3. Лабораторные исследования, необходимые для подтверждения диагноза: Клинический анализ мочи: лейкоцитурия, бактериурия, умеренная протеинурия. Бактериологическое исследование мочи: определение возбудителя и его чувствительности к АБ. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, повышение глобулинов, с-реактивный белок +. КАК: т.к. обострение – лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Функциональные почечные пробы, необходимые для подтверждения диагноза: Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоцитурия, эритроциты и цилиндры – норма. Проба Реберга: СКФ и КР в пределах нормы. Проба Зимницкого: изостенурия.

4. Наиболее характерны для обострения хронического пиелонефрита: Клинический анализ мочи: лейкоцитурия, бактериурия, умеренная протеинурия. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, повышение глобулинов, с-реактивный белок +. КАК: т.к. обострение – лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоцитурия, эритроциты и цилиндры – норма.

5. Возможные дополнительные симптомы: Головные боли, головокружения. Частое мочеиспускание в ночное время – никтурия.

ЗАДАЧА 19

Больная А.47 лет обратилась к врачу с жалобами на постоянное сердцебиение, периодически ощущение перебоев в работе сердца, субфебрильную температуру в течение всего дня, повышенную потливость, снижение массы тела за последние 3 месяца 7 кг. Указанные жалобы появились около 3-х месяцев тому назад. Конкретной причины появления данных жалоб больная не отмечает. Ранее к врачам не обращалась и лечилась у терапевта только по поводу простудных заболеваний (не чаще 1 раза в 2-3 года)

При объективном исследовании установлено: больная выгляди моложе своего паспортного возраста, температура тела в правой и левой подмышечной впадинах 37,2 С°, кожные покровы обычного цвета, отмечается повышение их влажности в области ладоней. Периферические отеки не определяются. Частота дыхательных движений в покое - 18 в минуту. Перкуторно над всей поверхностью легких определяется ясный легочный звук и везикулярное дыхание. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье по левой среднеключичной линии, площадь около 2-х кв. см. средней высоты, усилен. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, Ад 130\80 мм. рт. ст. Перкуторно границы сердца не изменены. Тоны сердца усилены, во все точка аускультации определяется систолический шум, более выраженный на верхушке и над проекцией митрального клапана. Выявлены положительные симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага.

1.Ваш предположительный диагноз?

2. Объективное исследование какого органа не представлены в ситуационном задании?

3.Уточните диагностическую значимость перечисленных симптомов?

4.Патогенез установленной симптоматики со стороны сердца?

5. Какие дополнительные ………………………….? ( я предполагаю методы)

Ответ:

1. Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

2. Щитовидной железы

3. Глазные симптомы

· Симптом Штельвага: Редкое мигание век.

· Симптом Мебиуса: потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии—вследствие слабости приводящих глазных мышц, фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.

· Симптом Грефе: отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещаемом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.

Основная причина перечисленных симптомов - усиление тонуса мышечных волокон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка Т3 и Т4 в крови, поэтому они имеют диагностическую значимость при данной патологии.

4. Сердечно-сосудистые расстройства обусловлены, с одной стороны, патологической чувствительностью ССС к катехоламинам, с другой – прямым воздействием избытка тироксина на миокард. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к развитию миокардиодистрофии, проявляющейся нарушениями ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и сердечной недостаточностью.

Ведущим симптомом тиреотоксикоза является постоянная тахикардия, не изменяющая при перемене положения больного, не исчезающая во время сна, слабо реагирующая на терапию гликозидами. Частота пульса может достигать 120–140 и более ударов в минуту. Характерно большое пульсовое давление - систолическое АД повышается в связи с усилением сердечных сокращений, диастолическое АД снижается из-за понижения тонуса периферических сосудов. Кроме того, из-за увеличения скорости кровотока возникает систолический шум.

(На ЭКГ часто высокие, заострённые зубцы Р и Т, может наблюдаться мерцание предсердий, экстрасистолия, иногда депрессия сегмента SТ и отрицательный зубец Т. При достижении компенсации наблюдается положительная динамика изменений ЭКГ.)

5. Физикальное обследование

При пальпации ЩЖ, как правило (в 80% случаев), диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная. При наложении на неё фонендоскопа можно выслушать систолический шум, что вызвано значительным усилением кровоснабжения органа.

I. Лабораторная диагностика

· Гормональное исследование: (повышение концентрации св. Т4, св. Т3; подавление продукции ТТГ, повышенное содержание антител к тиреопероксидазе).

· Клинический анализ крови: (нормоцитарная или железодефицитная анемия при длительно текущем тиреотоксикозе,увеличение СОЭ (более 40 мм/ч).

· Биохимический анализ крови: (снижение концентрации холестерина и триглицеридов; гипергликемия;гиперкальциемия)

II. Инструментальные исследования

a) УЗИ щитовидной железы

При болезни примерно в 80% случаев обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, снижение эхогенности, значительное усиление кровотока в ткани щитовидной железы.

b) Сцинтиграфия щитовидной железы с 99mТс

c) Пункционная биопсия щитовидной железы

ЗАДАЧА 58

Больной К, 62 лет, более 30 лет страдает хроническим заболеванием легких, неоднократно лечился с обострением в осенне-зимнее время года с жалобами на кашель с выделением скудной и вязкой мокроты, экспираторную одышку, повышение температуры тела до 38 С°. В течение последнего года отмечает резкое ухудшение самочувствия, появилась одышка в покое, беспокоит больного не только на выдохе, но и на вдохе. Неоднократно отмечал приступы надсадного кашля с выделением небольшого количества кровянистой мокроты. В течение последнего полугода похудел на 15кг. Курит в течение 50 лет. Много лет проработал на добыче асбеста.

Состояние тяжелое. Понижено питание. Землянистый цвет кожи. Диффузный цианоз. Пальцы в виде барабанных палочек. Воронкообразная грудная клетка, обращает на себя внимание уменьшение правой половины грудной клетки, которая отстает в дыхании. Голосовое дрожание над правым легким резко ослаблено. При перкуссии – притупленный и тупой звук, дыхание и бронхофания практически не выслушиваются. Над левым легким – коробочный звук, дыхание жесткое, ослабленное в нижних отдела легких, выдох несколько удлинен. Выслушиваются единичные сухие свистящие хрипы. Пульс 96 в минуту. АД 105\70 мм.рт.ст. Тоны сердца ослаблены, акцент II тона над легочной артерией.

1. Каким заболевание на протяжении многих лет болеет больной?

2. Какое осложнение можно диагностировать в настоящее время? Уточнить название легочного синдрома, развившегося у больного?

3. Патогенез клинической симптоматики, выявленной при обследовании?

4. Дополните клиническую картину другими вероятными симптомами.

5. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимы.

Ответ:

1.Хронический обструктивный болезнь легких тяжелой степени, период обострения.

2.Рак легкого на фоне которого развился обтурационный ателектаз.

(Голосовое дрожание над правым легким резко ослаблено. При перкуссии – притупленный и тупой звук, дыхание и бронхофания практически не выслушиваются.)

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (слева)

Синдром обтурационного ателектаза (справа)

3.

· Мокрота обусловлена метаплазией слизистой с увеличением количества бокаловидных клеток и размеров подслизистых желез, которая возникает в ответ на хроническое раздражающее действие на дыхательные пути сигаретного дыма и других вредных агентов(асбест).

· В результате хронического воспаления организм продуцирует густую мокроту, которая скапливается в просвете бронхов. Она отходит с трудом или вообще не отходит, вызывая раздражение слизистой оболочки-приступы надсадного кашля.

· При хроническом воспалении разрушаются эластические и коллагеновые волокна, а в просвете бронхов накапливается слизь. При вдохе воздух проходит через слизистую пробку, при выдохе – слизь закрывает просвет бронхов. При этом воздух накапливается в альвеолах, просвет их расширяется.

· Из-за сдавления просвета левого бронха опухолью (возникшая, скорее всего из-за длительного курения и вдыхания частиц асбеста) возникает обтурационный ателектаз, при котором наблюдается отставании левой половины грудной клетки.

· Из-за деструктивных изменений (изъязвления) в опухоли или окружающих тканей (деструкция слизистой оболочки бронха под воздействием опухоли, приводящей к разрыву кровеносных сосудов) появляются прожилки крови в мокроте.

· В результате развития эмфиземы и обтурационного ателектаза уменьшается дыхательная поверхность легких, что приводит к развитию одышки.

· Из-за нарушения вентиляции и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, развивается гиперкапния и гипоксемия, что приводит к цианозу и легочной гипертензии (из-за увеличения давления в легочной артерии возникает акцент II тона над ЛА)

· Механизм развития «барабанных палочек» заключается в развитии хронической гипоксии, которая вызывает расширение сосудов, расположенных в дистальных фалангах пальцев. Также наблюдается повышенный приток крови к этим участкам тела. Предполагается, что приток крови усиливается благодаря раскрытию артериовенозных анастомозов (кровеносных сосудов, которые соединяют артерии с венами), которое происходит в результате воздействия неустановленного эндогенного (внутреннего) вазодилататора. Результатом нарушенной гуморальной регуляции становится разрастание лежащей между костью и ногтевой пластинкой соединительной ткани.

· В результате интоксикации всего организма человека веществами, выделяемыми клетками рака и циркуляции в крови воспалительных медиаторов происходит потеря мышечной массы и развитие кахексии.

4. (Пациент обычно дышит неглубоко. Выдох осуществляется через полусомкнутые губы («пыхтящее» дыхание). Больные ХОБЛ часто сидят, наклонив туловище вперед, упираясь руками о колени.?) Межреберья сужены на правой стороне, ригидность поражённой половины грудной клетки.

Больного беспокоит боль на поражённой стороне грудной клетки, развиваются слабость, потливость, утомляемость, западение грудной клетки на стороне поражения, нарушения ЦНС, в частности, головокружение (вплоть до обморока), нарушение координации движений или потеря чувствительности

5.

· Клинический анализ крови,

· pH крови, газы крови

· Биохимический анлиз крови с электролитами,

· Анализ мокроты (анализ на атипичные клетки)

· Рентгенография органов грудной клетки,

· Кт органов грудной клетки,

· Спирометрия, для выявления и оценки степени тяжести обструкции дыхательных путей

· ЭКГ, ЭХОкг

· Бронхоскопия с биопсией

ЗАДАЧА 21.

Больной П, 62 лет, доставлен скорой помощью с признаками удушья. Известно, что 12 лет находится на диспансерном учете у кардиолога по поводу артериальной гипертензии. Неоднократно обследовался и лечился стационарно, несколько раз поступал в связи с внезапным и резким повышением АД до 220/120 мм рт ст. В течение последнего года отмечает проявлении одышки при ходьбе, иногда в ночное время суток. Настоящий приступ развился внезапно, одышка носила смешанный характер, первоначально сопровождалась короткое время сухим кашлем, в последующем – появлением светлой, жидкой мокроты в небольшом количестве.

Состояние тяжелое. Бледность кожи и акроционоз. Отеков нет. ЧДД 30 в минуту. В подлопаточных областях и в нижних отделах аксиллярных областей притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания. С обеих сторон выслушивается крепитация и значительное количество влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов. Пульс нитевидный 110 в минуту. АД 105/70 мм рт ст. Нормальный уровень АД, со слов больного, колеблется в пределах 150-140/90-100 мм рт ст.

1. Ваш вероятный диагноз заболевания и развившегося осложнения?

2. С каким патологическим состоянием необходимо дифференцировать диагноз?

3. Патогенез легочной симптоматики?

4. Как может измениться физикальная симптоматика в легких, если больному не оказать помощь?

5. Дополните картину возможных изменений со стороны сердца у больного, которые можно выявить при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации?

Ответ

1. Хроническая сердечная недостаточность II степени, осложненная острой левожелудочковой недостаточностью и отеком лёгких, Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 1 степени, риск ССО 4 (очень высокий)

2. ТЭЛА, приступ астмы.

3. Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к гипоксии. У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).

4. Появление большого количества пенистой мокроты, звучные влажные хрипы, удушье, остановка дыхания.

5. Ослабление верхушечного толчка, тонов сердца, акцент II тона над легочной артерией.

ЗАДАЧА 26.

Больной К, 38 лет, около 10 лет страдает желудочно-кишечным заболеванием. Несколько лет лечился стационарно весной и осенью в связи с появлением тупых, ноющих болей в эпигастрии, возникавших через 3-4 часа после еды, а также в ночное время, снимавшихся приемом пищи и соды. Иногда болевой синдром самопроизвольно снимался рвотой. Во время приступа беспокоила также изжога, отмечалась склонность к запорам.

Доставлен в стационар скорой помощью. Жалобы на прогрессирующую общую слабость, головокружение, появление жидкого блестящего очень темного стула. Состояние тяжелое. Ступорообразное состояние сознания. Выраженная бледность кожи. Пульс 120 в минуту, слабого наполнения и напряжения. АД 90/50 мм рт. Ст. Язык обложен желтоватым налетом, сухой. Живот участвует в дыхании, при пальпации мягкий, болезненный в пилоро-дуоденальной зоне. Симптомов раздражения брюшины нет.

1. Ваш предполагаемый диагноз?

2. Какое осложнение развилось у больного?

3. Патогенез симптомов.

4. Дополните клиническую картину другими возможными симптомами данного осложнения.

5. Какие дополнительные методы исследования могут уточнить диагноз?

Ответ

1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

2. Прободение язвы и желудочное кровотечение.

3. Обострение язвенной болезни (усиление процессов воспаления и деструкции в язве) приводит к образованию отверстия в стенке органа, через которое в брюшную полость попадает содержимое желудка. Соляная кислота взывает химический ожог брюшины, что провоцирует сильную боль. Ответна реакция организма э образование экссудата в брюшине. В дальнейшем патогенные микроорганизмы, попавшие в брюшину, размножаются, выделяют токсины и обуславливают развитие перитонита.

4. Появление «кинжальной» боли с иррадиацией в плечи, лопатки (преимущественно в правые отделы), озноб, холодный липкий пот.

5. Клинический анализ крови, суточное мониторирование рН желудочного сока, рентгенологическое исследование, анализ кала на кровь, гастробиопсия.

ЗАДАЧА 22

Больной Н., 24 лет, жалуется на тупую ноющую боль в области сердца, без иррадиации, одышку при умеренной физической нагрузке, появление перебоев в работе сердца, субфебрильную температуру тела. Указанные симптомы появились после перенесенного 3 недели тому назад обострения хронического тонзиллита.

Состояние больного средней степени тяжести. Умеренной акроцианоз, цианоз губ. В нижних отделах легких определяется небольшое количество влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов. Верхушечный толчок ослаблен. Умеренное расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости влево. На верхушке сердца I тон ослаблен, акцент II тона над легочной артерией. Над проекцией митрального клапана и на верхушке сердца – «нежный», короткий и убывающий систолический шум. Пульс 90 в минуту, единичные экстрасистолы. АД 110/70 мм рт. ст. Клинический анализ крови: лейкоциты - 10˟10^12 л; СОЭ- 32 мм/час. Фибриноген крови – 8 г/л. «С»- реактивный белок – положительный. Продолжительность интервала PQ во всех сердечных циклах ЭКГ- 0,26 сек, единичные левожелудочковые экстрасистолы.

1. Назовите заболевание, для которого характерны данные симптомы.

2. Уточните патогенез физикальных изменений, выявленных при исследовании сердца и легких.

3. На основании чего у больного можно исключить наличие органического клапанного порока?

4. Идентифицируйте указанные ЭКГ- изменения на предложенной электрокардиограмме.

5. Уточните нормативы клинических и биохимических показателей крови.

Ответ:

1. Ревматический миокардит (осложненный относительной недостаточностью митрального клапана)

2. Верхушечный толчок ослаблен, так как происходит снижение сократительной способности миокарда. Умеренное расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости влево происходит из-за дилатации левого желудочка. На верхушке сердца I тон ослаблен в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления и замедления сокращения левого желудочка. Акцент II тона над легочной артерией развивается из-за увеличения давления в малом круге кровообращения. Над проекцией митрального клапана и на

верхушке сердца – «нежный», короткий и убывающий систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. В нижних отделах легких определяется небольшое количество влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в результате застойных явлений в малом круге кровообращения (Сначала происходит миогенная дилатация левого желудочка вследствие дистрофических изменений со снижением сократительной способности миокарда, уменьшением сердечного выброса в аорту и увеличением конечного диастолического объема. Затем - миогенная дилатация левого предсердия с повышением в нем давления. Ретроградный застой крови в легочных венах и капиллярах с повышением в них венозного давления. Пассивное ретроградное повышение давления в легочной артерии. Возникает активная легочная гипертензия в системе легочной артерии как следствие рефлекторного защитного спазма артериол (рефлекс Китаева))

3. Так как был выявлен ревматический миокардит происходит развитие относительного клапанного порока (митральная недостаточность) – нет поражения собственно клапана, но отверстие расширено вследствие гипертрофии левого желудочка. Таким образом, органическую недостаточность можно исключить, так как она является следствием ревматического эндокардита, в результате которого происходит деформация и повреждение створок самого митрального клапана или удерживающих его сухожильных нитей.

4. ЭКГ нет. В задаче предоставлена информация об интервале PQ, продолжительность которого 0,26 сек (в норме 0,12- 0,20 сек), что является признаком неполной атриовентрикулярной блокады I степени.

5. Лейкоциты – 4-9˟10^9/л, СОЭ- 1-10 мм/час, фибриноген- 2-4 г/л, «С» реактивный белок – до 0,5 мг/л (в норме не должен присутствовать в крови).

ЗАДАЧА 23

Больной М. 58 лет, на протяжении многих лет страдающий язвенной болезнью желудка обратил внимание на то, что боль в эпигастрии стала интенсивной, постоянной, утратила связь с приемом пиши. В течение полугода у больного исчез аппетит, больной похудел на 9 кг.

При объективном исследовании в подключичной ямке слева выявлено плотное безболезненное образование размером 1х1,5 см. В аксиллярной области справа и под правой лопаткой определяется шум трения плевры. Мышечная резистентность и выраженная болезненность при поверхностной пальпации в эпигастрии. Нижние границы печени по всем линиям увеличены на 2-3 см. При пальпации печень плотная, чувствительная, поверхность бугристая. Селезенка не пальпируется, перкуторно размеры ее нормальные. В течение последнего месяца больной дважды замечал выделение жидкого, черного стула.