Перкуссия

При исследовании системы кроветворных органов перкуссия имеет ограниченное значение: она используется лишь для ориентировочного определения размеров селезенки.

Длинник селезенки заходит медиальнее реберно-суставной линии; перкуторный размер тупости длинника селезенки равен 6—8 см.

Аускультация

Аускультация применяется при исследовании селезенки: при перисплените над областью ее расположения выслушивается шум трения брюшины.

ДРУГИЕ ОРГАНЫ И СИСТЕМЫ

1. Клиническая симптоматология заболеваний щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз).

ТИРЕОТОКСИКОЗ

Тиреотоксикоз — это синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

Пациенты с тиреотоксикозом предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиение, дрожь в теле, потерю веса. Нередко больные отмечают увеличение ЩЖ, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы - остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов. Наиболее уязвимы в этом отношении женщины в постменопаузе, имеющие снижение костной массы за счет дефицита эстрогенов. Серьезную опасность для лиц пожилого возраста представляют сердечные эффекты тиреотоксикоза. Фибрилляции предсердий – грозное осложнение тиреотоксикоза. В начале появления фибрилляция предсердий обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе переходит в постоянную форму. У больных с тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тромбоэмболических осложнений. При длительно существующем тиреотоксикозе может развиться дилятационная кардиомиопатия, которая вызывает снижение функционального резерва сердца и появление симптомов сердечной недостаточности. Развитие функциональной автономии, преимущественно, у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, патология пищеварительного тракта, неврологические расстройства маскируют основную причину заболевания. Примерно у 40 — 50% пациентов с ДТЗ развивается ЭОП, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются: нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия.

Диагноз тиреотоксикоза основывается на характерной клинической картине, лабораторных показателях (высокий уровень свТ4 и свТ3 и низкое содержание ТТГ в крови). Cпецифическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ (уровень А). Клиническая диагностика тиреотоксикоза подразумевает выявление симптомов нарушения функции ЩЖ, пальпаторную оценку размеров и структуры ЩЖ, выявление заболеваний, сопутствующих тиреоидной патологии (ЭОП, акропатия, претибиальная микседема), выявление осложнений тиреотоксикоза.

ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз – дефицит тиреоидных гормонов в организме. Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии самой ЩЖ, которая бы могла привести к снижению ее функции.

Клиническая картина гипотиреоза значительно варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. Чем быстрее развивается гипотиреоз, тем более явными проявлениями он сопровождается. Выделяют основные проблемы, связанные с клинической диагностикой гипотиреоза: • Отсутствие специфичных симптомов; • Высокая распространенность симптомов, сходных с таковыми при гипотиреозе, но связанных с другими хроническими заболеваниями; • Отсутствие прямой зависимости между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов. Наиболее часто встречающиеся симптомы гипотиреоза: выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, пальцев рук и ног, запоры, снижение памяти, зябкость, охриплость голоса, подавленное настроение. При физикальном осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.

Нередко у пациентов доминируют симптомы со стороны какой-то одной системы, поэтому у пациентов нередко диагностируются заболевания-«маски» «Кардиологические»: диастолическая гипертензия, дислипидемия, гидроперикард; «Гастроэнтерологические»: хронические запоры, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит («желтуха» в сочетании с повышением уровня трансаминаз); «Ревматологические»: полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз; «Дерматологические»: алопеция, онихолиз, гиперкератоз; «Психиатрические»: депрессия, деменция; «Гинекологические»: дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие.

Для диагностики гипотиреоза используется анализ крови на уровень ТТГ, свободного Т4 и антител к ткани щитовидной железы. В настоящее время исследование функции щитовидной железы рекомендуется проводить в 1 триместре всем беременным женщинам, целевые значения ТТГ составляют 0,1-2,5 мМЕ/л. 2. Клиническая симптоматология и диагностика сахарного диабета.

Сахарный диабет 1 типа (СД 1) — это полигенное многофакторное заболевание, в основе которого лежит иммуноопосредованная или идиопатическая деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

СД 1 характеризуется острым началом заболевания, быстрым развитием метаболических нарушений. Заболевание обычно начинается в детском и подростковом возрасте, но может развиться в любом возрасте, в том числе в старческом. Часто отмечается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями.

Выделяют доклиническую стадию заболевания, когда еще до появления первых клинических симптомов заболевания могут быть выявлены антитела. Нередко клинической манифестации заболевания предшествует вирусная инфекция, стресс или перегрузка легкоусвояемыми углеводами, ускоряющие клинические проявления болезни.

Клиническая картина СД 1 варьирует от умеренных или выраженных признаков гипергликемии до тяжелой дегидратации, диабетического кетоацидоза (ДКА) вплоть до развития коматозного состояния и обусловлена абсолютным дефицитом инсулина.

Симптомы классического СД 1 развиваются достаточно быстро. Как правило, через 2–4 нед. после перенесенной инфекции у пациентов появляется сухость во рту, жажда до 3–5 л/сут, (полидипсия), повышенный аппетит (полифагия), мочеизнурение, особенно в ночные часы (полиурия). При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию. Гипергликемия обусловлена снижением утилизации глюкозы периферическими тканями вследствие недостатка инсулина. Гипергликемия, в свою очередь, приводит к глюкозурии. Полиурия – первый манифестный симптом глюкозурии. Известно, что глюкоза полностью реабсорбируется в канальцах почек при её концентрации в плазме крови до 10 ммоль/л. Превышение этого порога приводит к выведению глюкозы с мочой. Полиурия, обычно сопровождающая высокую глюкозурию, — следствие осмотического диуреза. Сухость во рту и жажда связаны с обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а также с повышением содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия. Степень выраженности полиурии может быть различной, однако редко превышает 3 литра в сутки. Моча бесцветная, с высоким удельным весом. Полидипсия возникает в результате раздражения центра жажды в головном мозге вследствие гиперосмолярности крови и обезвоживания. Жажда более заметна в ночные часы и утром.

Клиническая симптоматика сопровождается выраженной потерей массы тела, слабостью. Механизм развития клинических проявлений острой недостаточности инсулина, помимо нарушения углеводного обмена, включает дисбаланс белкового и жирового обменов. Это приводит к гипераминоацидемии, гиперлипидемии и кетоацидозу. Дефицит инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз, а также подавляет гликогеногенез в печени.

Гиперлипидемия проявляется повышением содержания холестерина, триглицеридов, липопротеинов. Повышенное поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, приводит к увеличению продукции кетоновых тел и гиперкетонемии.

Накопление кетоновых тел (ацетона, β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) вызывает ДКА, уменьшение рН и развитие тканевой гипоксии. Прогрессирование метаболических нарушений, обусловленное дефицитом инсулина, усиливает тканевую дегидратацию, гиповолемию, гемоконцентрацию с тенденцией к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гипоксии и отёку коры головного мозга и, в конечном итоге, развитию диабетической комы.

Некоторые пациенты не ощущают проявлений высокого уровня глюкозы в плазме крови. Однако те из них, у которых отмечают прогрессирующее повышение этого показателя, предъявляют жалобы на слабость, тяжесть в голове, нарушение зрения. Причина снижения остроты зрения — набухание хрусталика и слабость аккомодации, вызванные гипергликемией. Полиурия и жажда, обусловленные высоким содержанием глюкозы в плазме крови, наблюдаются далеко не у каждого пациента с декомпенсацией обмена веществ.

Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня гликемии. Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами. Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.

ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.

Правила проведения ПГТТ:

ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4°С, или быть взята в пробирку с консервантом (флуорид натрия).

ПГТТ не проводится:

• на фоне острого заболевания;

• на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД. Нормальным считается уровень HbA_1c до 6,0 % (42 ммоль/моль). Диагноз СД устанавливается при уровне HbA_1c более или равно 6,5% Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения, уровень HbA_1c 6,0-6,4% (42-47 ммоль/моль) сам по себе не позволяет устанавливать какие-либо диагнозы, но не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы крови. В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbA_1c или однократное определение HbA_1c + однократное определение уровня глюкозы крови.

СД 2 ТИПА

СД 2 чаще развивается у лиц старше 40 лет с избыточной массой тела или ожирением (особенно абдоминальным его типом), но может развиваться и в более молодом возрасте, и у лиц с нормальной массой тела.

Особенностью заболевания является длительное бессимптомное течение. Выявление чаще всего происходит либо случайно, либо в ходе диспансерного обследования пациентов с заболеваниями, часто сочетающимися с СД 2: ожирение, ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ), подагра, поликистоз яичников. При отсутствии скрининга установление диагноза может отдаляться на 7-9 лет от начала заболевания.

Как правило, у пациентов с СД 2 наряду с избыточной массой тела (или ожирением) имеются различные проявления так называемого метаболического синдрома: АГ, атерогенная дислипидемия, гиперурикемия, микроальбуминурия, нарушение свертываемости крови.

У 20–30% пациентов первым проявлением СД 2 могут быть ИМ, инсульт, потеря зрения и другие осложнения.

Неблагоприятный прогноз у пациентов с СД 2 определяется развитием макро- и микрососудистых осложнений.

Диагностика См. СД 1 тип

3.Клиническая симптоматология ревматического и ревматоидного полиартрита, деформирующего артроза. Ревматоидный артрит -системное заболевание суставов, преимущественно и в первую очередь мелких. Женщины болеют чаще мужчин, в основном заболевание возникает в молодом и среднем возрасте. Заболевание наблюдается сравнительно часто.

Клиническая картина.

Характерными проявлениями заболевания служат полиартралгии с преимущественным поражением мелких суставов, ощущение скованности движений, выраженное особенно отчетливо после длительной неподвижности, прогрессирующая деформация пораженных суставов. Особенно характерным для ревматоидного артрита является множественное поражение суставов кистей и стоп. Однако при этом заболевании возможно вовлечение в процесс любых суставов, а иногда оно проявляется моноартритом. Начало заболевания чаще подострое, но может быть острым или, наоборот, постепенным, когда на протяжении ряда лет болезнь проявляется лишь умеренными и периодически возникающими артралгиями. Суставные боли бывают наиболее сильными утром, стихают в состоянии покоя. Утром, а также после длительной неподвижности наиболее выражено ощущение скованности. Движения в суставах совершаются с особым трудом (этот синдром объясняют отеком периартикулярных тканей); к вечеру движения в суставах обычно несколько облегчаются.

Больные также могут предъявлять жалобы на ощущение общего недомогания, разбитости, повышение температуры тела, слабость, потерю аппетита. В случаях с выраженными артритическими изменениями осмотр выявляет характерную деформацию суставов, их подвывихи, анкилозы. Наиболее типичны для этого заболевания отклонение всей кисти в ульнарном направлении (так называемая ульнарная девиация по типу плавника моржа), сгибательная контрактура проксимальных и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах (деформация пальца по типу пуговичной петли — как при попытке просунуть палец в пуговичную петлю), сгибательная контрактура пястно-фалангового сустава с переразгибанием в проксимальном и сгибанием в дистальном суставах (деформация пальца типа гусиной шеи).

Одновременно с осмотром суставов проводят их пальпацию, определяют наличие болезненности, степень ограничения активной и пассивной подвижности. Типичные изменения кисти при ревматоидном артрите образно называют визитной карточкой этого заболевания, подчеркивая тем самым их значение для диагностики. Изменения других суставов практически трудноотличимы от таковых при артритах иного происхождения.

Пальпаторное исследование позволяет выявить большую или меньшую степень атрофии мышц, возникающей как следствие недостаточной нагрузки («атрофия от бездействия»), так и в результате специфического поражения мышц при этом заболевании. Нередко в подкожной клетчатке в области локтевых суставов, над локтевой костью, над ахилловым сухожилием, в апоневрозе затылочных мышц при пальпации выявляются плотные, диаметром 0,5—1,5 см так называемые ревматоидные узелки, обычно

подвижные, не спаянные с окружающими тканями и считающиеся весьма характерными для этого заболевания. Лимфаденопатия, сплено- и гепатомегалия обнаруживаются у больных юношеским вариантом ревматоидного артрита. В 80% случаев ревма тоидный артрит протекает преимущественно в суставной форме. Реже ревматоидный артрит протекает с системными проявлениями.

При этом физические методы обследования больного и лабораторно-инструментальные методы диагностики позволяют выявить изменения различных внутренних органов в виде подострого или хронического миокардита, плеврита, диффузного фиброзирующего альвеолита, гломерулонефрита или развивающегося при ревматоидном артрите амилоидоза различных органов. При лабораторных исследованиях обнаруживаются повышение СОЭ (до 40—60 мм/ч), нередко гипо- или нормохромная анемия, а также положительные результаты неспецифических биохимических тестов, отражающих активность воспалительного процесса: диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия, повышенное содержание в сыворотке крови а 2-глобулинов, фибриногена), высокое содержание в крови серомукоида, С-реактивного белка. Более специфическим лабораторным тестом, важным для диагностики ревматоидного артрита, является обнаружение в сыворотке крови и синовиальной жидкости так называемого ревматоидного фактора, определяемого с помощью латекс-теста и реакции Ваалера — Розе.

Рентгенография суставов позволяет выявить их неспецифические изменения: остеопороз эпифизов костей, сужение суставной щели, эрозирование суставных поверхностей, образование микрокист в толще эпифизов, а по краям суставных поверхностей — выростов (остеофиты). В запущенных случаях обнаруживаются подвывихи и вывихи суставов, а также резкие деформации суставов и полное заращение суставных щелей (анкилоз).

Ревматический полиартрит - распространенное заболевание, связанное с воспалением соединительной ткани, сопровождающим ревматизм.

Развитие воспалительного процесса приводит к хроническому поражению суставов. Чаще всего ревматический полиартрит распространяется на голеностопные и коленные суставы, со временем - на локтевые и лучезапястные.

Припухлость суставов - ревматический полиартрит начинается с мелких суставов кисти, затем поражает коленные и голеностопные. Кожа вокруг них отекает и краснеет.

Утренняя скованность - наблюдается в течение 1-2 часов после сна, проходит после разминки.

Ревматоидные узелки - плотные безболезненные образования, появляющиеся над разгибательной поверхностью сустава.

Болевые ощущения - сначала периодические, со временем становятся регулярными.

Деформация - наступает вследствие разрушения хрящевой ткани. Сопровождается плохой подвижностью суставов, атрофией мышц, а в отдельных случаях - вывихами (запущенный ревматический полиартрит).

Диагностика - ???????????????????????

Деформирующий артроз (остеоартроз) – Характерны жалобы на боли при нагрузке (ходьбе и опоре на ногу) в позвоночнике и крупных суставах нижних конечностей, а также в дистальных межфаланговых суставах кистей рук. В покое боли проходят. Осмотр лишь в тяжелых случаях дает возможность выявить деформацию суставов и небольшую припухлость тканей вокруг них.

Пальпаторно можно определить некоторую болезненность тканей вокруг пораженных суставов. Движения в суставах ограничены незначительно. Лишь в III стадии заболевания, когда возникают выраженные морфологические изменения (деформация суставов и заращение суставных щелей), движение в них существенно ограничивается. Более часто это касается тазобедренных суставов (коксартрозы), при этом у больных наблюдается ограничение движений, проявляющееся «утиной походкой»; в дальнейшем движения вообще могут стать невозможными из-за вывиха бедра или резкой деформации сустава.

Лабораторные исследования (за исключением небольшого повышения СОЭ) не обнаруживают значительных изменений. При рентгенографии можно обнаружить сужение суставной щели, наличие остеофитов, подхрящевой остеосклероз в сочетании с кистевидными просветлениями в эпифизах, деформацию суставов разной степени, в отдельных случаях вывих суставов.