21 Инфаркт миокарда: патогенез, клиническая симптоматология основных форм, лабораторная и экг-диагностика.

22 Инфаркт миокарда: клиническая симптоматология астматической, абдоминальной, мозговой, аритмической и безболевой форм инфаркта миокарда. Значение экг-диагностики.

Инфаркт миокарда — острое заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока.

Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда может возникнуть вследствие функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий. Это наблюдается редко при стрессовых ситуациях, которые приводят к нарушению гормональной регуляции функции сердца и коронарных артерий, к изменениям в свертывающей системе крови, проявляющимся уменьшением в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности.

Патологоанатомическая картина. При внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием рыхлой соединительной (типа грануляционной) ткани. Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. В участке некроза может произойти разрыв сердечной мышцы с кровоизлияниями в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте слой рубцовой ткани может быть настолько тонок, что возникает его выпячивание с образованием аневризмы сердца. Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в левом желудочке. Некроз захватывает либо слой сердечной мышцы, расположенный под эндокардом (субэндокардиальная форма), либо в тяжелых случаях — всю толщу мышечного слоя (трансмуральный инфаркт), при этом обычно возникает фибринозный перикардит. Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца в участках, соответствующих некрозу миокарда, — возникает пристеночный тромбоэндокардит. Тромботические массы могут оторваться и попасть в общий ток крови, обусловливая эмболию сосудов мозга, легких, органов брюшной полости и др. По распространенности некротического очага различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты миокарда.

Клиническая картина. Клиническое проявление болезни зависит от локализации и величины очага некроза сердечной мышцы. Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда наиболее часто является приступ резчайших болей за грудиной. Боли локализуются за грудиной, в прекордиальной области, иногда боль охватывает всю переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют обычно в левую руку, плечо, ключицу, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У некоторых больных отмечаются волнообразные усиление и уменьшение боли. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда, как правило, не купируются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 20—30 мин до нескольких часов). Возникают общая слабость, чувство нехватки воздуха, потливость. В начале приступа артериальное давление может повыситься, а затем развивается артериальная гипотензия вследствие рефлекторной сосудистой недостаточности и снижения сократительной функции левого желудочка.

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов. Выявляется тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно часто отмечаются различные нарушения ритма и проводимости. Вторым важным проявлением острого инфаркта миокарда служат признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность в первые часы развития инфаркта миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его возникновение связано с нарушением сократительной функции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и минутного объема сердца. При этом уменьшение минутного объема столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления, а это приводит к снижению артериального давления. На развитие кардиогенного шока указывает характерный вид больного. Он становится адинамичным, слабо реагирует на окружающее. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает цианотично-бледный цвет. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, нитевидный, а иногда не прощупывается. У некоторых больных в этот период может развиться сердечная недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких. Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза. В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при вовлечении в процесс перикарда — эпистенокардического перикардита, объективным признаком которого служит появление шума трения перикарда. Через несколько часов возникает лихорадка вследствие развития миомаляции и некроза, а также перифокального воспаления сердечной мышцы. Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка продолжается 3—5 дней, но иногда она длится 10 дней и более. В этом периоде симптомы сердечной недостаточности и артериальной гипотензии у одной категории больных сохраняются, у другой лишь появляются. Продолжается острый период 2—10 дней. В дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают признаки недостаточности кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый, продолжительность его 4—8 нед. В последующем так называемом постинфарктном периоде (2—6 мес) происходит адаптация сердца к новым условиям работы. В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет электрокардиографическое исследование. С помощью ЭКГ можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей — локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы. В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3—5 дней. Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях (рис. 98 и 99). Вфазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения стабилизируются на всю жизнь. В случаях, когда затруднена электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда или прошло более 5 дней от начала заболевания, можно применить радионуклидный метод исследования миокарда с применением пирофосфата, имеющего тропность к некротизированной ткани, меченного изотопом технеция 99Тс. Это вещество, введенное в организм, накапливается некротизированным участком в значительно большей концентрации, чем окружающими здоровыми тканями. Этот метод дает возможность судить о величине поражения миокарда.

Очень важное значение в диагностике имеет исследование крови больного. В остром периоде болезни развивается лейкоцитоз, постепенно исчезающий к концу недели. Через 2—3 дня повышается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню заболевания. Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще характеризуется несильным болевым синдромом, общей слабостью. Температура тела обычно бывает невысокой и держится 1—2 дня. Имеются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение СОЭ и увеличение ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента ST ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двухфазным, либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяц исчезают. Иногда инфаркт миокарда проявляется атипично. Так, у одних больных заболевание начинается с одышки, переходящей в удушье (status asthmaticus), у других больных вначале возникают боли в эпигастральной области и сопровождаются тошнотой, рвотой. В некоторых случаях первым симптомом заболевания служит нарушение сердечного ритма. Атипичное течение инфаркта миокарда нередко встречается в пожилом возрасте, когда начало заболевания может проявляться лишь немотивированной слабостью,недомоганием, адинамией. Существует и бессимптомное течение инфаркта миокарда, которое выявляется случайно при помощи ЭКГ.

Течение и осложнения. Течение инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени выраженности сердечной и сосудистой недостаточности, наличия осложнений.

Осложнения наиболее часто возникают в первые дни от начала заболевания. Нарушение сердечного ритма и проводимости наблюдается почти у всех больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Нарушение ритма бывает различное. Особенно опасно появлениежелудочковой тахикардии, которая может перейти в фибрилляцию желудочков и явиться причиной смерти больного. При развитии сердечной недостаточности возникают сердечная астма и отек легких. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда в первые 10 дней болезни возможен разрыв стенки желудочка сердца, который приводит к быстрой, в течение нескольких минут, смерти больного. В течение болезни может образоваться аневризма сердца.