2. Синдром пограничной артериальной гипертензии (паг) и артериальной гипертонии (аг): понятие, происхождение, клиническая симптоматология.
Артериа́льная гиперте́нзия (АГ) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше. Выделяют первичную (эссенциальная) и вторичную АГ.
Классификация АД:
• Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление) < 120 / ДАД (диасто-лическое артериальное давление) < 80 мм рт. ст.
• Нормальное АД: САД 120—129 / ДАД 80—84 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).
• Высоконормальное АД: САД 130—139 / ДАД 85—89 мм рт. ст. (предгипертензия со-гласно JNC-VII).
• 1 степень АГ: САД 140—159 / ДАД 90—99.
• 2 степень АГ: САД 160—179 / ДАД 100—109.
• 3 степень АГ: САД 180 и выше / ДАД 110 и выше.
• Изолированная систолическая гипертония: САД выше или равно 140 / ДАД ниже 90.
В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологиче-ские, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств.
3. Синдром гипертрофии и дилатации левого желудочка сердца: происхождение, клиническая физикальная симптоматология.
4. Синдром гипертрофии и дилатации правого желудочка сердца: происхождение, клиническая физикальная симптоматология. В современном понимании, гипертрофия левого желудочка сердца - симптомокомплекс нескольких состояний, как патологических, так и физиологических. Он характеризуется наличием чрезмерного увеличения стенок левого желудочка, с сохранением нормального объема его полости.
Причины гипертрофии ЛЖ
Все причины, приводящие к такому состоянию, как гипертрофия левого желудочка сердца, можно разделить на физиологические и патологические:
• Физиологическими причинами являются: активный образ жизни и тренировки. Причем, они должны быть соизмеримы со способностями организма. Дело в том, что нагрузка на левый желудочек прямо пропорциональна физической активности.
• Патологические причины гипертрофии могут быть: наследственными и приобретенными.
К ним относят: артериальная гипертензия, пороки аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, миокардитический, постинфарктный и атеросклеротический кардио-склероз.
Клинические проявления
1. Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб.
2. При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дила-тации).
3. При концентрической гипертрофии пальпаторно ощущается высокий, резистентный вер-хушечный толчок, при (эксцентрической гипертрофии) высокий и разлитой.
4. При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формиро-вание аортальной конфигурации сердца.
5. При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации по-явление (чаще - протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.
6. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка
СИНДРОМ ГПЖ
Причины: декомпенсированные пороки митрального клапана, пороки трикуспидального клапана, легочная гипертензия, легочное сердце.
Клинические проявления
1. Жалобы на одышку, кашель
Тяжелая, быстро прогрессирующая первичная легочная гипертензия, протекающая с резким циано-зом, одышкой, полицитемией, выраженной гипертрофией правых отделов сердца
2. При осмотре: пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей). «Барабанные палочки».
3. При пальпации: усиленный разлитой сердечный толчок в прекардиальной области.
4. При перкуссии: увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево.
5. При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум у основа-ния мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопут-ствующей легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерии.
6. На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка,
.
15 Недостаточность митрального клапана: этиология, патогенез, симптоматология.
16 Стеноз левого антриовентрикулярного отверстия: этиология, патогенез, симптоматология.
17 Недостаточность аортального клапана: этиология, патогенез, симптоматология.
18 Стеноз устья аорты: этиология, патогенез, симптоматология.
19 Недостаточность трикуспидального клапана относительная и органическая: этиология, патогенез, симптоматология.
5. Недостаточность кровообращения: классификация, клиническая симптоматология стадий недостаточности.
Недостаточность кровообращения (НК) — это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает полностью потребностей организма в кровоснабжении при всех условиях нормальной жизнедеятельности. В начальных стадиях НК выявляется только в случае резкого повышения потребности организма в кислороде при больших нагрузках, по мере нарастания — в условиях его обычной жизнедеятельности и, наконец, в терминальной стадии — при незначительных усилиях и даже в состоянии покоя. НК делится по клинике на кардиальную (сердечную) и сосудистую, а по течению — на острую и хроническую формы. Кардиальная (сердечная) недостаточность кровообращения (КНК). Основной причиной КНК является нарушение насосной функции сердца. КНК развивается в результате нарушений его сократительной, а также ритмической функций. Основными механизмами сердечной недостаточности являются: 1) первичное уменьшение силы сокращения (при миокардитах, кардиосклерозах, инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии); 2) вторичное падение сократительной функции от перегрузки (при гипертониях, пороках сердца, артерио-венозных аневризмах, обструктивной кардиомиопатии); 3) нарушения ритмической функции сердца (при тахиаритмиях, когда диастолический период укорачивается настолько, что не успевает осуществляться адекватное наполнение сердца, и отдых его страдает; при резких брадикардиях, когда э результате продолжительной диастолы в сосудистой системе падает давление). Кардиальная недостаточность кровообращения может реализоваться: 1) вследствие падения выброса крови из пораженного желудочка (так называемая "недостаточность выброса"); 2) за счет увеличения венозного давления и венозного объема крови в системе притока крови к пораженному желудочку (так называемая "застойная недостаточность"). Часто эти оба варианта сочетаются. Недостаточность кровообращения часто возникает при слабости одного из желудочков — соответственно левожелу-дочковая (ЛЖН) или правожелудочковая (ПЖН) недостаточность. Сосудистая недостаточность (СН) является другим видом НК. При такой форме первичные изменения возникают в системе циркуляции крови. Основными механизмами являются уменьшение минутного объема кровообращения с падением притока крови к сердцу. СН может развиваться: 1) вследствие нарушения регуляции просвета и проницаемости периферических сосудов (при шоке, коллапсе, обмороке); 2) при потере большого количества жидкости, ведущей к падению объема циркулирующей крови (при кровопотерях, ожогах, холере и др.); 3) при блокаде венозного притока (при перикардитах, тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии). Во всех этих случаях минутный объем снижается, падает давление в артериальной системе, рано появляется гипоперфузия тканей с нарушением тканевого кислородного обеспечения, что ведет к гипоксии, метаболическому ацидозу. Насосная функция сердца при этих условиях недостаточно эффективна в связи с малым венозным возвратом. Клинические проявления сердечной недостаточности и изменения функций различных органов зависят от степени недостаточности, ее продолжительности и от того, какая половина сердца (правая или левая) поражена.
выделяются следующие формы недостаточности кровообращения.
1. Острая недостаточность кровообращения. Может обусловливаться острой сердечной недостаточностью или какого-либо отдела сердца (левого и правого желудочка, левого предсердия) или вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).
2. Хроническая недостаточность кровообращения. В ее развитии выделяют 3 стадии. Стадия I (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения. Она проявляется только при физической нагрузке, при которой возникают одышка, сердцебиения, кислородная задолженность возрастает в большей степени, чем у здоровых лиц. Трудоспособность понижена. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены. Стадия II — выраженная длительная недостаточность кровообращения, при которой отмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) не только при нагрузке, но и в покое. В этой стадии выделяют два периода.
В периоде А (начальном) одышка появляется при обычной физической нагрузке
(например, при ходьбе), трудоспособность резко снижается. При осмотре больных отмечают нерезкий цианоз, пастозность голеней. При исследовании легких можно найти признаки нерезкого застоя: ограничение дыхательной подвижности грудной клетки и уменьшение экскурсии нижнего легочного края, жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ. Отмечается небольшое увеличение печени. Венозное давление повышается.
Период Б (конечный) характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, резко выраженными признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Одышка появляется и в покое, она усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные полностью нетрудоспособны. При исследовании выявляются типичные симптомы сердечной недостаточности: цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов. Стадия III — конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические необратимые изменения в органах (легких, печени, почках), стойко нарушается обмен веществ, отмечается истощение больных. Эту совокупность процессов измененного обмена веществ при недостаточностикровообращения В. X. Василенко объединяет под общим названием «циркуляторная дистрофия».