Министерство Здравоохранения Российской Федерации ГБОУ ВО

Отравление этиловым спиртом

Отравление алкоголем – насильственная смерть, вызванная острой экзогенной интоксикацией организма этиловым (винным) спиртом при его высоких концентрациях

вкрови.

ØОстрое отравление алкоголем относится к одной из наиболее часто регистрируемой патологии среди острых химических отравлений, занимая в структуре причин смерти от отравлений первое место.

ØЭто патология приоритетна для взрослых людей, преимущественно мужчин.

ØМаксимальное количество погибших от ОА приходится на трудоспособный возраст с пиковыми значениями на период жизни от 30 до 50 лет.

Классификация

В соответствии с классификацией МКБ10 отравление спиртами формулируется как «Токсическое действие алкоголя» и имеет шифр Т51. ​

Группа Т51 «Токсическое действие алкоголя» включает токсическое действие:

этанола (этилового спирта) - Т51.0;

метанола (метилового спирта) - Т51.1;

2-пропанола (пропилового спирта) - Т51.2;

сивушных масел (спирта: амилового; бутилового (1-бутанола); пропилового (1- пропанола) - Т51.3;

других спиртов - Т51.8;

спирта неуточненного - Т51.9.

Патогенез отправления этанолом

Летальная доза 96% этанола = 4-12 г/кг массы тела.

Алкогольная кома наступает при концентрации этанола в крови 3 г/л и выше, смерть

– при концентрации от 5-6 г/л и выше.

Отравления, как правило, носят характер бытовых, случайных, с целью опьянения.

•Этанол сначала окисляется в цитоплазме клеток, преимущественно печени, до ацетальдегида с помощью 3-х ферментных систем: алкогольдегидрогеназой (80%), каталазой (2%) и микросомальной этанолокислительной системой (MEOC – 10-20%).

•На втором этапе в митохондриях с помощью фермента альдегиддегидрогеназы (АльДГ) ацетальдегид окисляется в ацетат, который сразу же переходит в свою биологически активную форму - ацетил-КоА и метаболизируется в цикле Кребса в СО2 и Н2О.

•Средняя скорость окисления этанола в человеческом организме представляет 0,1 г/кг/час

Патогенез отправления этанолом

•Если скорость и количество принятого этанола превышают ферментативную возможность его метаболизма, в организме накапливается в чрезмерной

концентрации ацетальдегид, который и обуславливает патогенез отравления.

•Ацетальдегид вызывает глубокий наркотический эффект в результате нарушения матаболизма нейронов, функции медиаторных систем, утилизации клетками

кислорода, развитие метаболического ацидоза и как следствие - гипоксическое поражение ЦНС со всеми негативными последствиями.

•Смерть при отравлении этанолом в большинстве случаев наступает на фоне глубокого наркотического состояния от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Патогенез отправления метанолом

Летальная доза = 100-150 мл (100 мг% в крови)

Амавроз может наступить от 5-15 мл метанола

• Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Танатогенез

Этанол оказывает выраженное токсическое действие на организм человека и является сильнейшим цитоплазматическим ядом.

Как правило, смерть наступает непосредственно от токсического действия этанола на дыхательный центр, вызывая его паралич. Доказано прямое кардиотоксическое действие этанола на метаболизм миокарда и угнетение его сократительной способности с развитием сердечно-сосудистой недостаточности

К другим значимым вариантам танатогенеза смертельного ОА также относят:

•вторичная кома вследствие развития гипоксии головного мозга с его отеком, субарахноидальными кровоизлияниями;

•гипотензивные состояния вследствие нарушения сократительной способности сердечной мышцы;

•нарушения сердечной проводимости, приводящие к мерцаниям и фибрилляции предсердий;

•острые обтурационно-аспирационные явлений дыхательных путей (западение языка, слюнотечение, рвота);

•гипогликемия вследствие нарушения глюконеогенеза на фоне приема спиртного с развитием комы и отеком головного мозга.

Морфология

Патоморфологические (макро-и микроскопические) признаки острого ОА, обнаруживаемые при судебно-медицинском исследовании трупа, не специфичны. Их можно рассматривать только в комплексе с результатами судебно-химического исследования крови и мочи и с учетом обстоятельств предварительного расследования.

Макроскопические признаки при наружном исследовании трупа:

•трупные пятна сине-багрового цвета, интенсивного характера;

•одутловатость и синюшность кожи лица;

•отёчность век;

•экзофтальм;

•полнокровие сосудов конъюнктивы век;

•экхимозы на конъюнктивах век, в коже лица, верхней части груди, плечевого пояса;

•скопление слизи в носовых ходах.

Морфология

Макроскопические признаки при внутреннем исследовании трупа:

•полнокровие и отёк мягкой оболочки головного мозга;

•повышенное количество жидкости в боковых желудочках мозга;

•отёк сосудистых сплетений боковых желудочков мозга (в форме «гроздьев винограда»);

•отёк слизистой оболочки глоточного кольца;

•резкая гиперемия и отёк слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов;

•отёк легких, кровоизлияния под висцеральной плеврой;

•гиперемия слизистой оболочки желудка с многочисленными кровоизлияниями, иногда мелкие эрозии;

•отёк Фатерова соска;

•обесцвеченное содержимое 12-перстной кишки;

•острое венозное полнокровие внутренних органов;

•мелкоточечные кровоизлияния в почках, надпочечниках (чаще односторонние), брюшной поверхности диафрагмы;

•переполнение мочевого пузыря.