Токсикология

Яд — вещество, приводящее в определённых дозах, небольших относительно массы тела, к нарушению жизнедеятельности организма:

котравлению, заболеваниями, иным болезненным состояниям и

ксмертельным исходам.

Признаки яда

1)Доза (токсическая)

2)Условия применения (путь попадания в организм)

3)Состояние организма (пол, возраст и др.)

4)Присутствие других веществ (синергизм)

5)Физические и химические свойства.

Классификация по химическому

составу

Классификация по механизму

действия

•Гематические — яды, затрагивающие кровь.

•нейротоксичные— яды, поражающие нервную систему и мозг.

•миотоксичные— яды, повреждающие мышцы.

•Гемотоксины — токсины, повреждающие кровеносные сосуды и вызывающие кровотечение.

•Гемолитические — токсины, повреждающие красные кровяные тельца (эритроциты).

•Нефротоксины — токсины, повреждающие почки.

•Кардиотоксины — токсины, повреждающие сердце.

•Некротоксины — токсины, неспецифически разрушающие ткани.

•Протоплазматические — яды, действующие на уровне клеток.

•Другие токсины.

Отравление этиловым спиртом

•Этиловый спирт быстро всасывается в кровь из желудочно- кишечного тракта (причем 20% в желудке и остальные 80% в тонкой кишке) и достаточно равномерно распределяется в органах и тканях, при этом выделяют две четко выраженные фазы в токсикокинетике этанола: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения).

•В фазе резорбции скорость насыщения этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. После перорального приема уже через 5 минут этанол обнаруживается в крови, а максимальной концентрации достигает через 1-2 часа.

•Нарушение сосудистого тонуса.

•Нарушение

микроциркуляции.

•Нарушения ритма.

•Дистрофические изменения в органах.

Танатогенез

Как правило, смерть наступает непосредственно от токсического деиствия этанола на дыхательныи центр, вызывая его паралич. Доказано прямое кардиотоксическое деиствие этанола на метаболизм миокарда и угнетение его сократительнои способности с развитием сердечно-сосудистои недостаточности.

К другим значимым вариантам танатогенеза относят:

•вторичную кому вследствие развития гипоксии головного мозга с его отеком, субарахноидальными кровоизлияниями;

•гипотензивные состояния вследствие нарушения сократительнои способности сердечнои мышцы;

•нарушения сердечнои проводимости, приводящие к мерцаниям и фибрилляции предсердии;

•острые обтурационно-аспирационные явления дыхательных путеи (западение языка, слюнотечение, рвота);

•гипогликемию вследствие нарушения глюконеогенеза на фоне приема спиртного с развитием комы и отеком головного мозга.

Морфологические признаки

• обильные разлитые трупные пятна, окрашенные в насыщенно темно-синюшно-фиолетовый цвет;

• жидкое состояние и темно- красный цвет крови в полостях сердца и крупных сосудах;

• Тромбы в сосудах легких;

• Аутолиз поджелудочной железы;

• резкое полнокровие и отек головного мозга и мягкой его оболочки.

Лабораторная диагностика

•Определение концентрации этанола в крови и моче (проводится 2 раза с промежутком 1 час с целью подтверждения результата первого исследования) ;

•Кровь в количестве 15 мл забирается самотеком в шприц, помещается в 2 флакона объемами 10 и 5 мл, содержащие 3-5 капель раствора гепарина на каждые 10 мл крови, и плотно закрываются крышками или в тех же объемах с использованием вакуумных пробирок. Моча в количестве не менее 5 мл также отбирается во флакон и плотно закрывается пробкой. Следует заметить, что при заборе крови на этанол, другие спирты и летучие соединения кожу в месте введения иглы для забора крови нельзя обрабатывать этиловым спиртом, т.к. это приведет к ложным результатам.

•В зависимости от ситуации и цели исследования помимо крови и мочи спирты можно определять в слюне, спинномозговой жидкости, промывных водах желудка.

•Средняя концентрация алкоголя в крови при поступлении больных в коматозном состоянии составляет 3,5–5,5 г/л.