Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Стомат / Гипоксия.pptx
Скачиваний:
0
Добавлен:
25.11.2025
Размер:
1.56 Mб
Скачать

Механизмы развития гипоксии ( экзогенная, дыхательная, гемическая, циркуляторная, тканевая - механизмы развития патфиз)

Егиян А.Н ОС-502

состояний

В зависимости от причин возникновения кислородной

 

недостаточности гипоксические состояния целесообразно

 

 

разделить на экзогенные и эндогенные.

-Экзогенная гипоксия развивается в результате действия измененных (по сравнению с обычными) факторов внешней среды. Различают гипоксическую, гипероксическую и гиперкапническую экдогенную гипоксию.

-Гипоксическая гипоксия развивается в результате изменения содержания кислорода в окружающей среде и может возникнуть при дыхании газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода при нормальном барометрическом давлении (нормобарическая гипоксия), в результате разряжения атмосферного воздуха и снижения парциального давления кислорода (гипобарическая гипоксия, или высотная), при длительных глубоководных погружениях (гипербарическая гипоксия).

Гипероксическая гипоксия развивается при длительных ингаляциях высоких концентраций кислорода (при кислородотерапии, проведении наркоза). Основные нарушения проявляются со стороны легких (утолщение межальвеолярных перегородок в результате отека и клеточной инфильтрации, расстройства кровообращения, в том числе микроциркуляции в системе малого круга) и приводят к нарушению транспорта кислорода и развитию гипоксии. Гиперкапническая гипоксия возникает в замкнутом пространстве при высоком содержании углекислого газа в воздухе.

Эндогенная гипоксия развивается при нарушениях

Патогенез

↓ PO во вдыхаемом воздухе (горы, замкнутое пространство)

↓ PO в альвеолах

↓ Диффузия O в кровь

↓ PaO → артериальная гипоксемия

↓ Насыщение Hb кислородом

↓ Доставка O тканям

Анаэробный гликолиз → ↑ Лактат

Метаболический ацидоз

Компенсации: гипервентиляция → гипокапния → респираторный алкалоз → стимуляция эритропоэза.

Респираторная(дыхател ьная) гипоксия

возникает вследствие нарушения функции аппарата внешнего дыхания, диффузионных способностей легких, расстройства центральной регуляции дыхания. С точки зрения этиологии различают прямые и непрямые причины развития дыхательной недостаточности.

Прямые возникают в результате: сдавления дыхательных путей при повешении, удавлении, отеке, гематоме, обтурации их просветов инородными телами, желудочным содержимым, кровью; ушиба легких, жировой эмболии, вдыхания токсических веществ, сдавления груди и живота, множественных двусторонних переломов ребер, нарушения центральной регуляции дыхания при ушибах стволового отдела головного мозга.

Непрямые наблюдаются при тяжелых сочетанных травмах, шоке, массивных гемотрансфузиях, сепсисе, панкреатитах

Патогенез

Нарушение внешнего дыхания (↓ вентиляция / диффузия / V– Q несоответствие)

↓ Газообмен в лёгких

↓ PaO , ↑ PaCO

Гипоксемия + гиперкапния

↓ HbO → ↓ доставка O тканям

Тканевая гипоксия → ацидоз, отёк, дистрофия

Компенсации: учащённое дыхание, тахикардия, централизация кровообращения.

Гемическая гипоксия

Гвозникает в результате снижения концентрации гемоглобина при кровопотере, инактивации гемоглобина при отравлении кровяными ядами и нитросоединениями, а также вследствие снижения кислородосвязывающих свойств гемоглобина при гипертермии, ацидозе, аномалиях гемоглобина, нарушении диффузии кислорода через мембраны эритроцитов.

Циркуляторная гипоксия связана с нарушениями гемодинамики при сердечно-сосудистых заболеваниях, критических и терминальных состояниях (шок, коллапс); с увеличением или уменьшением объема циркулирующей крови, например за счет трансфузий жидкости в кровяное русло, при назначении диуретиков.

Цитотоксическая гипоксия возникает в результате подавления способности

дыхательных ферментов клетки

Патогенез

Нормальная вентиляция, но ↓ кислородная ёмкость крови

а) Анемия → ↓ Hb, ↓ эритроцитов или

б) Инактивированный Hb (CO, метHb, нитриты)

↓ Транспорт кислорода к тканям

Тканевая гипоксия при нормальном PaO

Анаэробный метаболизм → ацидоз

Компенсации: ↑ сердечного выброса, ↑ минутного объёма дыхания, ↑ эритропоэза.

Циркуляторная

гипоксия

Патогенез

↓ Кровоток (системный или локальный)

↓ Доставка O к тканям (даже при нормальной крови)

Локальная ишемия / венозный застой

Накопление CO , ацидоз, отёк

Деструкция тканей

Компенсации: централизация кровообращения, расширение коллатералей, ↑ экстракция O тканями.

Тканевая

(гистотоксическа я) гипоксия

При этой форме гипоксии доставка кислорода к тканям может быть нормальной, но клетки не способны его эффективно использовать.

Основные причины:

Поражение дыхательной цепи митохондрий (например, цианиды, CO, некоторые яды)

Снижение активности дыхательных ферментов

Разобщение окисления и фосфорилирования (утечка протонов, “протонные пляски”)

Дефицит кофакторов (например, витамины, микроэлементы)

Кислород поступает, но не используется клетками

 

→ Блокада дыхательных ферментов митохондрий

 

(например, цианиды, CO)

Патогенез

→ Остановка окислительного фосфорилирования

→ Анаэробный гликолиз → лактатацидоз →

 

→ ↓ Синтез АТФ → энергетический дефицит

 

клеточная гибель

Компенсации: гиперемия тканей, усиление кровотока

 

(бесполезно, так как O не усваивается).