Кафедральное пособие по воспалению 2019г

развиваются тромбоцитопения, гипокоагуляция и геморрагии, т.е. развивается ДВС-синдром (например, при тяжелых пневмониях, гангренах, сепсисе и др.).

Таким образом, при развитии воспаления цитокины или медиаторы воспаления проявляют огромный спектр биологических активностей и вмешиваются в работу практически всех систем организма. Цитокины организуют системный ответ и связь между иммунной, нервной, эндокринной, кроветворной и другими системами, регулируют комплекс защитных реакций организма при внедрении патогенов.

При чрезвычайно высоких концентрациях цитокинов в крови (что может иметь место при тяжелой генерализованной инфекции, системном аутоиммунном процессе) локальные эффекты цитокинов, характерные для очага воспаления, начинают проявляться повсеместно («цитокиновая буря»). Это приводит к тотальным нарушениям периферического кровообращения и микроциркуляции, повсеместной адгезии лейкоцитов к эндотелию, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, резкому снижению системного артериального давления (септический шок).

Исходы острого воспаления

1.Практически полное восстановление структуры и функции – возврат к нормальному состоянию. Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2.Образование рубца – возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением, формированием рубца. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате:

а) деформации органа или ткани (рубцовые изменения клапанов сердца);

б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3.Развитие осложнений воспалительного процесса, например:

а) распространение и поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости;

б) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при продуктивном воспалении.

4.Гибель органа – при тяжелых формах воспаления с некротическим компонентом.

5.Гибель организма – при осложнениях вследствие локализации воспаления в жизненно важных органах или генерализации воспаления. Например, смерть от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани.

6.Переход острого воспаления в хроническое.

41

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление возникло в процессе эволюции как реакция защиты и уничтожения проникших в организм персистирующих вирусов, внутриклеточных бактерий (микобактерии туберкулеза, лепры, бруцеллы, хламидии, бледная трепонема и др.), гельминтов и патогенных грибов. Хроническое воспаление чаще развивается во внутренних органах.

Основным звеном патогенеза является длительная локальная стимуляция макрофагов.

Механизмы развития хронического воспаления.

1.Незавершенный фагоцитоз – когда нет возможности полностью уничтожить внедрившиеся в ткани инфекционные агенты (гонококки, возбудители туберкулеза, сифилиса и др.) или неорганические микроскопические частицы (угольная, асбестовая пыль и др.). Они фагоцитируются, но не могут быть уничтожены и переварены внутри макрофагов и остаются длительное время внутри них персистировать. Такое может быть следствием наличия особых свойств у бактерий (наличие капсулы и др.) или дефектов бактерицидных систем фагоцитов (например, при наследственных иммунодефицитных состояниях – хронической гранулематозной болезни, синдроме Чедиака-Хигаси).

2.Постоянное, пролонгированное действие на орган или ткань флогогенов (инородное тело в ткани) сопровождается активацией мононуклеарных клеток (моцоцитов, лимфоцитов) в очаге воспаления с продукцией цитокинов, которые интенсивно привлекают фагоцитов и активируют фибробласты (повторные приступы холецистита, пиелонефрита, пульпита и др.).

3.Длительная активизация макрофагов под действием лимфокинов (медиаторов сенсибилизированных лимфоцитов из очага воспаления) при

развитии IV типа аллергических реакций.

Активированные макрофаги выделяют большое количество медиаторов (лейкотриены, простагландины, компоненты комплемента, протеазы, активные формы кислорода, монокины и др.), которые оказывают многогранные эффекты:

являются хемоаттрактантами, привлекающими в очаг новые клетки макрофагального звена,

локально повышают проницаемость сосудистой стенки,

повреждают ткани в очаге,

активируют другие клетки в очаге воспаления (тучные клетки, тромбоциты, ПМЯЛ),

стимулируют образование моноцитов в костном мозге,

активируют фибробласты, приводя к синтезу компонентов соединительной ткани (волокон различного типа).

Проявлением хронического воспаления является гранулематозное воспаление (см. выше). Гранулема – это не застывшее образование. В нее постоянно мигрируют новые и новые лейкоциты. Кроме того, в организме

42

сохраняется источник антигенной стимуляции, так как зачастую микроорганизмы персистируют в макрофагах гранулёмы.

Хроническое воспаление отличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью ( от нескольких месяцев до многих лет ). По характеру сосудисто-тканевой реакции чаще всего является пролиферативным. Ведущую роль в его патогенезе играют моноцитымакрофаги и лимфоциты. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным (вследствие перехода острого воспаления в хроническое). Развитие первично хронического воспаления в первую очередь определяется свойствами флогогена (туберкулез, сифилис и т.д.), вторично хронического – особенностями реактивности организма (её снижение).

Биологическая роль воспаления

Значение воспаления необходимо рассматривать с диалектических позиций. Оно двойственно (как и у всех компонентов воспалительного процесса): имеет и защитные, и повреждающие аспекты.

Положительная роль воспаления:

1.создание барьера на пути распространения флогогена (путем вторичной альтерации, экссудации, физико-химических изменений в очаге, лейкоцитарного вала и др.);

2.активация реактивности и резистентности всего организма (лейкоцитоз, синтез белков острой фазы, лихорадка);

3.уничтожение флогогена и разрушенных им тканей (путем вторичной альтерации, физико-химических и биохимических изменений в очаге, фагоцитоза, экссудации и др.);

4.восстановление функционального элемента поврежденной ткани, хотя бы даже за счет рубца.

Отрицательная роль воспаления:

1.повреждение собственных структур в процессе вторичной альтерации;

2.сдавление и нарушение функции неповрежденных клеток ткани в очаге и соседних органов вследствие отека и экссудации;

3.истощение организма вследствие активации катаболических процессов и лихорадки.

Ивсе же, несмотря на отрицательные стороны, воспаление – это сформировавшийся в процессе эволюции способ сохранения жизнедеятельности целого организма ценой повреждения его части.

Принципы терапии воспаления

Целью этиотропного лечения является удаление флогогена или уменьшение его воздействия, например: назначение антибактериальных, противовирусных средств, предотвращение действия аллергена, промывание раны антисептиками. Сюда же можно отнести дренирование, вскрытие полости абсцесса, удаление инородного тела, тромбоэктомию и т.д.

43

Патогенетическая терапия заключается в блокировании или разрыве основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза воспаления. Она осуществляется следующими способами:

ускорение очищения очага воспаления от погибших клеточно-тканевых структур, микроорганизмов и токсинов хирургическим путём или путём использования средств гидролиза;

торможение синтеза и действия медиаторов – применение антимедиаторных средств: антигистаминовых, антисеротониновых и др.; а также нестероидных противовоспалительных средств (индометацина, ибупрофена и др.), которые, блокируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты и образование медиаторов воспаления, обладают обезболивающим, жаропонижающим, мембраностабилизирующим и противоэкссудативным действием;

снижение образования и действия свободных радикалов и перекисей с помощью неферментных и ферментных антиоксидантов;

устранение лихорадки антипиретиками;

детоксикационная терапия.

Симптоматическая терапия заключается в предупреждении, ослаблении и ликвидации неприятных местных и общих симптомов, например, применение обезболивающих препаратов, сосудосуживающих капель при ринитах и т.п.

44

Образцы тестовых заданий для самоконтроля

Задание 1. Выберите один правильный ответ.

1. Абсцесс - это а) разновидность фибринозного воспаления

б) разновидность разлитого гнойного воспаления в) разновидность очагового гнойного воспаления

2.На слизистой оболочке зева и миндалин развивается вид фибринозного воспаления

а) флегмонозное б) геморрагическое

в) дифтеритическое г) крупозное.

3.К разновидности экссудативного воспаления относится

а) межуточное б) катаральное

в) гранулематозное г) некротическое

4.Гистион является структурно-функциональной единицей а) костной ткани б) соединительной ткани в) хрящевой ткани

г) кроветворной ткани

5.К исходам продуктивного воспаления относится

6.Образное название «волосатое сердце» соответствует а) миокардиту б) эндокардиту в) перикардиту г) панкардиту

7.Первичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием а) экзогенного или эндогенного флогогена б) лизосомальных ферментов в) эндогенного флогогена

г) клеточных медиаторов воспаления

д) плазменных медиаторов воспаления

45

8.Покраснение очага воспаления является следствием а) ишемии б) сладжа в) тромбоза г) стаза

д) артериальной гиперемии

9.Появление «белков острой фазы» при воспалении может привести к а) лейкопении б) эритропении

в) замедлению СОЭ г) ускорению СОЭ д) тромбоцитопении

10.В патогенезе экссудации имеет значение

а) понижение проницаемости сосудистой стенки

б) понижение кровяного давления в) повышение осмотического и онкотического давления тканей

г) повышение онкотического давления крови д) повышение концентрации крупнодисперсных белков крови

Задание 2. Выберите несколько правильных ответов:

11.К экссудативному воспалению относятся а) межуточное б) серозное в) фибринозное

г) катаральное

12.Для межуточного воспаления характерны а) разновидность экссудативного воспаления

б) разновидность продуктивного воспаления в) встречается на слизистых оболочках г) встречается в паренхиматозных органах д) исходрассасывание е) исходсклероз

13.Для туберкулезной гранулемы характерны а) казеозный некроз б) лейкоцитарная инфильтрация

в) клетки- Пирогова-Лангханса г) плазматические клетки д) вал из эпителиоидных клеток

46

14.К продуктивному воспалению относятся

16.Механизмы вторичной альтерации в очаге воспаления а) действие лизосомальных ферментов б) замедление синтеза белка в) активация ПОЛ

г) нарушения микроциркуляции д) активация катаболизма е) усиление липолиза

17.К клеточным медиаторам воспаления относятся а) гистамин б) С-реактивный белок

в) продукты деградации фибрина г) активные формы кислорода д) оксид азота е) монокины

18.К плазменным медиаторам воспаления относятся а) гистамин б) брадикинин

в) продукты деградации фибрина г) активные формы кислорода д) оксид азота е) монокины

19.Функции моноцитов/макрофагов в очаге воспаления

1)фагоцитоз

2)синтез и выделение пирогенов

3)синтез и выделение флогогенов

4)презентация антигена

5)регуляция пролиферации

6)синтез и выделение С-реактивного белка

47

Образцы типовых ситуационных задач

Задача 1. Больной С. 40 лет обратился в поликлинику по поводу термического ожога тыльной поверхности правой кисти. При осмотре врач обнаружил резкую гиперемию кожи, отёк ткани, местами имеются отслоение эпидермиса и образование крупных пузырей, наполненных серозной жидкостью, субъективно сопровождающиеся жгучей сильной болью.

1.Какой вид экссудативного воспаления развился в коже?

2.Назовите исход этого воспаления?

3.Чем обусловлена выраженная краснота кожи?

Задача 2. Больной жалуется на тошноту, боли в эпигастрии после еды. При гастроскопии слизистая оболочка желудка гиперемирована, отёчна, покрыта большим количеством вязкой сероватой жидкости.

1.Какой вид экссудативного воспаления развился в желудке?

2.Какая разновидность этого воспаления имеет место?

Задача 3. Во время операции митральной комиссуротомии у больного ревматизмом была взята биопсия левого ушка сердца. При гистологическом исследовании в биоптате выявлены многочисленные гранулёмы.

1.Что такое гранулёма?

2.Опишите строение гранулёмы.

3.Назовите её исход.

48

Задача 4. У мальчика 12 лет на передней поверхности плеча появились боль, краснота, припухлость, кожа горячая на ощупь. На 5-е сутки припухлость и болезненность увеличились, появился багрово-синюшный цвет по краям, по центру сформировался желтый стержень. Объективно: температура тела 37,8°С, при пальпации определялась флюктуация. Лейкоцитов в крови - 20×109/л, СОЭ - 20 мм/ч. В области флюктуации произведен разрез, при этом выделился 1,0 мл желто-зеленоватой жидкости. При ее лабораторном исследовании выявились высокая плотность, высокое содержание белка, рН - 5,39, при микроскопии в ней обнаружено преобладание нейтрофильных лейкоцитов.

1.Какой патологический процесс развился у больного.

2.Перечислите признаки воспаления, которые имеют место у данного больного.

3.Почему окраска по периферии припухлости стала багрово-синюшной?

4.Как называется полученная жидкость после оперативного лечения, какие ее разновидности существуют?

Задача 5. У больного, страдающего хроническим гломерулонефритом, смерть наступила от уремии. На вскрытии обнаружено: фибринозный перикардит (волосатое сердце), двусторонний фибринозный плеврит и перитонит.

1.Какие формы фибринозного воспаления вы знаете?

2.Какая форма имеет в данном случае?

3.Возможные исходы фибринозного воспаления на серозных оболочках?

Задача 6. У больного хроническим гастритом при гастроскопии были взяты кусочки слизистой оболочки антрального отдела желудка. При микроскопическом исследовании препаратов слизистой были обнаружены участки замещенного железистого эпителия многослойным плоским. В подэпителиальном слое имелась воспалительная инфильтрация хронического характера.

1.Как называется процесс перехода одного вида эпителий в другой?

2.Какие процессы являются фоновыми для этого?

3.Чем может закончиться длительный процесс метаплазии?

Эталоны ответов на типовые ситуационные задачи.

1.Серозное воспаление; восстановление полное; полнокровием.

2.Катаральное, разновидность слизистое

3.Вид продуктивного воспаления; вокруг некроза гистиоциты; в исходе склероз.

4.1. Развилось инфекционное, острое гнойное (экссудативное) воспаление, неспецифическое. 2. Существуют местные и общие признаки воспаления. У больного присутствуют местные признаки воспаления: покраснение, припухлость, боль, жар и общие: лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. 3. Багрово-синюшная окраска по

49

периферии является отражением сосудистых реакций при воспалении: к артериальной гиперемии присоединился венозный застой. 4. При разрезе получен экссудат – воспалительная жидкость, которая в отличие от транссудата имеет высокую плотность, кислую реакцию, содержит больше белка, много клеток крови. Большое количество нейтрофилов свидетельствует о гнойном воспалении. Виды экссудатов: серозный, гнойный, фибринозный, геморрагический, смешанный.

5.Крупозное и дифтеритическое; крупозное; спайки.

6.Метаплазия; хроническое воспаление; опухолью

Ситуационные задачи для самостоятельного решения

Задача 1. Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания появился озноб, температура тела 390С, усилилась боль в пораженной железе. Объективно: в больной железе пальпируется плотное образование с неясными границами, размером 5х5 см, резко болезненное при пальпации. Отмечаются покраснение кожи над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических узлов. Общее количество лейкоцитов – 12,5×109/л, СОЭ - 30 мм/ч.

1.Какой патологический процесс развился у больной, его вид?

2.Перечислите признаки воспаления, которые имеют место у больной. Укажите механизмы их появления.

3.Укажите принципы лечебных мероприятий в данном случае?

Задача 2. Мальчик Ю., 13 лет, обратился к врачу по поводу фурункула на правой щеке. Жалуется на боль при жевании, головную боль, повышение температуры. В центре щеки прощупывается плотный инфильтрат размером с лесной орех. Кожа над инфильтратом ярко-красная по периферии и багровосинюшная в центре.

1.Какой патологический процесс развился у больного, его вид вид?

2.Как объяснить неодинаковую окраску кожи в пораженной области?

Задача 3. Больная Е., 38 лет, обратилась к врачу по поводу ожога правой стопы кипятком. При осмотре стопы обращают на себя внимание резкая краснота и припухлость кожи. Пальпация стопы болезненна. Обожженная кожа имеет повышенную температуру. Двигательная функция стопы нарушена. Отмечено учащение дыхания и пульса. Температура тела 37,1° С. При анализе обнаружен нейтрофильный лейкоцитоз.

1.Какой патологический процесс развился у больного, его вид вид?

2.Каковы механизмы развития описанных симптомов?

3.Объясните механизм развития лихорадки и лейкоцитоза у больного.

50