Кафедральное пособие по воспалению 2019г

В очаге острого воспаления эмиграция лейкоцитов характеризуется очередностью. Хотя для форсирования стенки сосуда отдельному нейтрофилу достаточно 3-12 мин., максимальная скорость выхода нейтрофилов приходится на первые 2 часа, а максимальное накопление этих клеток в очаге наступает к 4-6 часам.

Моноциты начинают эмиграцию вместе с нейтрофилами, но наращивают ее до 16-24 часов и после этого срока преобладают в инфильтрате. Считается, что лимфоциты начинают эмигрировать позже других лейкоцитов. Асинхронность эмиграции связана с неодновременным появлением молекул клеточной адгезии и хемотаксических факторов, специфичных для разных лейкоцитов.

Функции лейкоцитов в очаге воспаления представлены в таблице 2.

Таблица 2

Функции лейкоцитов в очаге воспаления

Фагоцитоз был открыт и изучен как важнейший элемент воспаления и естественного иммунитета в 1882 г. И.И. Мечниковым, который выделил четыре фазы фагоцитоза:

1)фаза приближения — выход лейкоцитов из сосуда и приближение к объекту фагоцитоза под действием хемоаттрактантов;

2)фаза прилипания (контактная);

3)фаза погружения — обволакивание и погружение объекта внутрь фагоцита; образуется особая вакуоль, где скапливаются лизосомы

(фаголизосома);

21

4)фаза переваривания, результатом которой могут быть два варианта исхода:

–адекватное дозированное освобождение лизосомальных ферментов, разрушающих только флогоген (сам фагоцит остается интактным),

–чрезмерное выделение лизосомальных ферментов или активных радикалов кислорода, что ведет к разрушению объекта фагоцитоза и самого фагоцита. Нейтрофилы способны продуцировать высокоактивные молекулы кислорода под действием фермента миелопероксидазы, что приводит к их гибели вместе с микроорганизмами и образованию гноя.

Биологическое значение эмиграции связано с очищением очага

воспаления. При поверхностных очагах воспаления (нарыв) кожный покров истончается и прорывается: флогогены, обломки клеток и погибшие фагоциты удаляются из организма с гноем. При глубоких нагноениях макрофаги, удаляя останки лейкоцитов и разрушенных тканей, устраняют важнейший источник собственной хемотаксической стимуляции и подавляют дальнейшее их поступление из крови. Из очага они уносятся восстанавливающимся током лимфы в регионарные лимфоузлы, где погибают. Лимфоциты частью погибают, частью превращаются в плазматические клетки, продуцирующие антитела, и затем постепенно удаляются.

Пролиферация

Сущность пролиферации (proliferate, от лат. proles– «потомство», ferre– «создавать») состоит в разрастании соединительной ткани, новообразовании кровеносных сосудов, в меньшей степени – в размножении специфических клеток паренхимы органов. Эта тканевая реакция также развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации, но становится преобладающей по мере стихания экссудативноинфильтративных явлений.

Условие запуска пролиферативных реакций – эффективная очистка очага воспаления от микроорганизмов или других патогенов, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение).

Вторым условием прогрессирования пролиферации является смена субпопуляций лейкоцитов в очаге: ПМЯЛ – на макрофаги и лимфоциты. Моноциты и макрофаги с помощью своих цитокинов (фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста) могут как активизировать мезенхимальные клетки органов и фибробласты, так и ограничивать их деятельность, препятствуя чрезмерному разрастанию ткани (простагландин Е, коллагеназа). В пролиферативных процессах участвуют и нейтрофилы: они не только «расчищают» очаг воспаления для последующей регенерации, но и синтезируют лейкоцитарный фактор роста, который стимулирует деление клеток соединительной ткани.

Основные клетки, участвующие в репаративном процессе в очаге воспаления: фибробласты, камбиальные, адвентициальные, эндотелиальные.

22

Фибробласты продуцируют основное межклеточное вещество – гликозаминогликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры – коллаген, эластин, ретикулин. В свою очередь, коллаген является главным компонентом рубцовой ткани.

Различают физиологическую, репаративную и патологическую регенерацию.

Физиологической регенерацией называется процесс непрерывного обновления структур на клеточном (смена клеток крови, покровных тканей и др.) и внутриклеточном (обновление органелл) уровнях, которым обеспечивается функционирование органов и тканей. Она является основой любых проявлений нормальной жизнедеятельности организма.

Репаративная регенерация – процесс ликвидации структурных повреждений после действия патогенных факторов, когда возникает дефект клеток или ткани. Примером репаративной регенерации является ликвидация повреждения тканей путем клеточного деления, происходящая при гибели клеток в очаге некроза, механической или термической травмы. При завершении воспаления происходит восстановительная (репаративная) регенерация. При незначительном повреждении ткани происходит полная регенерация – восстановление той же ткани, что и погибла в ходе воспаления, без образования рубца. Полное восстановление погибшей ткани идентичной тканью иначе еще называется реституцией – наблюдается в тканях, способных к регенерации. При образовании большого дефекта он заполняется вначале грануляционной тканью – молодой, богатой сосудами (рис. 6), которая впоследствии замещается соединительной тканью с образованием рубца – неполная регенерация.

Репаративная регенерация в большинстве случаев протекает адаптивно для организма, однако возможно дезадаптивное (патологическое) течение репаративной регенерации.

При воздействии на ткань патогенных факторов в условиях нарушения питания, нервной регуляции, при эндокринных и иммунных нарушениях, когда клетки подвергаются дистрофическим и некротическим повреждениям, включаются приспособительные механизмы, называемые патологической регенерацией. Патологическая регенерация происходит в тех же формах, в которых осуществляется и физиологическая регенерация, т.е. путем внутриклеточного обновления структур и деления клеток. Она может проявляться как при физиологической, так и при репаративной регенерации и характеризуется количественными и качественными изменениями при заживлении раны, образованием трофических язв, ложных суставов, келоидных рубцов. Патологической может быть также внутриклеточная регенерация, т.е. нарушение обновления внутриклеточных структур.

Выделяют следующие формы патологической регенерации:

гипорегенерация (вялопротекающая, незавершающаяся) – возникает, когда восстановление утраченных тканей идет очень медленно или совсем останавливается (например, при трофических язвах, пролежнях);

23

гиперрегенерация – ткань реагирует избыточно, при этом страдает функция органа (например, при формировании грубых келоидных рубцов);

метаплазия – переход одного вида ткани в другой, но в пределах одного гистиотипа, функция органа при этом не восстанавливается (например, развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость);

дисплазия – нарушение регенерации, характеризующееся появлением скоплений атипичных (опухолевых) клеток. Относится к предопухолевым процессам.

Сявлениями регенерации и компенсации тесно связаны структурнофункциональные процессы гипертрофии (увеличение объема структур ткани или органа, что направлено на усиление их функции) и атрофии (уменьшение объема структур ткани или органа, что направлено на снижение функции). Если при гипертрофии размеры органа закономерно увеличиваются, то при атрофии размеры органа могут как уменьшаться, так и увеличиваться за счет разрастания не обеспечивающей функцию органа ткани (жировой, соединительной) или скопления жидкости (например, ликвора в желудочках мозга при гидроцефалии).

Различают следующие виды заживления тканей.

Первичное натяжение – это заживление раны путем соединения ее стенок свертком фибрина с образованием на поверхности струпа, под которым происходит быстрое замещение фибрина грануляционной тканью, эпителизация и образование узкого линейного рубца.

Условия, необходимые для заживления раны первичным натяжением:

плотное прилегание краев раны;

сохранение жизнеспособности тканей раны, хорошее кровоснабжение и нормальная трофика;

отсутствие инфекционных агентов в ране и условий, приводящих к их развитию.

Первичное натяжение возможно при асептических операционных ранах, свободных от инфекции и инородных тел, а также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран при условии тщательной остановки кровотечения, наличия жизнеспособных краев раны, наложении на них глухих швов, без значительного натяжения тканей. Сущность первичного заживления ран сводится к следующему. После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови и серозно-фибринозным экссудатом. Через несколько минут кровь свертывается, фибриноген выпадает в виде фибринозной сети. Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой. В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серозно-фибринозного воспаления накапливается большое количество гистиоцитарных клеток, происходит окисление раневой среды, активируются

24

Рис. 1. Фибринозный крупозный перикардит. На поверхности перикарда определяются рыхлые наложения фибринозного экссудата.

Окраска гематоксилин и эозин.

Рис. 2. Острый абсцесс миокарда. В строме миокарда виден вал из клеток крови: моноцитов, макрофагов, лимфоцитов, эозинофилов, скоплений фибрина, содержащих полиморфноядерные лейкоциты.

Окраска гематоксилин и эозин.

25

Рис. 3. Острый абсцесс почки. Вокруг абсцесса формируется грануляционная ткань и пиогенная мембрана.

Окраска гематоксилин и эозин.

Рис.4. Хронический абсцесс лёгкого. Определяются три слоя: гнойнонекротический, грануляционная ткань, слой зрелой соединительной ткани. Окраска гематоксилин и эозин.

26

Рис. 5. Гнойный лептоменингит. В мягких мозговых оболочках наблюдается диффузная нейтрофильная инфильтрация. Сосуды полнокровны. В веществе мозга – признаки периваскулярного и перицеллюлярного отека.

Окраска гематоксилин и эозин.

Рис. 6. Грануляционная ткань. Грануляционная ткань представлена большим числом вновь образованных тонкостенных кровеносных сосудов, просветы которых заполнены эритроцитами. Среди сосудов множество клеточных элементов грануляционной ткани – фибробластов, фиброцитов, плазматических, лимфоидных, эпителиоидных клеток. Наряду с этим видны элементы созревания грануляционной ткани – тонкие коллагеновые волоконца. Окраска гематоксилин и эозин.

27

Рис. 7. Межуточный миокардит. В строме миокарда определяется диффузная инфильтрация, представленная лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, с примесью нейтрофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Окраска гематоксилин и эозин.

Рис. 8. Кардиосклероз. В строме миокарда разрастания грубоволокнистой соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. Окраска пикрофуксином по Ван-Гизон.

28

Рис. 9. Макрофагальная гранулема в миокарде при ревматизме. В строме миокарда видны скопления макрофагов и лимфоцитов вокруг фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева).

Окраска гематоксилин и эозин.

Рис. 10. Эпителиоидно-клеточная гранулема легких при саркоидозе. Наблюдается скопления мононуклеарных фагоцитов - макрофагов и эпителиоидных клеток с гигантскими клетками.

Окраска гематоксилин и эозин.

29

Рис. 11. Туберкулёзная гранулёма. В центре гранулемы казеозный некроз, который окружен валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Окраска гематоксилин и эозин.

Рис. 12. Гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса. Клетка имеет округлую форму с многочисленными ядрами, расположенными в виде частокола у клеточной мембраны.

Окраска гематоксилин и эозин.

30