СЕПСИС
Определение, патогенез, клиника
SEPSIS – гнилокровие (лат).
Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).
Критерии диагностики и
классификация (ACCP\SCCM 1992)
Патологический процесс |
Клинико-лабораторные признаки |
Синдром системной |
температура ≥38 или ≤ 36 |
воспалительной реакции |
ЧСС ≥ 90 уд/мин |
(SIRS) – системная |
ЧД > 20/мин |
воспалительная реакция на |
лейкоциты > 12х109 или <4х109 |
воздействия различных |
|
сильных раздражителей |
|
(операция, травма |
|
инфекция) |
|
Сепсис – ССВР на инвазию |
Наличие очага инфекции и 2 или |
микроорганизмов |
более признаков SIRS |
Тяжелый сепсис |
Сепсис, сочетающийся с органной |
|
дисфункцией, гипотензией, |
|
нарушением тканевой перфузии |
|
(олигоурия, нарушение сознания, |
|
повышение лактата) |
Критерии диагностики и
классификация (ACCP\SCCM 1992)
|
|
Септический шок |
Сепсис с признаками тканевой и |
|
органной гипоперфузии с |
|
артериальной гипотонией, |
|
неустраняющейся с помощью |
|
инфузионной терапии |
Синдром полиорганной |
Дисфункция по 2 или более |
дисфункции |
системам |
Рефрактерный септический |
Сохраняющаяся артериальная |
шок |
гипотония, несмотря на |
|
инфузионную терапию, требующая |
|
вазопрессоров и инотропной |
|
поддержки. |
Критерии органной дисфункции
(по A.Baue, E.Faist, D.Fry шкала SOFA 2000)
|
|
Сердечно-сосудистая |
АД ≤ 90 мм. рт. ст. в течение не менее 1 |
система |
часа, несмотря на проводимую терапию |
Мочевыделительная |
Мочеотделение ≤ 0,5 мл/кг/ч или |
система |
повышение креатинина в 2 и более раза |
Дыхательная система |
Респираторный индекс ≤ 250 или |
|
наличие билатеральных инфильратов на |
|
рентгенограмме или необходимость ИВЛ |
Печень |
Билирубин > 20 в течение 2 суток и |
|
более, повышение трансаминаз в 2 и |
|
более раза |
Свертывающая |
Снижение тромбоцитов менее 100 000 2 |
система |
суток и болеее |
ЦНС |
Сознание < 15 баллов по шкале Глазго |
Предположительная этиология в зависимости от локализации первичного очага
Локализация первичного |
Наиболее вероятные |
очага |
возбудители |
Кожи и мягкие ткани |
Staphylococcus aureus |
|
Streptococcus spp. |
|
Enterobacteriaceae |
|
|
Ротоглотка и синусы |
Streptococcus spp. |
|
Staphylococcus spp. |
|
Анаэробы (Peptostreptococcus spp.) |
|
|
Классификация
1.По локализации первичного очага (одонтогенный, тонзилогенный, гинекологический, уросепсис…)
2.По наличию первичного очага (криптогенный (входные ворота отсутствуют), вторичный (известный первичный очаг)
3.По особенностям развития клинической картины (ранний – до 3 недель от момента внедрения, поздний)
Иммуносупрессия |
Очаг гнойного |
Аллергизация |
|
воспаления |
|||
|
|
Массивный выброс 
медиаторов воспаления
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
Чрезвычайная |
|
Снижение общей |
|||||||||||
|
воспалительная |
|
|
|
|
|
реактивности |
|
|
|||||
|
реакция (ССВР) |
|
|
|
|
|
организма |
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ССВР |
|
|
|
||
|
ССВР |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
(компенсированна |
|
|
|
|
|
(декомпенсирова |
|
||||||
|
я система |
|
|
|
|
|
нная система |
|
||||||
|
защиты) |
|
|
|
|
|
защиты |
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Полиорганна |
|
|
Вторичные |
|||
Выздоровлен |
|
Септический |
|
|
|
я |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
очаги |
|||||||
ие |
|
шок |
|
|
недостаточно |
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
инфекции |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
сть |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Патогенетические составляющие ранней полиорганной недостаточности
|
Генерализованная |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Супрессорные эффекты |
|
|||||||||||
|
системная |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
глюкокортикоидов и PGE |
|
|||||||
|
воспалительная реакция |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
Активационные эффекты |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Органная |
|
|||||
|
|
|
Ферментативная |
|
|
|
|||||||||||
|
антигенов и факторов |
|
|
|
|
|
ишемия и |
|
|||||||||
|
|
|
|
медиаторная |
|
|
|
||||||||||
|
вирулентности |
|
|
|
|
|
гипоксия |
|
|||||||||
|
|
|
|
|
агрессия |
|
|
|
|||||||||
|
этиопатогенов |
|
|
|
|
|
|
тканей |
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Воздействие на |
|
|
|
|||
|
|
Микротромбоз |
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
клетки |
|
|
|
|
||||||||
|
|
сосудов |
|
|
|
«окислительного |
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
стресса» |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
РАННЯЯ ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные этапы патогенеза
1.Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов.
2.Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток
3.Генерализация воспалительной реакции