Кариесология (выделена как отдельный предмет) / Экзамен кариесология 24

Этиология и патогенез. Причинами патологической стираемости зубов могут являться следующие факторы: состояние прикуса (например, при прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов), перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, вредные привычки (семечки, удерживание предметов, перекусывание ниток), бруксизм, флюороз.

Классификация. Клинико-анатомическая классификация отражает степень тяжести процесса:

I степень - в переделах эмали, частично дентина.

II степень - в переделах основного дентина (без просвечивания полости зуба).

III степень - в пределах заместительного дентина (с просвечиванием полости зуба). IV степень - истирание всей коронки зуба.

Клиническая картина. В зависимости от степени патологической стираемости больные могут жаловаться на повышенную чувствительность зубов от температурных, механических и химических раздражителей. Возможно также отсутствие жалоб, так как по мере истирания откладывается заместительный дентин. Чаще больные жалуются на травмирование мягких тканей полости рта острыми краями эмали (зубы типа затачиваются).

По мере того, как с возрастом происходит стирание бугров жевательной поверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Вместо режущего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения ВНЧС и, как следствие этого, возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса. У большинства пациентов при патологической стираемости ЭОД составляет от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания.

Степень I — соответственно участку стирания отмечается более интенсивное отложение заместительного дентина.

Степень II — наряду со значительным отложением заместительного дентина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблюдаются петрификаты.

Степень III – выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Каналы плохо проходимы.

Дифдиагностика. Кариес, эрозия, клиновидный дефект.

Характерные местные клинические симптомы, выявленные при:

1.осмотре: дефект режущего края и бугров в виде площадки, острые края зубов, дентин жёлтого цвета, изменение формы зубов

2.зондировании: болезненное, зонд скользит по поверхности

3.окрашивании красителями: легко отмываются

4.температурной пробе: болезненная

5.ЭОД: может быть повышенной при гиперестезии

6.рентгенографии зубов: частичная облитерация коронковой полости зуба

Лечение. Устранение этиологического фактора

При I и II степени стирания задачей лечения является

стабилизация процесса,

предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания.

Восстановление анатомической формы зуба пломбированием и протезированием. На зубы-антагонисты могут изготовляться вкладки. Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд протезом.

Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения. Значительные трудности лечения возникают при III степени стирания, сопровождающейся выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъёмными или съёмными протезами. Лечение, как правило, ортопедическое с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов.

Профилактика сводится к устранению факторов, приводящих к стиранию зубов: устранение вредных привычек, своевременная диагностика и лечение соматической патологии, своевременное протезирование, использование масок-респираторов при производстве абразивных веществ, полоскание раствором соды при производстве кислот.

36. Клиновидный дефект. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Клиновидный дефект — некариозное поражение, возникающее на твёрдых тканях зубов, характеризующееся образованием в области шейки зуба дефекта клиновидной формы. Такая патология чаще появляется у фронтальной группы зубов с вестибулярной стороны, премоляры также подвержены возникновению патологии. Выражаются подобные дефекты от небольшого дефекта эмали до откола всей коронковой части.

Поражение зубов клиновидным дефектом чаще происходит у людей среднего и пожилого возраста.

Считается, что причина развития клиновидного дефекта заключается в механическом воздействии зубной щёткой на поверхность зуба. Установлено, что у правшей клиновидные дефекты выражены сильнее слева. Влияние могут оказать и чрезмерные

нагрузки, вызывающие в области шеек деформацию эмалевых призм в виде изгиба или растяжения. Присоединение механического стирания зубной щёткой или воздействия кислоты пищевых продуктов приводит к образованию дефекта.

Клиническая картина

Стенки дефекта гладкие, блестящие, нередко сквозь ткани зуба просвечивает пульпа, однако она никогда не вскрывается. Зондирование, как правило, безболезненное. В большинстве случаев клиновидный дефект не сопровождается болевыми ощущениями, так как процесс прогрессирует очень медленно и сопровождается отложением заместительного дентина. Боли от температурных и химических раздражителей появляются в тех случаях, когда поражение развивается быстро или достигает значительной глубины. При глубоких клиновидных дефектах возникает риск отлома коронки зуба. Чаще всего пациенты жалуются на эстетический дефект, если клиновидные дефекты заметны при улыбке. Клиновидные дефекты нередко сочетаются с рецессией десны

Всвоём развитии клиновидный дефект проходит 4 стадии:

I стадия (начальных изменений) – клиновидный дефект ещё не виден простым глазом, его можно различить только под увеличительным прибором.

II стадия (поверхностного поражения) – клиновидный дефект определяется визуально в виде поверхностной ссадины или трещины глубиной до 0,2 мм и длиной 3- 3,5 мм. Отмечается гиперестезия поражённых зубов.

III стадия (средне выраженных изменений) - глубиной 0,2-0,3 мм, длиной до 3,5-4 мм; дефект образован двумя плоскостями, сходящимися под углом 45о.

IV стадия (глубокого распространения) – длина клиновидного дефекта превышает 5 мм. Убыль ткани нередко захватывает глубокие слои дентина; в тяжёлых случаях может достигать пульпарной камеры.

Первые две стадии клиновидного дефекта наблюдаются у молодых людей (до 30-35 лет), последние - у людей зрелого возраста (после 40 лет).

Дифференциальная диагностика от эрозии твёрдых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, кариеса зубов (поверхностного и среднего).

При дифференциации от кариеса необходимо учитывать типичную локализацию клиновидного дефекта на обнажённых шейках зубов и более разнообразную локализацию кариозных очагов. Характерна также форма клина при выраженном истирании твёрдых тканей. Начальные проявления этих двух заболеваний весьма сходны и выражаются в шероховатости и незначительной убыли тканей зуба. Тем не менее при клиновидном дефекте шероховатость постепенно сглаживается, а стенки и дно уплотняются, при поверхностном кариесе углубление очага деминерализации сопровождается образованием размягчённой ткани с неровными, как бы подрытыми краями эмали. При поверхностном кариесе более характерна боль от химических факторов, а при клиновидном дефекте — от всех видов раздражителей.

Более сложна дифференциальная диагностика клиновидного дефекта и эрозии твёрдых тканей зуба. И при одном, и при другом заболевании убыль зубных тканей не

сопровождается размягчением дна и стенок элемента поражения. Оба заболевания нередко сопровождаются гиперестезией твёрдых тканей.

Различием для указанных заболеваний является локализация очага поражения и его внешний вид. Клиновидный дефект никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях. Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте истирание твёрдых тканей имеет V-образную форму (или треугольник вершина которого обращена в сторону пульпы). Резцы нижней челюсти эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.

Лечение в начальных стадиях клиновидного дефекта заключается в устранении травмирующих факторов (исключение щётки с жёсткой щетиной и абразивных зубных порошков и паст, отказ от горизонтальных движений при чистке зубов). Назначают препараты, укрепляющие твёрдые ткани зубов и повышающие их резистентность — аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % фторида натрия («SodiumFluorideSolution» — «PD»), При наличии выраженных дефектов их пломбируют после обязательного препарирования как полости V класса. При глубоких клиновидных дефектах, когда существует риск отлома коронки зуба, рекомендуют протезирование.

37. Медикаментозные и токсические нарушения развития твёрдых тканей зуба. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Эта нозологическая форма некариозных поражений зубов составляет не менее 5% от числа всех некариозных поражений зубов.

Гипервитаминоз-D. Под влиянием больших доз эргокальциферола минерализация эмали происходит преждевременно, когда белковая матрица эмали не полностью сформирована. В результате этого минерализация происходит атипично, и на прорезывающихся зубах (обычно передних) образуются участки в виде своеобразных поясов, перетягивающих коронку зуба.

Поражения симметричны по размерам и форме, расположены на одноименных зубах справа и слева. Размеры дефектов зависят от сроков передозировки препарата: они могут составлять 0, 5—1 мм в глубину и ширину, но иногда достигают 2—3 мм ширины и 1 — 1, 5 мм глубины. Поверхность дефектов твёрдая, шероховатая, отличается по цвету от остальной части зуба.

«Тетрациклиновые зубы», окрашенные под влиянием приёма тетрациклина, назначенного в период формирования зубов. Установлено, что этот препарат, откладывающийся в скелете, отрицательно сказывается на минеральном обмене в костях и зубах.

Клиника: окрашивание отдельных участков зуба (или всей коронки) в жёлтый цвет: от светло-жёлтой окраски до темно-жёлтой (вначале), от грязно-серой до буроватокоричневой спустя некоторое время, что происходит под влиянием пищи, воды, света, т.п.

Профилактика этих нарушений развития зубов состоит в строгом соблюдении дозировки при назначении эргокальциферола и исключении препаратов тетрациклинового ряда в период формирования зубов у детей, то есть в первый и второй годы жизни.

Лечебные мероприятия во всех случаях следует начинать с комплексной ремтерапии в соответствии с возрастом пациента.

Затем через 2—3 месяца лечебные мероприятия должны быть дифференцированы в зависимости от глубины и размера поражения. Если последствия нарушения эмали в результате гипервитаминоза эргокальциферола незначительны, то используется принцип чередования сошлифовывания эмали с реминерализующей терапией. Таким образом, постепенно за несколько посещений выравнивают вестибулярную поверхность зубов практически полностью. Завершают лечебные мероприятия комплексной реминерализующей терапией. В данном случае аппликации фосфатсодержащих зубных паст необходимо проводить дважды в день, особенно сразу же после сошлифовывания. При более глубоком и широком дефекте необходимо проведение комплексной ремтерапии в течение 2-3 мес. Затем проводится пломбирование с использованием СИЦ (во взрослом возрасте возможна замена на композит).

Влияние определенных токсических факторов рабочей среды, а также частый индивидуальный контакт с токсическими веществами.

Вдыхание паров клея «Момент», ацетона, бензина и других летучих токсических веществ, растворяющихся в слюне и действующих на зубы, приводит к изменению поверхности эмали, заключающееся в изменении её цвета, потере блеска, а в последующем — в деминерализации и развитии некроза эмали.

Характерными особенностями начальных проявлений токсического некроза эмали на ранних стадиях является изменение цвета зубов от светло-жёлтого до светло- и тёмнокоричневого, потеря блеска эмали, её шероховатость, появление участков деминерализации. В более поздних случаях появляются обширные участки некроза с мягкими некротическими массами. Некоторые лекарственные препараты, например, гормональные контрацептивы, салицилаты, применяемые регулярно и длительно, способны вызвать нарушения в минеральном обмене и как следствие этого – некариозные поражения зубов.

Эрозии необычной овальной и различной формы развиваются в любом участке зуба. Такие эрозии и участки стёртости зубов обычно светлые, создают впечатление прозрачности, гладкие, блестящие. Размеры и глубина их могут быть различными — от 1 до 7 мм по площади, от 0,5 до 3 мм в глубину. Гиперестезия может быть выражена слабо.

При медикаментозных поражениях эмали и дентина на первом этапе лечебные мероприятия должны состоять в комплексной реминерализующей терапии, которая, в значительной степени компенсирует негативное действие препаратов. Она состоит в следующих назначениях:

а) глицерофосфат кальция 0,5 г 3 раза в день в течение месяца

б) поливитамины «Квадевит», «Комплевит» по 4-5 таб. в день в течение месяца

в) «Кламин» (1-2 табл.) или «Фитолон» (30 кап.) 2-3 раза в день за 15 минут до еды в течение месяца;

г) обучение чистке зубов и проведение аппликаций фосфатсодержащих паст по 15 мин. постоянно, ежедневно в течение всего времени лечения;

д) электрофорез 2,5% раствора глицерофосфата кальция - 10 сеансов через день в период между курсами общего лечения;

Курс общей реминерализующей терапии повторяется 2-3 раза в течение полугода.

Уменьшение ИГ до 1,5 баллов свидетельствует о возможности перехода к следующему этапу лечения - пломбированию зубов. Лучшим вариантом его следует считать пломбирование СИЦ или их сочетание с композитными материалами.

Общее и местное лечение зубов у больных с токсическими поражениями эмали и дентина существенно отличается прежде всего дополнительным назначением активных антиоксидантов (витаминов А, С, Е), сроками общей терапии, деталями восстановления зубов.

а) глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение 1 или 1,5 мес.

б) «Аевит» 3-4 капсулы в день или витамины А и Е отдельно по 3-4 капсулы вдень в течение одного или 1,5 мес.

в) аскорбиновая кислота 0,5 г в день в течение одного или 1,5 мес.

г) «Кламин» (2-3 табл.) или «Фитолон» (30 кап.) 2-3 раза в день в течение 3 мес.

д) поливитамины «Комплевит», «Квадевит» 3-5 табл. в день после завтрака 2-3 мес.

е) электрофорез 2,5% раствора глицерофосфата кальция — 10 сеансов через день в период между курсами общего лечения;

ж) обучение чистке зубов и проведение аппликаций фосфатсодержащих паст типа по 15 мин. постоянно, ежедневно в течение всего периода лечения;

Пломбирование зубов после реминерализующей терапии проводится под контролем индекса реминерализации без применения композитных материалов, а следовательно, и

без кислотной обработки эмали. В данном случае наиболее показано применение СИЦ.

38. Травматические повреждения зубов: острая травма, хроническая травма. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Травмы зубов – нарушение анатомической целостности зуба и/или его связи с околозубными тканями, приводящее к обратимой либо необратимой утрате его функциональных свойств. Травмы зубов представлены ушибом, трещиной, переломом коронки или корня, повреждением зачатка зуба, вывихом зуба.

В зависимости от обстоятельств различают бытовую, дорожную и спортивную травмы.

Этиология:

Острые травмы зубов являются следствием одномоментных, чрезвычайных по силе воздействий: падения, удара в челюсть во время аварии, драки, спортивных занятий.

Хронические травмы зубов возникают в результате длительной травматизации и могут быть связаны с привычкой держать во рту посторонние предметы, грызть ногти, перекусывать нитки и другими причинами. В результате длительного механического воздействия на зуб возникают истончение и сколы эмали, приводящие к разрушению зуба. При этом травма зуба может произойти при обычном по силе воздействии на зуб.

Кроме этого, травмы зубов могут возникать при нарушении техники проведения стоматологического лечения. Например, трещина зуба может образоваться в результате установки неподходящего по размеру внутриканального штифта, а вывих зуба возникать в результате неосторожного удаления соседних зубов при помощи элеватора. Возможно травмирование зубов неправильно подобранными и установленными ортодонтическими аппаратами, завышающими пломбами и т.д.

Классификация:

От длительности воздействия:

•острые

•хронические

Впорядке убывания частоты среди травм:

•переломы коронок

•вывихи

•ушибы зубов

•переломы корней

Согласно классификации ВОЗ, травмы зубов делятся на 8 классов:

•Класс I - ушибы зубов, сопровождающиеся незначительными нарушениями целостности их структуры

•Класс II - неосложнённые переломы коронковой части зуба

•Класс III - осложнённые переломы коронковой части зуба

•Класс IV - полные переломы зубных коронок

•Класс V - продольные коронково-корневые переломы

•Класс VI – переломы зубных корней

•Класс VII – неполные вывихи (подвывихи) зубов

•Класс VIII - полные вывихи зубов

Взависимости от завершённости формирования корневой системы в некоторых классах выделяются типы травм зубов:

1.травматическое повреждение зуба с незавершённым ростом корня

2.травматическое повреждение зуба с незаконченным формированием верхушки корня

3.травматическое повреждение зуба, имеющего полностью сформированную корневую систему.

1) УШИБ ЗУБА

Ушиб зуба – травматическое повреждение зуба, характеризующееся сотрясением и /или кровоизлиянием в пульпарную камеру. При ушибе зуба в первую очередь повреждается периодонт в виде разрыва части волокон его, повреждения мелких кровеносных сосудов и нервов, преимущественно в апикальной части корня зуба. В некоторых случаях возможен полный разрыв сосудисто-нервного пучка у входа его в апикальное отверстие, что ведёт к гибели пульпы зуба.

Клиника:

Определяются симптомы острого травматического периодонтита: боль в зубе, усиливающаяся при накусывании, боль при перкуссии. В связи с отёком тканей периодонта возникает ощущение «выдвижения» зуба из лунки, определяется умеренная подвижность его. При этом, зуб сохраняет свою форму и положение в зубном ряду. Иногда коронка повреждённого зуба окрашивается в розовый цвет, вследствие кровоизлияния в пульпе зуба.

Обязательно проведение рентгенологического обследования для исключения перелома корня его. При ушибе зуба на рентгенограмме можно выявить умеренное расширение периодонтальной щели.

Лечение:

•создание условий для покоя повреждённого зуба, выведение его из окклюзии путём сошлифовывания режущих краёв зубов;

•механически щадящая диета;

•при гибели пульпы – экстирпация и пломбирование каналов.

Контроль жизнеспособности пульпы осуществляется с помощью ЭОД в динамике в течение 3-4 недель, а также на основании клинических признаков (потемнение коронки зуба, боль при перкуссии, появление свища на десне).

2) ВЫВИХИ ЗУБОВ

Вывих зуба – травматическое повреждение зуба, в результате которого нарушается его

связь с лункой.

Различают:

•неполный вывих (экструзия) – частично теряет связь с лункой зуба, становится подвижным и смещается из-за разрыва периодонтальных волокон и нарушения целостности кортикальной пластинки альвеолы зуба.

•полный вывих (авульсия) – зуб теряет связь с лункой зуба из-за разрыва всех тканей периодонта, выпадает из лунки или удерживается только мягкими тканями десны.

•вколоченный вывих (интрузия) – внедрение зуба в губчатое вещество костной ткани альвеолярного отростка челюсти (погружение зуба в лунку).

Осложнения и исходы неполного вывиха: укорочение корня зуба, облитерация или расширение канала корня зуба с образованием внутрипульпарной гранулёмы, остановка формирования и роста корня, искривление корня зуба, изменения в периапикальных тканях в виде хронического периодонтита, корневой кисты.

Полные вывихи зубов.

Полный вывих зуба (травматическая экстракция) происходит после полного разрыва тканей периодонта и круговой связки зуба в результате сильного удара по коронке зуба.

Клиника:

При осмотре полости рта, в зубном ряду зуб отсутствует и имеется кровоточащая или заполненная свежим сгустком крови лунка вывихнутого зуба. Часто имеются сопутствующие повреждения мягких тканей губ. Для составления плана лечения следует оценить состояние вывихнутого зуба (целостность коронки и корня, наличие кариозных полостей и др.). Необходимо обследовать лунку зуба и оценить её целостность. Рентгенологически, при полном вывихе зуба, определяется свободная (пустая) лунка зуба с чёткими контурами. Если же лунка вывихнутого зуба разрушена, то рентгенологически границы альвеолы не определяются.

Лечение полного вывиха состоит из следующих этапов.

•экстирпация пульпы и пломбирование канала

•реплантация

•фиксация на 4 недели каппой или гладкой шиной-скобой

•механически щадящая диета

Показания к реплантации зуба зависят от возраста больного, его общего состояния, состояния самого зуба и лунки его, от того сформирован корень зуба или нет.

Реплантация зуба — это возвращение зуба в его собственную лунку. Различают одномоментную и отсроченную реплантацию зуба. При одномоментной реплантации в одно посещение готовят зуб к реплантации, пломбируют канал корня его и проводят собственно реплантацию с последующим шинированием его. При отсроченной реплантации вывихнутый зуб промывают, погружают в физиологический раствор с антибиотиком и помещают временно (до реплантации) в холодильник. Через несколько часов или суток зуб трепанируют, пломбируют и проводят реплантацию.

Операцию реплантации зуба можно разделить на следующие этапы:

1.Подготовка зуба к реплантации.

2.Подготовка лунки зуба к реплантации.

3.Собственно реплантация зуба и фиксация его в лунке.

4.Послеоперационное лечение и наблюдение в динамике.

Через 1-1,5 месяца после операции реплантации зуба возможны следующие типы приживления зуба:

1.Приживление зуба по типу первичного натяжения через периодонт (синдесмоз). Это наиболее благоприятный, периодонтальный тип сращения, зависящий, в основном, от сохранения жизнеспособности тканей периодонта. При таком типе