Кариесология (выделена как отдельный предмет) / Экзамен кариесология 24

Патогенез:

Несовершенный дентиногенез развивается в результате нарушения формирования дентина на этапе дифференцировки тканей. Вследствие этого образуется аморфный, неорганизованный, атубулярный дентин с высоким содержанием органических веществ. Несовершенный дентиногенез 1 типа проявляется дефицитом образования коллагена. 2 тип заболевания связан с мутацией дентин-сиало-фосфопротеинового гена (DSPP), который кодирует образование специфического матричного белка. Причиной 3 типа несовершенного дентиногенеза являются нарушения дентинного матрикса фосфопротеина 1 (DMPI).

Патоморфология:

В поверхностном слое нормальная структура дентина сохранена. В околопульпарном дентине наряду с участками, содержащими аномальные дентинные канальцы, встречаются и зоны полного их отсутствия. В дентине значительно больше воды, чем в норме, неорганических солей намного меньше.

При осмотре увидим:

Изменение цвета, размера, формы коронок зубов;

изменение размеров полости зуба, размера и формы корней;

отмечаются изменения в костной ткани, могут быть нарушения прорезывания зубов.

Клиника:

•Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают янтарной полупрозрачностью. (могут быть поражены все зубы, либо единичных с лёгким обесцвечиванием)

•Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнажённого дентина

•Дентин в полтора раза мягче, чем требуется в норме, его поверхность блестящая, гладкая, окраска от светлодо тёмно-коричневой. Через дентин светятся контуры полости зуба

•Молочные зубы поражены сильнее, чем постоянные.

•Жалобы на боль обычно не из-за повышенной чувствительности, а из-за травмы десны, губ и языка острыми краями зубов, стёртости коронок зубов

Диагностика:

Важным этапом диагностики является сбор анамнеза с целью выявления наследственных факторов заболевания. В ходе физикального осмотра врач-стоматолог определяет изменение цвета зубов. Коронки приобретают атипичную шаровидную форму вследствие значительного сужения в области шейки. Также выявляют патологическую стираемость, снижение нижней трети лица. Рентгенологическими признаками несовершенного дентиногенеза 1 типа являются истончение кортикального слоя челюсти, крупноячеистое строение губчатого вещества, медленно прогрессирующее кальцифицирование корней после прорезывания. При синдроме Стентона-Капдепона с помощью рентгенографии выявляют уменьшенные пульповые камеры, облитерированные каналы. Часто диагностируют периапикальные очаги разрежения костной ткани. При проведении электроодонтодиагностики определяют снижение показателей возбудимости пульпы.

Лечение.

1.Комплексная реминерализующая терапия. К лечению приступить сразу после прорезывания зубов. Оно должно включать приём микроэлементов, фосфорнокальциевых препаратов, витаминных составов. Также немаловажно местное влияние фосфатсодержащих зубных паст с учётом возраста пациентов.

2.При наличии апикальных очагов разрежения костной ткани проводят эндодонтическое лечение с последующим покрытием зубов коронками.

33.Некариозные поражения зубов, возникающие после их прорезывания.

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

клиновидный дефект

эрозия

некроз

патологическое истирание твёрдых тканей;

гиперестезия

травма зубов

пигментация зубов

1)Клиновидный дефект – это патологическое состояние, обусловленное формой дефекта твёрдых тканей зуба (вид клина).

Клиновидный дефект локализуется:

•у шеек зубов,

•на щёчных и губных поверхностях,

•в области эмалево-дентинного соединения.

Его форма напоминает треугольник, вершина которого обращена в сторону полости зуба.

Клиническая картина: болевой синдром встречается редко (только кратковременно от термических и химических раздражителей), полость зуба не затрагивается и не вскрывается, дефекты медленно углубляются, размягчение при этом не определяется (этим дефект отличается от кариеса). Иногда больные указывают только на дефект ткани у шейки зуба. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие.

Причины клиновидного дефекта до конца не установлены. Имеется точка зрения, что он возникает под воздействием механических факторов (например, зубной щётки). На образование клиновидного дефекта, в основном, влияет окклюзионная травма.

Лечение клиновидного дефекта направлено на укрепление твёрдых тканей зубов путём использования реминерализующей терапии (аппликации препаратов кальция, фосфора, фтора, использование фторлака, фторгеля и пр.). При запущенной форме – пломбирование композитными материалами без препарирования, либо ортопедическое лечение (искусственные коронки).

Диф. диагностика:

-Эрозии твёрдых тканей зубов; (Клиновидный дефект не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях; Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте истирание твёрдых тканей имеет V-образную форму; Резцы нижней челюсти эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.)

-Пришеечного некроза эмали;

-Кариеса зубов (поверхностного и среднего).(для кариеса характерна боль при воздействии химических факторов, при клиновидном дефекте — всех видов раздражителей.)

2) Повышенная стираемость зубных тканей.

Стираемость зубной эмали – это естественный процесс, проявляющийся у всех людей к 45-50 годам. Однако, у определенной группы лиц возникает патологическая стираемость уже в молодом возрасте. Стирается не только эмаль, но и практически полностью коронки зубов (чаще всего – передних).

Причинами заболевания являются:

•нарушение прикуса (окклюзионная травма);

•перегрузка вследствие утраты зубов;

•неправильная конструкция протезов;

•воздействие бытовых и профессиональных вредностей;

•формирование неполноценных тканевых структур.

•практически полная потеря жевательных зубов (что увеличивает нагрузку на передние зубы).

•нередко повышенное стирание зубов встречается при ряде эндокринных расстройств: нарушении функции щитовидной, околощитовидных, гипофиза и др

При повышенном стирании наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения ВНЧС.

I степень– незначительное стирание эмали на бугорках и режущих краях коронок зубов;

II степень – стирание эмали на бугорках и режущих краях резцов с обнажением поверхностных слоёв дентина;

III степень – стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

•Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям.

•По мере углубления процесса могут присоединяться боли от воздействия химических, а затем и механических раздражителей.

•У большинства пациентов, несмотря на выраженное стирание, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается.

Лечение Степень стирания твёрдых тканей зубов во многом определяет лечение Лечение, как правило, ортопедическое или ортодонтическое (с целью правильного распределения нагрузки на зубы).Основная цель — создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке.

3) Эрозия твёрдых тканей зубов – это прогрессирующая убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности коронок зубов. Участки эрозии имеют неправильную округлую форму.

ВМКБ-С перечислены следующие её виды:

•Профессиональная – у рабочих химических производств

•обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой

•обусловленная диетой (кислые соки, цитрусовые и т.д.)

•обусловленная лекарственными средствами и медикаментами

•идиопатическая

•другого происхождения

Причинами эрозии зубов считают механические воздействия зубных щёток, эндокринные нарушения (в частности, повышенную функцию щитовидной железы – тиреотоксикоз).

Эрозии появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Встречается в основном у лиц среднего возраста и длится 10-15 лет.

Боровский и Максимовский выделили 2 клинические стадии эрозии:

•Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твёрдых тканей зуба, что сопровождается повышенной чувствительностью поражённого участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).

•Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением отсутствием налёта и гиперестезии тканей сохранением блестящей поверхности эмали на участке поражения

Дифференцируют эрозию от:

•поверхностного кариеса (локализация, форма поражения, поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая))

•клиновидного дефекта (формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня)

Лечение направлено на дополнительную минерализацию твёрдых тканей зубов методом аппликаций. Проводят пломбирование композитами, изготавливают искусственные коронки. Внутрь назначают препараты Ca и Р, поливитамины с микроэлементами.

3) Некроз твёрдых тканей зубов

первоначально проявляется в потере блеска эмали, затем появляются меловидные пятна, постепенно превращающиеся в тёмно-коричневые. В центре пятен появляется размягчение, эмаль становится хрупкой, легко скалывается. Обычно поражается много зубов. Больные жалуются на быстропроходящие боли при воздействии температурных, механических и химических раздражителей.

Дифференцировать от

•выраженных стадий клиновидного дефекта

•эрозий

Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности. От эрозии некроз отличается размягчением в центре пятна.

Причины некроза – эндокринные патологии (гипертиреоз, нарушение функции половых желёз), беременность, заболевания центральной нервной системы, хроническая интоксикация организма, наследственные факторы.

Лечение направлено на устранение чувствительности зубов, реминерализацию. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

4) Травмы зубов

Острые травмы зубов возникают при действии на зуб травмирующих факторов – удар, повышенная нагрузка при жевании, постоянное давление со стороны неправильно сделанных ортопедических конструкций.

К острым травмам зубов относят: ушиб зуба, вывих зуба (полный и неполный), отлом части или всей коронки, комбинированная травма, травма зачатка зуба.

При ушибе зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка) необходимо создать ему покой, исключить контакт с противоположными зубами путём сошлифовывания режущего края, исключить из рациона твёрдую пищу. Необходимо следить за состоянием пульпы, и при необратимых изменениях проводить её удаление и пломбирование канала.

Вывих зуба при здоровых тканях десны происходит редко. Однако, если есть патология пародонта, в частности, вывих зуба может произойти легко даже при разжёвывании жёсткой пищи. Если полный вывих (выпадение) зуба произошёл при здоровом пародонте, его можно реплантировать на своё место в первые 15-30 минут после травмы. При неполном вывихе зуба ему необходимо создать покой, для чего зуб шинируют. При разрыве пульпы её удаляют, канал пломбируют.

Перелом

коронки зуба:

•в зоне эмали;

•в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;

шейки зуба:

•выше дна зубодесневой бороздки;

•ниже дна зубодесневой бороздки;

корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба.

При отломе части коронки её восстанавливают с помощью композитных материалов. Иногда применяют парапульпарные штифты.

Лечение состоит в устранении дефекта. В одних случаях достаточно сошлифовывания, в других — восстанавливают форму зуба пломбированием. Важное значение имеет устранение травмирующего фактора.

34. Эрозия зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Эрозия – это некариозное поражение, характеризующееся прогрессирующей чашеобразной убылью твёрдых тканей зуба.

Этиология:

возникают при неправильной чистке зубов, при механическом воздействии

при частом употреблении кислотосодержащих продуктов и напитков

неблагоприятные факторы производственной среды (кислоты, металлическая и минеральная пыль и др.)

возможно, связано с нарушением минерального обмена (гипертиреоз)

хроническая желудочно-пищеводная регургитация при ГЭРБ.

Патогенез

При эрозии эмали начало патологии состоит в её поверхностной деминерализации. Подлежащая эмаль, дентин и пульпа не изменяются. Если нарушения эмали прогрессируют, склерозируется дентин и возникают изменения в пульпе.

Патоморфология. В клинике выделяют эрозию эмали и эрозию дентина

Микроскопически в эмали определяется поверхностная деминерализация (в отличие от подповерхностной при кариесе), микротвёрдость эмали резко снижается, утрачивается чёткость кристаллической структуры, появляются аморфные участки. Дентинные трубочки

облитерированы, заполнены кристаллическими структурами, нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита в межканальцевых участках. Полость зуба полностью или частично выполнена заместительным дентином.

Клиника эрозии.

Эрозия чаще возникает у людей среднего возраста на симметричных поверхностях 1, 2, 3, 4, 5 зубов верхней челюсти и 3, 4, 5 зубов нижней челюсти. Практически не встречается эрозия на резцах нижней челюсти и молярах. Эрозии сочетаются со стиранием режущего края резцов и поверхности смыкания моляров и премоляров. Течение заболевания длительное – до 10-15 лет.

Максимовский выделяет 3 степени поражения:

•начальная – поражение поверхностных слоёв эмали

•средняя – поражение всей толщи эмалевого покрова до дентин-эмалевого соединения

•глубокая – когда поражаются поверхностные слои дентина.

Начальная стадия: потеря блеска эмали в области ограниченного участка вестибулярной

поверхности зуба. Признаки начавшегося эрозивного процесса появляются только после высушивания поверхности зуба струёй воздуха или нанесения на участок поражения 5% йодной настойки – в этом случае происходит жёлто-коричневое окрашивание участка эрозии.

Первоначально эрозивный дефект представляет собой округлый или овальный очаг чашеобразной формы с твёрдым, гладким и блестящим дном. По мере расширения и углубления очага может происходить обнажение дентина. При I и II степени эрозии зубов дефект имеет белесоватый цвет; при III степени патологического процесса появляется светло-жёлтая или коричневая пигментация.

При средней и глубокой степени отмечаются гиперестезия при чистке зубов, действии химических и термических раздражителей. Эрозии эмали нередко сочетаются с патологической стираемостью твёрдых тканей зубов.

Боровский и Максимовский выделили 2 клинические стадии эрозии:

•Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твёрдых тканей зуба, что сопровождается повышенной чувствительностью поражённого участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).

•Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением отсутствием налёта и гиперестезии тканей сохранением блестящей поверхности эмали на участке поражения

Дифференциальная диагностика эрозии проводится с поверхностным и средним кариесом, с клиновидным дефектом.

Общие признаки с кариесом: дефект твёрдых тканей зуба в пришеечной области, боли от химических раздражителей, холодного.

Разные признаки: возраст (эрозия – в среднем возрасте, кариес – в любом возрасте),

течение процесса (при эрозии – медленное, при кариесе –более активное), локализация,

вид дефекта (при кариесе – с нечёткими границами, неровными краями, при эрозии – с чёткими, ровными краями, дефект отграничен от окружающих тканей), форма дефекта (при кариесе – неопределённая, вытянутая вдоль пришеечной области, при эрозии – чашеобразная), дно и стенки дефекта при эрозии гладкие, блестящие, плотные, часто безболезненные при зондировании; при кариесе ткани матовые, при зондировании шероховатые, неплотные.

Лечение эрозии

Общее: для приёма внутрь назначается глицерофосфат кальция или глюконат кальция, витамины (– 1 месяц (глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день или глюконат кальция по 1,0 г 3 раза в день)

Местное:

•исключить использование жёсткой зубной щётки, зубного порошка

•исключить избыточное потребление кислых соков, фруктов, газированных напитков

•использовать зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор

•аппликации (15-20 сеансов) реминерализующими средствами

•при значительных дефектах проводится их восстановление с помощью композитов, компомеров.

Более глубокие дефекты после предварительной комплексной реминерализующей терапии замещают композитами с прокладками из СИЦ. В дальнейшем проводится одномесячный курс общего лечения в течение года и продолжается местное лечение в виде аппликаций фосфатсодержащих зубных паст 2-3 раза в неделю.

35. Стирание твёрдых тканей зуба. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Физиологическое стирание зубов. В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. В норме к 40 годам истирается эмаль бугорков жевательных зубов, а к 50-60-и годам истирание проявляется значительной убылью эмали на бугорках жевательных зубов и укорочением коронок резцов.

Физиологическое истирание зубов имеет свои степени истирания:

I степень - истирание зубцов резцов и сглаживание бугров моляров и премоляров (до 25-

30 лет).

II степень - истирание в пределах эмали (до 45-50 лет).

III степень - истирание в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентина (50 лет и старше).

Патологическое стирание зубов. Под этим термином понимают раннюю, в молодом возрасте, и сильно выраженную убыль твёрдых тканей в одном зубе.