Клиника гландулярного хейлита
В начале заболевания простым гландулярным хейлитом больные отмечают небольшую сухость губ и шелушение. С такими жалобами обычно больные не обращаются к врачу за помощью. В последующем с развитием заболевания и его прогрессированием появляется боль из-за эрозий, трещин.
При осмотре на слизистой оболочке губы, в ее переходной зоне видны расширенные отверстия выводных протоков слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капли слюны – симптом росы. Из-за периодического смачивания губы слюной и ее испарения развивается сухость, возможны мацерация, появление трещин, эрозий.
91
Рис.11- Первичный простой гландулярный хейлит |
Рис.12- вторичный простой гландулярный хейлит |
|
92 |
При гнойном гландулярном хейлите
пациент отмечает боль, набухание губ При осмотре выявляется отечность и гиперемия губ, они покрыты гнойными корками. При пальпаторном обследовании отмечается болезненность плотных гипертрофированных слюнных желез. Если нажать на воспаленную железу, из ее протока вытекает слюна с примесью гнойного экссудата. В тяжелых случаях присоединяется регионарный лимфаденит, абсцедирование губ и общая интоксикация организма.
Рис. 10 – гландулярный хейлит
93
Диагностика гландулярного хейлита
1)Клиническое обследование( сбор жалоб, анамнеза жизни, анамнеза заболевания, внешний осмотр, осмотр слизистой оболочки)
2)Гистологическое исследование( гиперплазия малых слюнных желез, эктазия протоков и воспалительный инфильтрат в дерме)
3)Люминесцентная диагностика (здоровая СОПР даст голубое свечение, кератоз – жёлтый оттенок, гиперкератоз – тусклое сине-фиолетовое свечение, воспаление – интенсивно сине-фиолетовое свечение)
94
Дифференциальная диагностика гландуряного хейлита
Дифференциальная диагностика проводится с другими видами хейлита (актиническим, экссудативным), которые имеют другие клинические и гистологические признаки. Также её осуществляют с инфекционными поражениями губ при простом герпесе и вторичном сифилисе.
95
|
Лечение гландулярного |
|
|
хейлита |
|
Местное лечение состоит из двух этапов. |
|
|
I этап: |
|
|
1) |
противовоспалительная терапия; аппликации на губы 5-процентной |
|
синтомициновой эмульсии 3— 4 раза в день по 20 мин.; 0,5% преднизолоновой |
||
мази) |
|
|
2) |
санация полости рта; |
|
3) |
гигиена полости рта; |
|
4) |
рациональное протезирование; |
|
5) |
устранение вредных привычек; |
|
II этап: электрокоагуляция гипертрофированных слюнных желез. Иссечение |
||
слюнных гипертрофированных желез хирургическим методом. |
|
|
Общее лечение: |
|
|
1) |
седативные средства и транквилизаторы; |
|
2) |
витамин А в масле 3,44 % по 10 капель 3 раза в день в течение 1—2 мес.; |
|
3) |
поливитамины с микроэлементами в течение 1—2 мес.; |
96 |
Прогноз и профилактика гландулярного хейлита
Прогноз благоприятный. Но в запущенных случаях гландулярный хейлит может стать причиной плоскоклеточного рака губы.
Профилактика первичного хейлита невозможна, поскольку ребенок рождается с предрасположенностью к аномальному функционированию слюнных желез.
Для профилактики вторичного хейлита необходима тщательная гигиена полости рта, своевременное лечение стоматологических заболеваний.
97
Актинический хейлит
Актинический хейлит (cheilitis actinica) относят к группе воспалительных изменений губ, в основе которых лежит повышенная чувствительность к солнечной инсоляции.
Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте 20–60 лет.
Рис. 13 – актинический хейлит [6]
98
Этиология актинического хейлита
Воздействие ультрафиолетовых лучей при наличии повышенной чувствительности к солнечной инсоляции. Озлокачествление актинического хейлита возможно при условии длительного существования заболевания. Локализация: Чаще нижняя губа (вся поверхность красной каймы). Углы рта не вовлекаются, слизистая оболочка губ не поражается.
Рис. 14 – актинический хейлит [6]
99
Патогенез актинического хейлита
Центральную роль для развития актинического хейлита играет хроническое воздействие УФВ-излучения, которое вызывает повреждение ДНК кератиноцитов и подавление опухольсупрессирующего белка р53 – транскрипционного фактора, регулирующего клеточный цикл, вследствие чего запускается неконтролируемый рост генетически дефектных опухолевых клеток.
100