- •ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СОПР. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. ЛЕЙКОПЛАКИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ,
- •Классификация
- •Клинические проявления травматических поражений СОПР
- •Методы
- •ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНА Я ДИАГНОСТИКА ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ СОПР
- •Лечение
- •Понятие лейкоплакии СОПР
- •Классификация
- •Этиология и патогенез лейкоплакии
- •Распределение
- •Клинические
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика и мониторинг лейкоплакии
- •Онкологические аспекты в стоматологии: общие сведения
- •Методы
- •Реконструктивные методы после лечения рака СОПР
- •Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «УРАЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
- •АКТУАЛЬНОСТЬ
- •АКТУАЛЬНОСТЬ
- •СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА
- •Эндогенные факторы:
- •Экзогенные факторы:
- •Экзогенные факторы:
- •Патогенез
- •Патогенез
- •Патогенез
- •Патогенез
- •Патогенез
- •Патогенез
- •Развитие:
- •Этиология и патогенез (по клиническим рекомендациям)
- •Этиология и патогенез (по клиническим рекомендациям)
- •Классификация ВОЗ
- •Классификация видов лейкоплакии :
- •Плоская лейкоплакия
- •Возвышающаяся лейкоплакия
- •Веррукозная лейкоплакия
- •Эрозивная форма лейкоплакии
- •Лейкоплакия курильщика
- •Лейкоплакия курильщика
- •Волосатая лейкоплакия
- •Патогенез волосатой лейкоплакии
- •Патогенез волосатой лейкоплакии
- •Патогенез волосатой лейкоплакии
- •Клиника простой лейкоплакии
- •Клиника простой лейкоплакии
- •лейкоплакии Таппейнера (курильщиков)
- •Клиника веррукозной лейкоплакии
- •Клиника эрозивно-язвенной формы
- •Дифференциальная
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Список источников литературы:
- •ФГБОУ ВО Уральский государственный медицинский университет Минздрава Российской Федерации
- ••Онкостоматология — направление общей стоматологии, которое занимается диагностикой, лечением и профилактикой онкологических заболеваний
- •• Важность проблемы:
- •Группы риска развития предраковых и раковых состояний и заболеваний ротовой полости
- •Группа очень высокого риска:
- •• Мировая статистика:
- •Онкологическая настороженность врача
- •Этиология
- •• Эндогенные факторы
- •Патогенетические механизмы
- •• Морфологические изменения
- •• Современные теории канцерогенеза
- •2. Химико-токсическая теория-опухоли могут развиваться под длительным воздействием химических веществ — канцерогенов. К
- •3. Теория хронической травмы-злокачественные новообразования могут возникать на месте травм.
- •Предраковые состояния
- •Б. На красной кайме губ: 1.Облигатные формы:
- •Болезнь Боуэна
- •Папилломатоз
- ••Гистологически папиллома представляет собой разрастания пролиферирующего ороговевающего эпителия, располагающиеся на соединительнотканной ножке или
- •Бородавчатый предрак
- •Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ
- •Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
- ••Клиническая картина заболевания. Характерно наличие на красной кайме губы одной, реже двух и
- ••Лечение. Необходимо, прежде всего, устранение местных раздражающих факторов, а также выявление и лечение
- •Кератоакантома
- ••Дифференциальная диагностика. В некоторых случаях дифференциальная диагностика между кератоакантомой и плоскоклеточным раком сложная:
- •Кожный рог
- •Лейкоплакия
- ••Лечение. Объем лечебных мероприятий определяется формой болезни, размером очага, быстротой развития процесса. Плоская
- •Красный плоский лишай
- •Симптомы малигнизации предраковых заболеваний
- •Диагностика предраковых заболеваний слизистой полости рта
- •Дополнительные исследования
- •3.Микробиологическое исследование
- •Световая стоматоскопия
- •Йодная реакция (проба Шиллера)
- •Люминесцентное исследование
- •Список литературы
Лейкоплакия курильщика
Лейкоплакия курильщика, или лейкоплакия Таппейнера. Также её называют никотиновым лейкокератозом нёба и никотиновым стоматитом. Отличается от других форм тем, что при
отказе от курения довольно быстро исчезает, даже без специфического лечения. В основном поражается слизистая оболочка твёрдого нёба и язык, возможен переход на слизистую оболочку щёк. При осмотре видно, что слизистая стала белёсовато-серого оттенка и появились небольшие узелки желёз, что придаёт нёбу вид булыжной мостовой (нёбо курильщика). Цвет спинки языка — от белёсого (на начальной стадии) до чёрного. При злостном курении высока вероятность, что лейкоплакия переродится в злокачественную опухоль.
Лейкоплакия курильщика
Лейкоплакия курильщиков Таппейнера возникает у тех, кто курит больше 20 лет.
Симптомы: на нёбе возникают очаги воспаления в виде белого налёта, на котором особенно чётко видны бородавки с ярко-красными точками — устьями протоков слюнных желёз. Нёбо приобретает вид «булыжной мостовой» из-за появления бугорков белёсого цвета. Язык также изменяет свой цвет, приобретая сероватый оттенок. В запущенных случаях спинка языка становится чёрной.
Волосатая лейкоплакия
Волосатая лейкоплакия. Специфическая форма, чаще возникающая при нарушениях иммунитета — у пациентов с ВИЧ-инфекцией (особенно в стадии СПИДа) и носительством вируса Эпштейна — Барра. При заболевании сначала появляются белёсые тяжи на боковых поверхностях языка. Затем, при прогрессировании болезни, они срастаются в бляшки с ровными краями и поражают нитевидные сосочки языка, которые становятся похожими на волосы. Иногда волосатую лейкоплакию путают с язвенно-некротическим гингивитом из-за весьма нехарактерной для лейкоплакии области поражения — краевой десны (части десны, окружающей шейку зуба). Вероятность озлокачествления присутствует, но точных данных по этому поводу нет. Если волосатая
лейкоплакия обнаружена у человека, считающего себя здоровым, ему необходимо срочно сдать анализ на ВИЧ-инфекцию и посетить иммунолога. Наличие волосатой лейкоплакии свидетельствует о серьёзных проблемах со здоровьем и требует незамедлительной диагностики.
Патогенез волосатой лейкоплакии
Инфицирование пациента вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ). До 90 % населения заражены этим вирусом.
Бесконтрольная, т. е. продуктивная репликация (размножение) ВЭБ в организме пациента. Экспрессия скрытых, т. е. специфических генов ВЭБ.
Возникновение иммунодефицита. В том числе уменьшение количества Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса (дендритных клеток), которые отвечают за призентацию антигена Т- клеткам (дендритные клетки и макрофаги захватывают антигены и представляют их Т- клеткам, таким образом стимулируя иммунный ответ со стороны системы приобретённого иммунитета).
Генетическая эволюция ВЭБ (т. е. изменение генов ВЭБ вследствие мутаций и естественного отбора )
Патогенез волосатой лейкоплакии
Волосатая лейкоплакия вызывается вирусом Эпштейна — Барр или папилломавирусом человека, возможно их сочетание. В очагах лейкоплакии обнаруживаются грибы рода Candida, которые постоянно присутствуют в микрофлоре полости рта. В основе развития заболевания лежит репликация (процесс внутриклеточного размножения вируса) ВЭБ в очаге поражения, что и вызывает хроническое воспаление, которое протекает с нарушением процесса ороговения. Преобладают процессы гиперкератоза (повышения ороговения участка слизистой) и паракератоза (патологического ороговения участка слизистой с появлением отдельного слоя из ороговевших клеток).
Патогенез волосатой лейкоплакии
ВЭБ сначала поражает эпителиальные клетки глотки. Там начинается его репликативная фаза, которая и обуславливает высвобождение и присутствие данного вируса в слюне инфицированного человека на всём протяжении его жизни. В глотке вирус проникает в В- клетки и переходит в латентное состояние. Т-лимфоциты удерживают вирус в латентном состоянии, хотя и не могут полностью устранить его. Поэтому при иммунодефиците, когда уменьшается количество ВЭБ-специфичных Т-лимфоцитов, количество инфицированных В- клеткок увеличиваются
Клиника простой лейкоплакии
жалобы:
•чувство стянутости, жжения
•необычный вид слизистой оболочки
•снижение вкусовой чувствительности.
Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкоплакии – гиперкератотическое пятно, представляющее собой участок помутнения эпителия с чёткими контурами.
Клиника простой лейкоплакии
Объективно:
очаги гиперкератоза различной формы и величины, не возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки
с чёткими границами поражениянапоминает ожог слизистой оболочки
налёт, который не снимается даже при интенсивном поскаливании
интенсивность варьирует от бледно-сероватой до интенсивно белой (в зависимости от ороговения)
поверхность слегка широховата и сухая
