91. Панариций. Классификация. Лечение.

1. Поверхностная форма а) кожный панариций; б) подкожный панариций; в) околоногтевой г) подногтевой панариций

2. Глубокая форма а) сухожильный панариций (гнойный тмь довагинит); б) суставной панариций; в) костный панариций; г) пандактилит;

Выявите как можно раньше панариций – лечение пройдет быстрее и легче. Можно будет воспользоваться методами консервативной терапии без применения хирургических способов решения проблемы.

Методы консервативной терапии:

Принятие теплых ванночек с добавлением марганцовки

Компресс с добавлением средства, вытягивающего гной, нужно носить на больном пальце, как можно дольше.

Курс лечения антибиотиками, если панариций был вызван стафилококком или стрептококком. Если же гнойный процесс образовался из-за грибковой инфекции, то больному человеку назначаются противогрибковые лекарственные препараты.

Оперативные Вскрытие, дренирование и антибиотики

92. Сухожильный и костный панариций.

Костный панариций развивается, как правило, вторично, при переходе пат. Процесса с мягких тканей пальца на кость (в основном при подкожном панариции). После вскрытия подкожного панариция вслед за кратковременным периодом мнимого улучшения состояния, уменьшения отека и боли выздоровление не наступает. Боль в пальце становится тупой, постоянной, из раны поступает скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестрами. Фаланга булавовидно утолщается, пальпация болезненна. Сухожильный панариций. Подкожный панариций может быть причиной тендовагинитов. Отмечают ухудшение общего состояния, появляются пульсирующая боль по всему пальцу, равномерный отек со сглаженностью межфаланговых борозд. Положение пальца слегка в согнутом положении. Пальпация болезненна. Промедление с операцией опасно, т.к. из-за нарушения кровоснабжения сухожилие некротизируется.

ОСТЕОМИЕЛИТ

93. Этиология и патогенез (тромбо-эмболическая и иммуно-биологическая теории) гематогенного остеомиелита.

Этиопатогенез: стафилококк из очагов инфекции в о-ме (фурункул, карбункул, отит) с током крови заносится в костный мозг > воспалительный процесс > гнойная инфильтрация > по гаверсо

вым каналам гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через все слои кости и вовлекает в воспаление надкостницу > гной разрушает надкостницу, захватывая окружающие ткани с образованием параоссальной флегмоны. Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков из-за особенностей кровоснабжения костей (диафизы имеют магистальный тип кровоснабжения а эпифизы и метафизы имеют сеть капилляров, что способствует оседанию микроорганизмов). 3

формы: 1 – токсическая форма – резко выражена септическая интоксикация, кот быстро прогрессирует и часто приводит к смерти в теч суток. 2 – септикопиемическая форма – хар-ся появлением гнойных очагов одновременно в нескольких костях + абсцессы в паренхиматозных органах (печень, легкие). 3 – местная форма – гнойный экссудат распространяется в двух направлениях: костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через гаверсов канал на поверхность кости > воспаление надкостницы > гнойное воспале

ние переходит на окружающие ткани с образованием флегмон, которые открываются наружными свищами. Из-за воспаления костного мозга, вовлечения в процесс компактной части кости, отслойкой надкостницы нарушается кровоснабжение > некроз кости.

Этиология острого гематогенного остеомиелита в настоящее, время считается установленной. Возбудителем его может являться любой гноеродный микроорганизм; стафилококк (75—83%), стрептококк (7—18%) и диплококк (3—5%). У отдельных больных возбудителями могут оказаться брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочки. В последние годы роль стафилококка в этиологии острого гематогенного остеомиелита возросла, т. к. этот микроб обладает наибольшей способностью вырабатывать формы, устойчивые к воздействию антибиотиков.

Тромбоэмболическая теория подчеркивает значение кровоснабжения костей у детей при развитии остеомиелита. И хотя работы Привеса опровергают наличие «концевых» сосудов метафизарных зон, доказан факт замедленного кровообращения в этих отделах кости у детей. В связи с особенностями кровоснабжения метаэпифизарной зоны у детей до 1 года (наличие сосудистых анастомозов проходящих через ростковую зону) можно объяснить частое поражение эпифиза. Хотя эпифиз может поражаться и после исчезновения ростковых зон, то есть у взрослых. Таким образом, в генезе остеомиелита немаловажное значение имеют особенности архитектоники и кровоснабжения костной ткани в зависимости от возраста.

Аллергическая теория Дерижанова С.М. также имеет практическое подтверждение, однако известный патоморфолог Гаршин В.Г. указывал, что данная теория объясняет распространенность воспалительного процесса при остеомиелите, но не его патогенез. Дерижанов отрицал значение кровоснабжения кости, считая главной причиной ОГО наличие сенсибилизации и провоцирующего фактора (травма, переохлаждение и др.). Это подтверждается значительным процентом больных ОГО, имеющих в анамнезе хронические очаги инфекций в других органах (тонзиллит, аденоидит, гнойничковые заболевания кожи и др.), как источники сенсибилизации, меняющие реактивность организма. Предшествующая развитию ОГО у этих больных травма (около 50%) играет роль провоцирующего фактора.