1. Характеристика:

I - Демиелинизирующие заболевания с преимущественным поражением центральной нервной системы.

1. Острые формы.

 Первичные (острый рассеянный энцефаломиелит; клинические формы – энцефаломиелополирадикулоневрит, оптикоэнцефаломиелит, оптикомиелит, полиоэнцефалит, диссеминированный миелит);

 Вторичные (параинфекционные – энцефаломиелит при кори, коклюше, ветряной оспе, гриппе, герпесе и др.; вакцинальные – при вакцинации АКДС, КДС, антирабической вакциной).

2. Подострые формы. Рассеянный склероз, клинические формы – цереброспинальная, спинальная, церебральная, оптическая, стволовая, мозжечковая.

3. Хронические формы. Энцефалит Ван Богарта, Даусона, Петте, Деринга, периаксиальный диффузный лейкоэнцефалит Шильдера.

II - Демиелинизирующие заболевания с преимущественным поражением периферических нервов.

Инфекционно-аллергический первичный полирадикулоневрит Гийена-Барре, инфекционные полирадикулоневропатии (дифтерийная), токсические полинейропатии, дисметаболическая и диабетическая полинейропатия.

2. Рассеянный склероз (РС) или множественный склероз – это хроническое, прогрессирующее, демиелинизирующее заболевание, характеризующееся признаками многоочагового поражения нервной системы и имеющее в типичных случаях ремиттирующее течение на ранних стадиях.

Морфологически рассеянный склероз характеризуется очагами демиелинизации, которые располагаются в белом и реже сером веществе головного и спинного мозга. Это так называемые типичные «склеротические бляшки», имеющие серовато-розовый или серый цвет. Наиболее часто бляшки локализуются в спинном мозге, мозговом стволе, зрительных нервах, субэпендимарном слое боковых желудочков, мозжечке, зрительных буграх и коре мозга. Размер очагов демиелинизации колеблется от нескольких мм до нескольких см. Микроскопическая картина склеротической бляшки зависит от фазы ее развития. В первой фазе периаксиального процесса наблюдается распад миелина, осевые цилиндры сохраняют свою целостность. Нервные клетки долго остаются неповрежденными. Образование бляшек идет преимущественно вокруг вен. В настоящее время считается, что сосудистые изменения вторичны при РС.

Физиологическое старение сопровождается прогрессирующей атрофией коры головного мозга, в результате которой объем коркового вещества уменьшается - на 15-20% в период между пятым и десятым десятилетием.

Этот процесс затрагивает все области головного мозга: лобную, височно-теменные и затылочно-височные доли. Одновременно увеличивается объем цереброспинальной жидкости в боковых и третьем желудочке мозга. В старости мозг человека занимает 82% интракраниального объема, что на 10% меньше, чем в молодом возрасте.

Несмотря на это, потеря нейрональных элементов при отсутствии нейро-дегенеративных процессов бывает незначительной. В норме у лиц старше 80 лет вес мозга уменьшается на 6-11%. Снижается мозговой кровоток, при этом автономная регуляция не изменяется. Потребление кислорода мозгом с возрастом падает, преимущественно в областях с меньшим содержанием серого и белого вещества.

У пожилых людей твердая мозговая оболочка остается плотно прикрепленной к костям черепа, но смещение мозга из-за его атрофии приводит к увеличению субдурального пространства и натяжению расположенных здесь эмиссарных вен, вследствие которого они становятся более подвержены разрывам. По сравнению с молодым населением частота субдуральных гематом увеличивается в три раза. С другой стороны, теоретическая элиминация эпидурального пространства проявляется снижением риска эпидуральных гематом.

Хронические заболевания центральной нервной системы или системные болезни могут снижать достоверность первичной оценки пожилого больного по шкале комы Глазго (ШКГ). Сделать вывод о нормальном ментальном статусе у людей пожилого и старческого возраста часто мешают деменция или выраженное ухудшение слуха. Осложняет проблему и тот факт, что у многих пожилых индивидуумов исходный неврологический статус может со временем меняться. К тому же, многие из пожилых больных, даже при отсутствии у них патологического процесса, могут периодически испытывать после госпитализации чувство растерянности, тревоги, возбуждения или депрессии. В пожилом возрасте незначительное по силе механическое воздействие часто приводит к тяжелому травматическому повреждению мозга (ТПМ). По этой причине любое изменение ментального статуса у пожилого больного должно побуждать врача к проведению тщательного обследования с целью выявления ТПМ. Расширенное субдуральное пространство может вместить объем крови больший, чем тот, с которого начинает увеличиваться угол наклона кривой объем-давление. Следовательно, такие пациенты в ходе первичного обследования могут быть асимптомными. Поэтому необходимо серьезно относиться к анамнезу, содержащему сведения о любых, даже самых банальных (например, падение с высоты собственного роста) причинах травмы, помня о возможности тяжелого повреждения мозга при внешне мало выраженных травматических проявлениях. Через год исходы у пожилых больных с изолированной травмой головного мозга хуже, чем у лиц моложе по возрасту, несмотря на то, что при поступлении ТПМ представлялось менее тяжелым.

129