157. Болезни щитовидной железы. Этиология, патогенез, патологическая анатомия (работы профессора в. В. Алякритского).

Зоб (струма) - патологическое увеличение щитовидной железы. По морфологическим признакам различают диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению - коллоидный и паренхиматозный.

• кололлоидный зоб состоит из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков - пролиферирующий коллоидный зоб. Со временем в ткани зоба наступают нарушения кровообращения, образуются очаги некроза и обызвествления, разрастается соединительная ткань, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.

• паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формирова­ нием мелких фолликулаподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он часто диффузный, имеет вид однородной ткани серо-розового цвета.

• Возможны сочетания коллоидного и паренхи­ матозного зоба.

В зависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический, спорадический и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (базедова болезни, болезни Грейвса).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых местностях, - в некоторых районах Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцарии и других странах.

Причина зоба - недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличена, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно снижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, отмечают общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм.

Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он имеет строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного зоба. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функции (ретроэзофагальный, ретротрахеальный зоб.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют тиреотоксическим зобом. Причина его - аутоиммунизация: аутаанти­ тела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это дает основание отнести диффузный токсический зоб к антительным болезням рецепторов.

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляют лишь при микроскопическом исследовании:

• - превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический;

• - пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов;

• -вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с его разжижением и обеднением йодом;

• - лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

При базедавой болезни определяют ряд висцеральных проявлений. В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце -увеличение в объеме миокарда (особенно левого желудочка) за счет серозного отекастромы и внутриклеточного отека мышечных волокон, наблюдают и лимфоид­ ную инфильтрацию межуточной ткани. В исходе развивается диффузный межуточный склероз. В печени наблюдают серозный отек с редким исходом в фиброз - тиреотоксический фиброз печени. В промежуточном и продолговатом мозге обнаруживают дистрофию нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе наступает от сердечной недостаточности, истощения. Во время резекции щитовидной железы может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

Тиреоидиты - группа заболеваний, из которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото - истинное аутаиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутаантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также к тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате действия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью.

Опухоли щитовидной железы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные.

К доброкачественным узлам относятся:

• фолликулярная аденома. Новообразование округлой формы, покрытое капсулой и состоящее преимущественно из клеток фолликулярного типа.

• токсическая аденома. Образование увеличивается постепенно, но быстро проявляется клинически как источник автономной продукции тиреоидных гормонов

• киста щитовидной железы. Представляет полость, заполненную жидкостью, которая выделяется эпителием. Может быть первичной (истинной) либо вторичной, возникшей как результат деформации или кровоизлияния в аденоме

Злокачественные неоплазии могут развиться из фолликулярных клеток двух типов – A и B, из парафолликулярных C-клеток, нетиреоидных клеток. Различаются по степени дифференциации (дифференцированные, слабодифференцированные, недифференцированные) и провоцируются разными причинами. Выделяют следующие варианты рака ЩЖ:

• папиллярная карцинома.. Характеризуется медленным прогрессированием, слабой инвазивностью

Работы Алякритского, посвящены классификации и систематизации «струм» (зобов), их описание.

158. Остеомиелит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. Значение работ профессора С. М. Дерижанова.

Остеомиелит - воспаление костного мозга, распространяюшееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит делят:

 - по характеру течения - на острый и хронический;


 -по механизму инфицирования костного мозга- на первичный гематогенный и вторичный (осложнение травмы, в том числе огнестрельного ранения, переход воспаления с окружающих тканей).

Первичный гематогенный остеомиелит может быть острым и хроническим. Острый гематогенный остеомиелит, как правило, развивается в молодом возрасте, в 2 - 3 раза чаще у мужчин. Хронический гематоген­ ный - обычно исход острого остеомиелита.

Этиология. В возникновении остеомиелита основную роль играют гное родные микроорганизмы: гемолитический стафилококк, стрептококки, колиформные бациллы, пневмококки, гонококки. Источником гематогенного распространения инфекции может быть воспалительный очаг в любом органе, однако нередко первичный очаг не удается обнаружить.

Патогенез. Особенности кровоснабжения костной ткани способствуют локализации инфекции в длинных трубчатых костях. Обычно гнойный процесс начинается с костно-мозговых пространсто метафизов, где кровоток замедлен. В дальнейшем, распространяясь, он вызывает обширные некрозы и переходит на кортикальный слой кости, периост и окружающие ткани. Гнойное воспаление распространяется и по костно-мозговому каналу, поражая новые участки костного мозга. У детей, особенно новорожденных, из-за слабого прикрепления периоста и особенностей кровоснабжения хрящей эпифизов гнойное воспаление часто распространяется на суставы, вызывая гнойные артриты.

Патологическая анатомия. При остром гематогенном остеомиелите воспаление имеет характер флегмонозного (иногда серозного) и захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза. Резко выраженное рассасывание кости вблизи эпифизарного хряща вызывает отделение метафиза от эпифиза (эпифизеолиз), образуются подвижность и деформация околосуставной зоны.

Вокруг очагов некроза определяют инфильтрацию ткани нейтрофилами, в сосудах компактной пластинки обнаруживают тромбы. Под периостом нередко находят абсцессы, а в прилежащих мягких тканях - флегмонозное воспаление.

Хронический гематогенный остеомиелит связан с хронизацией гнойного воспаления, образованием костных секвестров. Вокруг секвестров формируются грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в полости, запол нен ной гноем, от которой идутсвищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов. Наряду с этим в периосте и костно­ мозговом канале отмечается костеобразование. Кости становятся толстыми и деформируются. Эндостальные костные разрастания (остеофиты) приводят к облитерации костно-мозгового канала, компактная пластинка утолщена. Одновременно идет очаговое или диффузное разрежение кости в связи с ее резорбцией. Очаги нагноения в мягких тканях при хроническом гематогенном остеомиелите обычно рубцуются.

Особая форма хронического остеомиелита - абсцесс Броди. Он представляет собой полость, заполненную гноем, с гладкими стенками, которые выстланы грануляциями и окружены фиброзной капсулой. В грануляционной ткани определяют много плазматических клеток и эозинофилов. Свищи не образуются, деформация костей незначительна.

Осложнения: кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, ложные суставы, патологические вывихи, сепсис; при хроническом остеомиелите возможен вторичный амилоидоз.

Целью работы С.М. Дерижанова было изучить патогенез гематогенного остеомиелита.

С.М. Дерижановым были пересмотрены вопросы патогенеза остеомиелита на основании оригинальных экспериментов и большого патологоанатомического материала. Им была создана и обоснована аллергическая теория патогенеза гематогенного остеомиелита. Показано, что гнойный остеомиелит возникал только тогда, когда животных сенсибилизировали лошадиной сывороткой с последующим введением разрешающей дозы в костномозговую полость. При введении же разрешающей дозы лошадиной сыворотки с незначительным количеством микробных тел стафилококка в вену уха кролика остеомиелит развивался лишь при условии, если кости голени предварительно травмировались.

Согласно концепции С.М. Дерижанова, остеомиелит является результатом вспышки “дремлющей инфекции”, локализующейся в костном мозге.

159. Персистирующие вирусные инфекции центральной нервной системы: подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Прионовые болезни (куру, болезнь Крейтцфельдта-Якоба). Эпидемиология, пути передачи, патогенез, морфологическая характеристика.