Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
5
Добавлен:
07.11.2025
Размер:
776.31 Кб
Скачать

152. Туберкулез. Этиология, патогенез. Первичный туберкулез: патологическая анатомия, осложнения. Патоморфоз туберкулеза.

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаются все органы человека, но чаще страдают легкие.

Этиолоrия и патоrенез. Туберкулез вызывает микабактерия туберкулеза.

Патогенез туберкулеза характеризуется проникновением микабактерий в организм и взаимодействие с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма и его реактивностью.

Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез характеризуют:

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе - первичного аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов - лимфангиита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов -лимфаденита.

При аэрогенном заражении первичный туберкулезный очаг (аффект) в легких расположен субплеврально в хорошо аэрируемых сегментах. Он имеет вид фокуса экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу, образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Иногда это альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже - сегмент и очень редко - всю долю легкого.

Очень быстро воспаление распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды - возникает туберкулезный лимфангиит с лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в отечной периваскулярной ткани туберкулезных бугорков. Образуется дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

В дальнейшем воспаление быстро переходит на бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. В них развивается специфическое воспаление с быстро наступающим казеозным некрозом - тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе заполнены казеозными массами. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

В клетчатке средостения, прилежащей к казеозноизмененным лимфатическим узлам, развивается выраженное в разной степени перифокальное воспаление, в тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс образуется в кишечнике и тоже состоит из трех компонентов. В лимфаидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы - первичный аффект. Далее возникают туберкулезный лимфангиит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов.

Аналогичным образом проявляется первичный туберкулезный комплекс в миндалине (первичный аффект в миндалине, лимфангиит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи), коже (язва в коже, лимфангиит, регионарный казеозный лимфаденит).

Течение первичноrо туберкулеза. Возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза:

 -затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

 - прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

 -хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Исходы проrрессирующего первичноrо туберкулеза различны. В неблаго­ приятных ситуациях смерть больного наступает от общей генерализации процесса и туберкулезного менингита. При благоприятном течении заболевания и применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза останавливают, удается вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса, рубцевание его отсевов.

При зажившем первичном аффекте специфическое воспаление в лимфажелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленнопрогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий -хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). При этом наступает сенсибилизация организма, повышается его чувствительность к неспецифическим воздействиям.

Повышенную реактивность организма клинически выявляют кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений: различных мезенхимальных клеточных реакций в виде диффузной или узелкавой пролиферации лимфоцитов и макрофагов, гиперплазии кроветворной ткани, фибриноидных изменений соединительной ткани и стенок артериол в органах, диспротеиноза, иногда даже амилоидоза.

Патоморфоз туберкулеза За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза значительно изменились. Изменения обусловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекарственного и антибактериального лечения - естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдают резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания - первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение специфических экссудативных изменений и генерализации процесса, усиление неспеuифического комлонента туберкулезного воспаления и фибропластической реакции.