151. Бруцеллез, сибирская язва. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Значение работ профессора с. М. Дерижанова.

1. Бруцеллез - инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее остро, подостро и хронически.

Этиология. Возбудитель – Brucella. Все три вида возбудителя (В. abortus , В.melitensis, В.suis), объединенные в настоящее время в одну группу бруцелл - патогенны для человека.

Патогенез. Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет часто профессиональный характер. Инкубационный период длится 1-3 нед. В месте входных ворот инфекции изменения не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатических узлах → гематогенная генерализация. Заболевание протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем иммунный ответ в разные периоды болезни выражен различно.

Патологическая анатомия.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением, гиперергической реакцией в ответ на генерализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и повышенной сосудистой проницаемостью. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах - серозное воспаление и дистрофия.

В подострой стадии преобладают реакции ГЗТ, в органах появляются бруцеллезные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток с примесью плазматических клеток и эозинофилов. В бруцеллезной гранулеме много сосудов, эпителиоидные клетки расположены беспорядочно, а центральный некроз образуется редко. Так же для этой стадии характерен системный аллергический продуктивно деструктивный васкулит. Наиболее часто поражены печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), почки (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечают гиперплазию пульпы, образование гранулем, что ведет к ее увеличению.

Хроническая стадия наблюдается при длительном течении болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакция с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. При снижении резистентности организма хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается кахексией. В этой стадии отчетливо выражены локальные (органные) поражения.

Смерть в острой стадии бруцеллеза наступает от сепсиса. В подострой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями.

2. Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой Bacilllus anthracis.

Эпидемиология и патогенез. Заражение может осуществляться через кожу → возникает кожная форма; алиментарным путем → кишечная форма; при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, → первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2-3 сут. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкатаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции: лимфогенное, с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах → гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомия.

1. Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью → центральная часть его некротизируется → образуется сибиреязвенный карбункул (острейшее серозно-геморрагическое воспаление) → почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозногеморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены , на разрезе темно-красного цвета . Отмечают резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят значительные скопления микроорганизмов. При данной форме может развитья сепсис, но ¾ - выздоровление.

2. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмитом), отеком окружающей его клетчатки.

3. При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки находят картину серозно-геморрагического воспаления. Лимфатические узлы отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом.

4. Первично-лёгочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом.

5. Для первично-септической формы характерны при вскрытии больного увеличенная дряблая селезенкфа на разрезе она темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают большое количество сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы подтверждают результатами бактериоскопического исследования.