149. Скарлатина, корь. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Скарлатина - острая стрептококковая инфекция, протекающая с тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и распространенной экзантемой.

Этиология и патогенез. Возбудитель -гемолитический стрептококк группы А, обладающий токсическим, септическим и аллергическим действиями. Источник инфекции - больной человек или носитель стрептокок­ ка. Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Входные ворота - полость рта и глотка, иногда - поврежденная кожа, где возникает воспаление, сопровождаемое регионарным лимфаденитом.

В первые сут болезни выражен общий токсикоз. Токсин обладает цитотоксичностью, угнетает функцию макрофагов, повышает проницаемость мембран, вызывает гиперемию кожи и острое воспаление в сосочковом слое дермы, приводящее к появлению сыпи. Септическое действие стрептококка проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита и артрита. Аллергический компонент, обусловленный сенсибилизацией организма к -гемолитическому стрептококку, проявляется на 3-5-й неделе болезни в виде гломерулонефрита, эндокардита, лимфаденита, синовиита.

Патологическая анатомия. Морфологически и клинически выделяют 2 периода заболевания.

Первый период связан с токсическим и септическим действиями возбудителя. Местные изменения - выраженная гиперемия слизистой оболочки полости рта, миндалин и глотки («пылающий зев»), языка («малиновый» язык). Развивается катаральная ангина, переходящая затем в характерную для скарлатины некротическую ангину со слабовыраженной клеточной реакцией вокруг очагов некроза. Отторжение некротических масс ведет к образованию язв. Некроз в тяжелых случаях захватывает мягкое нёбо, глотку, евстахиеву трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и жировую клетчатку шеи. Одновременно с местными наблюдают общие изменения, связанные с интоксикацией: экзантему -рко-красную точечную сыпь, покрывающую всю поверхность тела, кроме носагубного треугольника. М икроскопически определяют гиперемию, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты в верхних слоях дермы; в клетках эпидермиса - тяжелые дистрофия и некрозы. На 2-3-й неделе под отторгаемыми некротически­ ми массами эпителий регенерирует и возникает пластинчатое шелушение кожи. В миокарде, печени, почках отмечают паренхиматозную дистрофию и интерстициальное воспаление. В головном мозге и вегетативных ганглиях - расстройства кровообращения, повреждение нервных клеток.

В селезенке - острая гиперплазия лимфаидной ткани с миелоидной гиперплазией.

Тяжелая токсическая скарлатина возникает в случаях резко выраженной интоксикации. Смерть наступает на 2-3-и сутки заболевания и обусловлена резким расстройством кровообращения и дистрофией в органах. При этом местные изменения ограничиваются выраженной гиперемией зева.

Тяжелая септическая скарлатина характеризуется гнойно-некротическим воспалением как вблизи входных ворот, так и в отдаленных органах. Она возникает на 2-й неделе болезни, при этом определенную роль играет аллергический компонент. Развиваются гнойно-некротический тонзиллит с возможным формированием заглоточного абсцесса, гнойно­ некротический лимфаденит, гнойный отит и остеомиелит височной кости, мягкая или твердая флегмона шеи, иногда с аррозией крупных сосудов и смертельным кровотечением. Поражение височной кости и околоносовых пазух обусловливает распространение гнойного воспаления на оболочки и вещество головного мозга с образованием абсцесса мозга. Возможна септикопиемия.

Второй период заболевания не обязателен. Он связан с аллергическим компонентом скарлатины и наступает на 3-5-й неделе. Возникают острый и хронический гломерулонефрит, бородавчатый эндокардит, серозные артриты, васкулиты.

Осложнения обусловлены гнойно-некротическими поражениямитех или иных органов в первом периоде заболевания или связаны с патологией, воз­ никающей во втором периоде (гломерулонефритом, артритами).

Корь- острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественым поражением органов дыхания, лимфатических узлов и кожи. Источник инфекции - больной человек.

Этиология и патогенез. РНК-содержащий вирус кори, относящийся к миксовирусам, попадает в верхние дыхательные пути и конъюнктиву глаза воздушно-капельным путем. В эпителии слизистых оболочек вирус реплиuируется, затем проникает в кровь, вызывая первичную вирусемию, и отсеивается в лимфоидную ткань, где размножается. При этом в лимфатических узлах, миндалинах и селезенке происходит поражение системы моноuитарных макрофагов, появляются типичные для кори гигантские многоядерные клетки с включениями в uитоплазме. Гибель макрофагов ведет к выбросу вируса в кровь, возникновению вторичной вирусемии, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус подавляет иммунитет, что способствует бактериальным осложнениям и обострению хронических заболеваний (туберкулеза), вызывает гиповитаминоз А и нарушение регенераuии эпителия.

Патологическая анатомия. В начальной стадии заболевания возникают катаральный конъюнктивит, фарингит и ларинготрахеобронхит. При тяжелом течении присоединяются некротические изменения. Некрозы вместе с отеком гортани и рефлекторным спазмом ее мыши ведут к развитию ложного крупа и асфиксии. При ложном крупе, в отличие от истинного, не образуются фибринозные пленки. Характерна плоскоклеточная метаплазия эпителия слизистых оболочек. Вторичная вирусемия приводит к появлению энантемы на слизистых оболочках и экзантемы на коже. На 4-5-е сутки на коже появляется экзантема - крупнопятнистая папулезная коревая сыпь - сначала за ушами, потом на лиuе, шее, туловище и затем на разгибательных поверхностях конечностей. Элементы сыпи- очажки продуктивного воспаления в сосочковом слое дермы и дистро­ фические изменения с фокусами некроза в эпидермисе. При разрешении воспаления эпителий регенерирует, погибшие элементы эпидермиса отторгаются и появляется очаговое (отрубевидное) шелушение. Для кори характерна пролифераuия в лимфаидной ткани с плазматизаuией В-зависимых зон, образованием в миндалинах, лимфатических узлах, червеобразном отростке гигантских многоядерных клеток. В легких возможно развитие интерстициальной гигантоклеточной пневмонии. В мозгу возникает коревой энцефалит с преимущественным поражением белого вещества. У привитых детей признаки заболевания ослаблены.

Осложнения кори связаны с вторичной инфекцией. При этом возможны перибронхиальная пневмония, гнойно-некротический паибронхит и абсuесс легких, образование бронхоэктазов. В исходе этих заболеваний формируются хроническая пневмония, пневмосклероз и хронические бронхоэктазы.

Смерть наступает вследствие легочных осложнений и асфиксии при ложном крупе.