147. Менингококковая инфекция. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Мениигококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, для которого наиболее типичны поражение слизистой оболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и лептоменингита. Болеют дети младше 5 лет и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель - мениигококк (Neisseria meningitidis) - диплококк в форме кофейных зерен, вырабатывающий эндо­ токсин и гиалуроновую кислоту- фактор проницаемости. Источник инфекции -больной человек или носитель возбудителя. Путь заражения воздушно-капельный и только при тесном контакте с инфицированным лицом. Характерна периодичность подъема заболеваемости.

Попав на слизистую оболочку, мениигококк приводит к развитию воспаления лишь в 10-15% случаев. Возбудитель распространяется гематогенным путем. На фоне снижения реакций иммунитета происходит генерализация инфекции. Эндотоксин вызывает нарушение свертываемости крови и тромбагеморрагический синдром, повреждение эндотелия сосудов и васкулит. Он стимулирует выброс катехаламинов и универсальную вазоконстрикцию, расстройства микроциркуляции. При этом угнетены окислительно-восстановительные реакции в тканях, где возникают гипоксия, ацидоз, увеличивается сосудистая проницаемость. Эти эффекты ведут к поражению жизненно важных органов и обусловли­ вают клиническую картину и морфологию заболевания. Мениигококковая инфекция протекает в виде назофарингита, гнойного менингита и особого варианта сепсиса - менингококкемии.

Патологическая анатомия. Мениигококковый назофарингит - катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки, источник инфекции. Клинически не диагностируют.

Мениигококковый менингит характеризуется поражением мягких мозговых оболочек, где вначале возникает серозное воспаление, сменяющееся на 3-и сутки гнойным, а на 5-е - гнойно-фибринозным. Мутный, желтовато-зеленоватого цвета воспалительный экссудат с базальных отделов переходит на его конвекситальные поверхности и покрывает мозг в виде чепца. Процесс может распространяться на эпендиму желудочков мозга и их сосудистые сплетения, а затем периваскулярно на ткань мозга; возни­ кают гнойные эпендиматит, хориоидит, менингоэнцефалит. Возможен переход воспаления на оболочки спинного мозга и черепно-мозговых нервов, внутреннее ухо. С 3-й недели начинается рассасывание экссудата, которое при обилии фибрина может быть неполным. Часть экссудата подвергается организации. Если облитерируются пространства, где осуществляется циркуляция спинномозгового ликвора, возникает гидроцефалия.

Смерть при мениигококковом менингите может наступить в любой фазе заболевания от набухания мозга и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстиесосдавлением продолговатого мозга, от гнойных поражений мозга и в отдаленные сроки - от гидроцефалии.

148. Дифтерия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Дифтерия - острое бактериальное инфекционное заболевание, передаваемое воздушно-капельным путем, характеризуемое фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и общей интоксикацией. Возбудитель - коринабактерии дифтерии, синтезирующие дифтерийный экзотоксин. Источник инфекции - бациллоносители и больные дифтерией.

Патогенез. Возбудитель оседает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, половых органов, поврежденных участках кожи. Размножаясь, он выделяет экзотоксин, который вызывает некроз тканей. Он обладает вазопаралитическими свойствами с увеличением проницаемости стенок сосудов и нейротрапным действием. На месте внедрения бактерий возникает фибринозное воспаление, образуются пленчатые наложения, в которых содержится большое количество возбудителей. Из очага воспаления экзотоксин поступает в кровь, поражая многие органы. Иногда возникает сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, что приводит к развитию токсических и гипертоксических форм заболевания.

Патологическая анатомия. Изменения в области входных ворот характеризуются дифтерией зева и миндалин (80%), гортани, трахеи и бронхов (20%). Другие локализации крайне редки.

Дифтерия зева и миндалин. На фоне полнокровия слизистой оболочки видны увеличенные миндалины, покрытые желтовато-белыми пленками, толщиной до 1 мм. Мягкие ткани шеи, а в тяжелых случаях и передняя стенка грудной клетки отечны. Микрасколически определяют дифтери­ тическое воспаление с глубоким некрозом тканей миндалин, пропитанных фибринозным экссудатом и лейкоцитами. Вследствии плотной связи многослойного плоского эпителия с подлежащими тканями фибринозная пленка долго не отделяется. Это сопровождается всасыванием экзотоксина и тяжелой общей интоксикацией с поражением сердечно-сосудистой системы, периферических нервов, надпочечников, почек. В сердце возникает токсический миокардит, для которого вначале характерны альтеративные изменения (дистрофия и лизис кардиомиоцитов). Затем, на 2-й неделе заболевания, появляется смешанно-клеточная инфильтрация стромы миокарда - интерстициальный миокардит. Сердце становится дряблым, полости его расширены и иногда содержат тромбы. В это время может наступить смерть от острой сердечной недостаточности - ранний паралич сердца. Через 2 - 3 мес заболевания возможен поздний паралич сердца, обусловленный токсическим поражением блуждающего нерва. В микроциркуляторном русле экзотоксин вызывает распространенный тромбоз, возможен двс­ синдром. В нервной системе - распад миелиновых оболочек нервных волокон блуждающего и диафрагмальнога нервов, корешков спинного мозга. Это приводит к параличам. В связи с сохранностью нервных клеток, возможна полная регенерация нервных волокон. В надпочечниках возникают очаговые кровоизлияния в мозговой слой и некрозы в корковом слое. В почках- некроз эпителия главных отделов нефрона и острая почечная недостаточность.

Дифтерия дыхательных путей. В слизистой оболочке гортани, трахеи и крупных бронхов возникает крупозное воспаление. Образуемые при этом фибринозные пленки легко отделяются, интоксикация невелика. Пленки отходят при кашле или, обтурируя бронхи, вызывают асфиксию. Фибринозное воспаление голосовых связок при дифтерии -истинный круп - приводит к спазму гортани и асфиксии. Распространение крупозного воспаления на мелкие бронхи ведет к очаговой пневмонии.

Осложнения связаны с вторичной инфекцией при интубации и трахео­ томии, кардиосклерозом в исходе миокардита.

Смерть наступает от асфиксии, паралича сердца, пневмонии.