146. Холера. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Холера - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера - строгий антропоноз, относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна.

Этиология. Возбудитель - вибрион, выделенный Р. Кохом. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.

патогенез

Источник заражения -больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя -вода. Энтеральное заражение происходит обычно при потреблении инфицированной воды. Инкубационный период длится 3 - 5 сут. Щелочелюбивые вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. В ответ на проникновение бактерий эпителиальные клетки либеркюновых желез выделяют щелочной секрет, насыщенный желчью, что является идеальной средой для размножения возбудителя. Токсин не способен реализовать свое действие на других клетках.

Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (холероген) катализирует аденилатциклазу, приводя к повышению внутриклеточ­ ного содержания цАМФ и выходу большого объема изотонической жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника. Массированное образование цАМФ вызывает избыточную Nа+-зависимую потерю ионов Cl - клетками. Одновременно в тех же клетках блокируется цГМФ, что приводит к блокаде натриевого насоса клетки, нарушению всасывания Na+ и К+ и обратному всасыванию жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея.

В развитии диареи играет роль повреждение клеточных и сосудистых мембран, приводя к повышению тканево-еосудистой проницаемости, причем повреждение мембран связано с муциназой вибриона. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание - к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела - развивается алгидный период холеры. Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка набухшая, отечная и полнокровная; отмечают гиперсекрецию бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разорваны и секрет выходит в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит, особенно вызванный вибрионом Эль-Тор, при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако может смениться вторым периодом болезни - холерным гастроэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизированы и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и с рвотой.

В алrидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечают резкое полнокровие, отек, некроз и слушивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится много (3-4 л) бесцветной жидкости без запаха в виде рисового отвара. Серозная оболочка кишки сухая . с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово­ желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживают прозрачную, лиnкую, тянущуюся в виде нитей слизь.

Проявления эксикоза ярко выражены, их обнаруживают при осмотре и nри внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мышцы резко контурированы. Кожа, как правило, сухая, морщинистая. особенно на пальцах рук - «руки прачки». Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную кожу. Слизистые оболочки, nодкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы темно-красные. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки тоже сухие, покрыты липкой, nрозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов: селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшена, капсула ее морщинистая, фолликулы атрофичны, отмечают гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы, желчеобразование нарушено. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью – «белая» желчь. В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона - измене­ ния, наблюдаемые при олигурии или острой почечной недостаточности. В миокарде, головном мозге определяют дистрофию и некробиоз.

Смерть больного холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В связи с ранним и адекватным лечением (введением жидкостей и электролитов, приемом антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть и от осложнений холеры, из которых наиболее частое - уремия.