14. Нарушение обмена пигментов (хромопротеидов). Экзогенные пигменты. Эндогенные

пигменты: виды, механизм образования. Нарушение обмена липофусцина и меланина,

клинико-морфологическая характеристика.

Экзогенные пигменты

Так называются различные окрашенные вещества, попадающие в организм из внешней среды, которые могут менять естественную окраску органов или придавать им другой оттенок. Чаще всего экзогенные пигменты наблюдаются в легких, регионарных лимфатических узлах, реже – в селезенке, печени, почках. Отложение посторонних материалов в легких называется пневмокониозом. Это может наблюдаться при продолжительном пребывании животных в местах, где воздух загрязнен пылевыми частицами различного происхождения. Наибольшее значение имеет запыление легких угольной пылью – антракоз.

Эндогенные пигменты - окрашеннные в-ва различной хим природы, которые синтезируются в самом организме, придавая органам и тканям различную окраску.

По структуре являются хромопротеидами.

Эндогенные пигменты включают:

1. Гемоглобиногенные- производные гемоглобина.

2. Протеиногенные- связанные с обменом тирозина

3. Липидогенные- при обмене жиров

Липофусциноз — нарушение обмена, характеризующееся избыточным накоплением липофусцина, он может быть вторичным и первичным (наследственным). Липофусцин не нарушает функцию клетки. При макроскопическом исследовании сердца отмечаются бурый цвет, уменьшение массы сердца, уменьшение количества жировой клетчатки под эпикардом. Печень также уменьшена в размерах и массе, бурая, капсула ее морщинистая. В печени гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах, пространства между истонченными печеночными балками расширены. В цитоплазме включения гранул пигмента.

Меланин — пигмент буровато-черного цвета. Цвет кожи, глаз, волос. Пигмент синтезируется в специализированных органеллах (меланосомах).

Нарушения обмена меланина бывают врожденными и приобретенными, местными и распространенными, выражаются в гиперпигментации или гипопигментации. Приобретенный распространенный гипермеланоз (меландромия) развивается при аддисоновой болезни. Макроскопически кожа имеет интенсивную коричневую окраску, сухая, шелушащаяся. При микроскопическом исследовании цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса заполнена большим количеством зерен меланина. Причина заболевания в двустороннем поражении надпочечников.

Примером врожденного гипермеланоза является пигментная ксеродерма. Для микроскопической картины характерны гиперкератоз эпидермиса.

К местным гиперпигментациям относятся веснушки, меланодермия, лентиго, невоклеточный невус (родинка). Злокачественная опухоль из меланоцитов называется злокачественной меланомой. Опухоль нередко развивается из предсуществующего невуса. Клетки меланомы полиморфные. Меланома развивается не только в коже, но и в слизистой оболочке рта, в оболочке глаза, пищеводе, оболочках головного мозга, области поло-вых органов.

Уменьшение синтеза меланина проявляется альбинизмом (распространненый гипомеланоз) и витилиго (местный гипомеланоз).