144. Сальмонеллезы, иерсиниоз. Этиология, патогенез, патологическая анатомия

Сальмонеллезы.

Этиология: Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis

Патогенез: распад сальмонелл в кишечнике и высвобождение эндотоксина, обладающего:

• пирогенным действием

• вазопаралитическим действием (резкие сосудистые расстройства, коллапс)

• цитотоксическим действием (острый гастроэнтерит)

Патологическая анатомия:

• интестинальная форма (токсическая, домашняя холера): острейший гастроэнтерит и обезвоживание организма

• септическая форма: гематогенная генерализация с образованием во внутренних органах метастатических гнойников (в легком, головном мозге) без выраженных кишечных изменений

• брюшнотифозная форма: изменения, сходные с брюшным тифом, но менее выраженные в кишечнике и л.у.

Иерсиниоз

Этиология: Yersinia enterocolitica.

Патогенез: проникновение в слизистую тонкой кишки → энтерит → лимфогенное распространение в мезентериальные л.у., размножение и накопления → мезентериальный лимфаденит → прорыв в кровь (бактериемия) → диссеминация инфекции, поражение внутренних ор-ганов, интоксикация

Морфологические изменения при

Абдоминальной форме:

Макроскопически в кишечнике:

• слизистая терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет сужен, округлые язвы в области групповых лимфоидных фолликулов

• иногда псевдомембранозный колит слепой кишки

Микроскопически в кишечнике:

• инфильтрация всех слоев стенки кишки ПЯЛ

• иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты в дне язв

Мезентериальные л.у.: увеличены, спаяны в пакеты, ткань инфильтро-вана ПЯЛ, иногда микроабсцессы

Печень: увеличена, дистрофические изменения гепатоцитов, иногда острый гепатит

Селезенка: увеличена, большие зародышевые центры в лимфоидных фолликулах, редукция лимфоидной ткани.

Сосуды: иммунокомплексное поражение (васкулиты, фибриноидный некроз и т.д.)

Аппендикулярной форме: любые формы острого аппендицита с терминальным илеитом и брыжеечным мезаденитом: обильная инфильтрация ПЯЛ, макрофагами, гистиоцитами и т.д. стенки аппендикса, иерсиниозные гранулемы (макрофаги+эпителиоидные клетки+клетки Пирогова-Лангханса)

Септической форе – по типу септицемии.

145. Дизентерия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Особенности дизентерии в детском возрасте (работы профессора в. В. Зарудина).

Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и интоксикацией.

Этиология и патогенез. Дизентерия вызывается группой родственных бактерий - шигеллами с нередкой сменой. Путь заражения - фекально-оральный. Бактерии находят наиболее благоприятиые условия для развития в толстой кишке. Место жизнедеятельности и размножения шигелл -эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Цитопатическое действие шигелл на клетки обусловливает деструкцию и десквамацию эпителия, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. Высвобождение энтеротоксина при гибели эпителия оказывает вазонейропаралитическое действие паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки. Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением. При отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки образуются язвы. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере обусловлен внутриэпителиальным обитанием шигелл и вазонейропаралитическим действием их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного.

Патологическая анатомии. Изменения местного характера развиваются главным образом в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишки. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. В развитии колита различают 4 стадии:

Стадии катарального колита (продолжительность составляет 2 - 3 сут) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются участки поверхностного некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышц сужен. Микроскопически обнаруживают слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

В стадии фибринозного, чаще дифтеритического колита (продолжительность- 5-10 сут), на вершине складок слизистой оболочки и между ними появляется фибринозная пленка коричиево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина.

Слизистая оболочка по периферии некротических очагов и подслизистый слой отечны, инфильтрированы лейкоцитами с фокусами геморрагии. В нервных образованиях кишки - подслизистом (мейсснеровом) и межмышечном (ауэрбаховом) сплетениях - обнаруживают дистрофию и некроз: вакуолизацию, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов.

При дифтеритическом воспалении некроз прогрессирует, при присоединении анаэробной инфекции развивается гангрена стенки кишки - гангренозный колит при дизентерии.

Стадия образования язв, т.е. язвенного колита, появляется на 10-12-е сутки болезни. Язвы неправильных очертаний и разной глубины образуются прежде всего в прямой и сигмовидной кишке в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется регенерацией, продолжается в течение 3-4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются созревающей грануляционной тканью. При незначительных дефектах регенерация полная, при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии. Однако ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергают, считая такой колит постдизентерийным. Однако у больных из краев язв удается высеять дизентерийные бактерии и обнаружить положительную реакцию агглютинации с дизентерийным антигеном.

Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки в ряде случаев нарушена. Иногда изменения ограничиваются только стадией катарального колита - катаральной дизентерией (абортивной формой)

В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает воспаление - лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.


Общие изменения не имеют характерных черт. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она незначительно увеличена. В сердце и печени часто наблюдают жировую дистрофию, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках нередко наблюдают некроз эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов.

Осложнения: перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки - связаны прежде всего с язвами толстой кишки. Из внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.