128. Панкреатит (острый и хронический). Причины, механизмы развития, патологическая

анатомия, осложнения. Рак поджелудочной железы.

Острый панкреатит развивается при: нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем и др.

Изменения железы сводятся к отеку, появлению бело-желтых участков некроза, кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагических изменений говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления - об остром гнойном панкреатите, некротических изменений - о панкреонекрозе. Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока, перитонита.

Хронический панкреатит: может быть следствием рецидивов острого панкреатита; инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность. При хроническом панкреатите возможны проявления сахарного диабета.

Осложнения

1. Местные осложнения:

• образование инфильтрата вокруг поджелудочной железы,

• асептическая или септическая флегмона забрюшинной клетчатки

• воспаление брюшины вследствие действия панкреатического сока или присоединения инфекции (абактериальный, а также фиброзно-гнойный перитонит)

• образование псевдокист

• кровотечения в полость брюшины или кишечника

• панкреатогенный абсцесс с локализацией в забрюшинной клетчатке,

• возникновение различных панкреатических свищей: желудочных, кишечных.

2. Осложнения общего характера:

• развитие панкреатогенного шока,

• развитие сахарного диабета,

• возникновение синдрома полиорганной недостаточности

Рак поджелудочной железы.

Опухоли экзокринной части - развивается в протоках поджелудочной железы и назвается протоковая аденокарцинома. В ацинусах опухоль возникает намного реже и назвается ацинозная аденокарцинома.

Рак может развиться в любом отделе (головка, тело, хвост), но чаще обнаруживается в головке, где имеет вид плотного серо-белого узла. Узел сдавливает протоки поджелудочной железы и общий желчный проток -> панкреатит, холангит, желтуха. Первые метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах, расположенных непосредственно около головки поджелудочной железы; гематогенные метастазы возникают в печени и других органах. Смерть наступает от кахексии, метастазов рака или присоединившейся пневмонии.

129. Клинико-морфологическая классификация болезней почек. Острая почечная

недостаточность: этиология, патогенез, стадии, морфологическая характеристика, причины

смерти.

Клинико-морфологическая классификация:

• Иммунные нефропатии: гломерулонефриты (идиопатические); почки при системных заболеваниях.

• Инфекционно-воспалительные поражения почек: пиелонефриты; папиллярный некроз; апосистемный нефрит; туберкулез почек; сифилис почек; паразитарные заболевания почек.

• Метаболические нефропатии: амилоидоз почек; диабетическая нефропатия;

• Токсические нефропатии: лекарственные нефропатии; почки при экзогенных интоксикациях (отравлениях); радиационная нефропатия.

• Вторичные нефропатии: почка при расстройствах электролитного обмена; почка при недостаточности кровообращения; интерстициальный нефрит.

• Сосудистые нефропатии: злокачественная гипертония; нефропатия беременных.

• Врожденные болезни почек и мочеточников: аномалии почек и мочеточников; генетические нефропатии; генетические тубулопатии; генетические энзимопатии

Острая почечная недостаточность:

Этиология. Основные причины - интоксикации (отравления солями тяжелых металлов, кислотами, сульфаниламидами) и инфекции (холера, брюшной тиф, дифтерия, сепсис), +при травматические повреждения (синдром длительного раздавливания), обширные ожоги, массивном гемолизе.

Патогенез. Основное звено – нарушение почечной гемодинамики; ишемия -> дистрофические и некротические изменения канальцев с разрывом базальной мембраны -> неадекватная канальцевая реабсорбция, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций -> отек почечной ткани; канальцевая обструкция и прогрессирующий отек интерстиция -> нарастание внутрипочечного давления.

Патологическая анатомия. Макроскопически: увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне почки и лоханке нередко возникают кровоизлияния.

Микроскопически:

• Шоковая стадия. Резкое венозное, полнокровие пирамид, ишемия коркового слоя. Межуточный отек, дистрофия канальцевого эпителия.

• Олиго-анурическая стадия. Некроз эпителия канальцев, тубулорексис, просвет канальцев закрыт цилиндрами, нарастает отек межуточной ткани, воспалительная инфильтрация, резкое венозное полнокровие.

• Стадия восстановления диуреза. Уменьшается отек почки, наблюдается полнокровие клубочков, начинается регенерация эпителия канальцев. Там, где разрушена базальная мембрана канальцев, идет разрастание соединительной ткани.

Исход: 1.уремия 2.Некроз коркового вещества почек в подавляющем большинстве случаев заканчивается летально, хотя жизнь больных можно продлить благодаря применению гемодиализа.