113. Бронхиальная астма: этиология и патогенез, патологическая анатомия. Осложнения,

причины смерти.

Этиология: в основе спазма при БА - аллергические реакции на экзогенные аллергены (пыль, дым, различные запахи, туман, повышенная влажность воздуха).

Патогенез:

• атопическая форма: в основе - реагиновые реакции: аллерген связывается с антителами (реагинами) на поверхности лабороцитов и базофилов -> комплекс антиген-антитело -> выделение из клеток БАВ (гистамин, серотонин, кинины, анафилаксин и др.) -> спазм ГМК мелких бронхов, усиление секреции их слизистой оболочки и нарушение проходимости бронхов (атопическая форма БА чаще начинается в детском возрасте; у больных повышены уровни сывороточного IgE, отмечается положительная кожная проба с антигеном, вызывающим болезнь)

• инфекционно-аллергическая форма: в основе - реагиновый механизм, но он развивается на фоне острых или хронических заболеваний дыхательной системы, вызванных инфекционными агентами (уровень сывороточного IgE не повышен, а кожные пробы всегда отрицательные).

Патоморфология острого периода:

• звездчатые просветы бронхов ( из-за спазма ГМК)

• острый отек слизистой и подслизистой бронхов, инфильтрация лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками (количество эозинофилов от 5 до 50%)

• просветы бронхов заполнены густой слоистой слизью (из-за гиперсекреции бокаловидных клеток)

• в слизи - спирали Куршмана (десквамированный бронхиальный эпителий) и кристаллы Шарко-Лейдена (мембранный белок погибших эозинофилов)

• фокусы эмфиземы легочной ткани или ателектазы (из-за нарушения проходимости бронхов)

Патоморфология повторяющихся приступов: диффузное хроническое воспаление в стенке бронхов; утолщение и гиалиноз базальной мембраны эпителиоцитов; склероз межальвеолярных перегородок; хроническая обструктивная эмфизема легких; запустевание капиллярного русла, вторичная легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность.

Осложнения и причины смерти при БА: 1. острая дыхательная недостаточность (при затянувшемся приступе БА) 2. хроническая обструктивная эмфизема, бронхоэктазы, пневмосклероз -> легочное сердце и сердечно-легочная недостаточность (при повторяющихся приступах) 3. вторичный системный амилоидоз

114. Интерстициальные болезни легких, классификация. Фиброзирующий альвеолит:

этиология, патогенез, морфология.

ИБЛ - группа заболеваний, характеризующихся воспалительным процессом в интерстиции легких.

Классификация

• Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича - острые и хронические формы)

• Экзогенный аллергический альвеолит ("фермерское легкое")

• Токсический фиброзирующий альвеолит (гербицидный, лекарственный и т.д.)

Этиология фиброзирующего альвеолита: не установлена, предполагают его вирусную природу.

Патогенез: основа - иммунокомплексное повреждение капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз. Не исключают роль аутаиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких.

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните).

1-ая стадия - альвеолит: инфильтрация межуточной ткани легких нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами; серозный экссудат, гиалиновые мембраны в просвете альвеол; гиперплазия пневмоцитов II типа; утолщение межальвеолярных перегородок, сдавление капилляров

2-ая стадия - дезорганизация альвеолярных структур: разрушение альвеолярных и эндотелиальных мембран; усиление клеточной инфильтрации с переходом на стенки сосудов; диффузный пневмофиброз

3-ая стадия - формирование сотового легкого: почти полный капиллярный блок; панацинарная эмфизема; бронхиолоэктазы; кисты с фиброзными стенками на месте поврежденных альвеол (картина "сотового легкого").