98. Инфаркт миокарда. Классификация инфаркта миокарда. Морфологические изменения (по

стадиям) при инфаркте миокарда. Осложнения, причины смерти.

Инфаркт миокарда — острый очаговый ишемический некроз сердечной мышцы, возникший из-за абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока

Классификация:

• По времени возникновения выделяют:

 первичный (острый) инфаркт миокарда, продолжается в течение 4 нед от приступа ишемии (до формирования рубца);

 повторный инфаркт миокарда (через 4 нед и более после первичного инфаркта);

 рецидивирующий инфаркт миокарда, возникающий в течение 4 нед существования первичного или повторного инфаркта.

• По локализации выделяют следующие виды:

 передний инфаркт миокарда (при нарушении кровотока в бассейне левой коронарной артерии, особенно ее нисходящей ветви) — в области верхушки сердца, передней и боковой стенках левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки;

 задний инфаркт миокарда (при окклюзии огибающей ветви левой коронарной артерии)

 в задней стенке левого желудочка, задней части межжелудочковой перегородки;

 обширный инфаркт миокарда (при окклюзии основного ствола левой коронарной артерии);

• По локализации поражения сердечной мышцы:

 субэндокардиальный — в субэндокардиальном слое;

 интрамуральный — в средних слоях миокарда;

 субэпикардиальный — под эпикардом;

 трансмуральный — поражение всех слоев миокарда.

• По распространенности поражения:

 мелкоочаговый;

 крупноочаговый;

 обширный (обычно трансмуральный).

Морфологические изменения по стадиям:

1. Ишемическая стадия ( 18-24 часа) - происходит ишемическое повреждение сердечной мышцы в области нарушения кровообращения. Макроскопически – умеренно дряблый миокард с неравномерным кровенаполнением, для микроскопической диагностики ишемической стадии используют спец пробы и реакции – с помощь их в зоне ишемии обнаруживаются расстройства микроциркуляции, отек стромы, очаги контрактруных изменений волокон, участки гиперрелаксации миофибрилл; исчезает гликоген; падает активность ферментов циклов Кребса; нарастает анаэробный гликолиз, быстро прогрессирует дефицит АТФ.

2. Некротическая стадия – ишемический коагуляционный некроз с геморрагическим венчиком. Макроскопически - очаг некроза имеет неправильную форму, представлен сливающимися участками серо-желтого цвета, вокруг расположена зона полнокровия и кровоизлияний. Микроскопически - слияние очагов дегенерации с образований крупных полей. По периферии очага обнаруживается асептическое воспаление. Через 48 часов начинается глыбчатый распад некротизированной ткани. В течении двух недель происходит размягчения и резорбция мышечной ткани; к началу 2 недели в области инфаркта начинает формироваться грануляционная ткань в кардиомиоцитах.

3. Стадия рубцевания - Образование грануляционной ткани начинается на 2 недели инфаркта. На 3 недели почти вся зона некроза замещена грануляциями, к 4-6 неделям они превращаются в зрелую соединительную ткань возникает крупноочаговый кардиосклероз; происходит адаптациясердца к новым условиям функционирования

Осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.

Смерть: в ранний период - фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. В более поздний период - разрыв сердца; острая аневризма с кровоизлиянием в полость перикарда;тромбоэмболии из полостей сердца