95. Гипертоническая болезнь: этиология и патогенез. Теории развития гипертонической

болезни, морфология. Понятие о симптоматической артериальной гипертензии, причины ее

развития.

Этиология: психоэмоциональное перенапряжение -> нарушения высшей нервной деятельности типа невроза и расстройства регуляции сосудистого тонуса; велика роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище.

Патогенез: невроз высших вазомоторных центров -> повышение активности симпатической нервной системы -> усиление секреции катехоламинов -> повышение тонуса мелких артерий и артериол ( в частности почечных) -> артериологиалиноз почек -> повышение АД

Теории развития:

1. Теория Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова инициирующий фактор- снижение тормозного влияния коры большого мозга. Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой — к включению почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефлекторных механизмов повышения АД. Г.Ф.Ланг - установил ведущую роли НС в патогенезе гипертонической болезни, а А.Д.Мясников утвердил представление о гипертонической болезни как о патологическом состоянии, обусловленном первичными нарушениями корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы.

2. Теория А. Гайтона и соавт. - инициирующим фактором развития считает генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, заключающийся в снижении способности почки выводить ионы Na+ и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обусловленные различными причинами (механизм "переключения почки").

3. Мембранная теория Ю.В.Постнова и С.Н.Орлова - инициирующим фактором в развитии считают генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкие мышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, а также натриевого, локализующегося в плазмолемме. Избыток Са2+ и Na+ в цитоплазме гладких мышечных клеток вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам, что приводит к развитию артериальной гипертензии.

Морфология:

1-ая стадия - доклиническая: гипертрофия мышечного слоя артериол и мелких артерий; увеличение проницаемости стенки сосуда; плазматическое пропитывание; уменьшение эластичности сосудистой стенки; умеренная компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца.

2-ая стадия - стадия распространенных изменений:

• а) гиалиноз мелких артерий и артериол в исходе плазматического пропитывания (простой тип сосудистого гиалина); артериолосклероз (почки, головного мозга, сетчатки, поджелудочной железы, кишечника). Макроскопически: сосуды в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом. Микроскопически: гомогенные эозинофильные массы.

• б) эластофиброз в артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов: гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны; склероз и атеросклероз распространенного характера, циркулярный, с изменениями даже в мелких артериях

• в) резкая гипертрофия ЛЖ: концентрическая при компенсации, эксцентрическая при декомпенсации (сопровождается миогенным расширением полостей, диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом, признаками СН)

3-ая стадия - изменения в органах в связи с изменениями артерий и нарушением органного кровотока: медленное развитие приводит к атрофии и склерозу стромы органов, быстрое развитие - к кровоизлияниям, инфарктам

Симптоматические артериальные гипертензии – это артериальные гипертензии, причинно-связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления.

Этиология:

• Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:

а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных артерий, и т. п.;

б) врожденные: аномалии развития почечных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек.

• Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома; кортикостерома; синдром Иценко — Кушинга; акромегалия;

• Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов ( врожденные и приобретенные)

• Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ишемические поражения и другие