77. Нарушения питания. Белковое голодание: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.

Нарушение Питания -это нарушение баланса между потребляемой человеком пищей и потребностью его организма в питательных веществах, приводящее к возникновению дефицита некоторых веществ.

К болезням, связанным с нарушением питания, относятся длительное белковое голодание (недостаточное потребление пищи, как правило, в сочетании с кишечной инфекцией) может привести к развитию квашиоркор , и алиментарного маразма(алиментарной дистрофии).

Квашиоркор характеризуется распространенными отеками, увеличением и ожирением печени, низким содержанием сывороточного альбумина, умеренной или тяжелой анемией. Генерализованный отек объясняется гипоальбуминемией и задержкой натрия.

Квашиоркор развивается в тех случаях, когда после длительного кормления грудным молоком ребенка отнимают от груди и переводят на традиционную для местного населения пищу, которая бедна белками, особенно незаменимыми аминокислотами, и плохо усваивается организмом. В результате ребенок не получает с пищей как необходимого количества белка, так и калорий. Основными симптомами заболевания являются: истощение (кахексия), отставание в росте, атрофия мышц, голодные отеки, диарея, поражения кожи (депигментация, красноватый оттенок, дерматиты и др.), потеря аппетита, апатия, малоподвижное лицо, а также нарушение иммунитета и сдвиги в системе крови (цитопеническое состояние) - все это факторы, способствующие присоединению инфекций. При переводе больных детей на полноценное питание возможно выздоровление.

Алиментарный маразм характеризуется общей кахексией с атрофией подкожной клетчатки, мышц, внутренних органов, в частности кроветворной ткани, что приводит к развитию анемии. Дети с алиментарным истощением имеют задержку в росте и умственном развитии.

Нарушение потребления витаминов. При гиповитаминозе витамина А у больных возникает ксерофтальмия, потеря зрения, плоскоклеточная метаплазия эпителия мочевых путей. Недостаток витаминаDу детей приводит к развитию рахита, у взрослых – к остеомаляции и гипокальциемической тетании. Дефицит витаминаЕвызывает периферическую нейропатию, обусловленную спиноцеребральной дегенерацией. При нехватке витаминаКу больных возникает геморрагический диатез. Недостаточность витаминов группыВприводит к возникновению болезни бери-бери, хейлозу, стоматиту и глосситу, дерматозу, пеллагре, мегалобластной пернициозной анемии.

Алиментарное ожирение (тучность), обусловленное избыточным приемом пищи по сравнению с уровнем энергозатрат, необходимо дифференцировать с церебральным, гипоталамическим ожирением и ожирением при синдроме Кушинга. Считают, что масса тела, превышающая верхние пределы нормы на 10% является избыточной, а при превышении на 20% речь идет об ожирении. Выраженное ожирение вызывает ряд серьезных последствий: это развитие инсулинонезависимого сахарного диабета, артериальной гипертензии, атеросклероза, ишемической болезни сердца, желчнокаменной болезни и т. д. Частота возникновения этих заболеваний у людей с ожирением в 2-8 раз выше, чем у людей с нормальной массой тела

78. Гипо- и гипервитаминозы. Эпидемиология, причины, патогенез, морфологическая характеристика и осложнения, исходы, причины смерти.

Гиповитаминоз - патологическое состояние, возникающее в результате снижения содержания или недостаточности эффектов витамина в организме.

По происхождению выделяют экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные) гиповитаминозы.

Экзогенные гиповитаминозы развиваются вследствие недостаточного поступления в организм одного или, чаще, нескольких витаминов с пищей. Для экзогенных гиповитаминозов характерны сезонный характер и латентное течение.

Эндогенные гиповитаминозы подразделяют на приобретённые, наследственные и врождённые. Причины приобретённых гиповитаминозов.

♦ Недостаточное содержание витаминов в пище.

♦ Нарушения пищеварения и всасывания витаминов в желудке и кишечнике.

♦ Повышенная потребность в витаминах при выполнении тяжёлых физических нагрузок или при некоторых заболеваниях (например, при тиреотоксикозе).

♦ Расстройство доставки витаминов к тканям и органам. Чаще всего это является результатом дефицита или дефекта структуры транспортных белков вследствие патологии печени (большинство этих белков синтезируют гепатоциты).

♦ Расстройства взаимодействия витамина или комплекса «транспортный белок-витамин» с соответствующими рецепторами клеток.

♦ Нарушения внутриклеточного метаболизма и реализации эффектов витаминов (например, трансформации витамина в кофермент или активную форму).

Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов чаще выявляют у детей. К настоящему времени описаны наследуемые и врождённые формы нарушения обмена всех жирорастворимых витаминов, а также витаминов B1, B2, B6, B12, фолиевой кислоты, ниацина и биотина.

Гиповитаминозы:

Тиамин (В1) –нарушается углеводный обмен, позднее другие виды обмена, развивается ацидоз.Основная причина дефицита-алкоголизм высокорафинированная диета. Возникают параличи, мышеч слабость, нарушается ССС, развивается сердечная недостаточность, отеки.

Рибофлавин (В2) – страдают обменные процессы. ацидоз.Основная причина дефицита-алкоголизм, злокачественные новообразования. Развивается глоссит, стоматит, слезотечение, светобоязнь, анемия.

Никотиновая кислота (РР) - нарушаются процессы в дыхат. цепи, концентрация холестерина в крови, липидный обмен.Основная причина дефицита-алкоголизм, дефицит аминокислот в пищевом рационе.Развивается дерматит и диарея, пеллагра.

Фолиевая кислота – Нарушаются процессы репликации, репарации ДНК, поражается ЖКТ – глоссит, стоматит, гастрит.

Цианокобаламин (В12) –Развивается мегалобластическая анемия, поражается ЖКТ (атрофия слизистой), нервная система (нарушение походки, боль).

Кислота аскорбиновая (С) –. При недостатке - ломкость сосудов, боли в конечностях, утомляемость, гипотония, плеврит, поражения сердца и печени.

Ретинол (А) – Кожа сухая, шелушится. Сухость и некроз роговицы. Поражаются ВДХ, ЖКТ, мочеполовая.

Эргокальциферол (D) - Повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфатов. При гиповитаминозе - повышение реабсорбции Ca и Р в канальцах почек. остеопороз , рахит, остеомаляция.

Витамин К –действует на синтез в печени протромбина, факторов свертывания крови, благоприятствует синтезу АТФ. Возникают кровотечения, диатез.

Гипервитаминозы :

1. Витамин А – головная боль, сонливость, тошнота, рвота, светобоязнь, судороги, сухость кожи, пигментация, выпадение волос, ломкость ногтей, боли в суставах, увеличение селезенки, повышение холестерина в крови.

2. Витамин B. - Головная боль, возбуждение и бессонница, тошнота, учащение сердечного ритма, нарушение координации движений, обезвоживание организма.

3. Витамин C. -Уменьшение свертываемости крови, повышение давления и нарушение обмена веществ.

4. Витамина D. - Остеопороз, отложение кальция в почках, сердце, легких, стенках сосудов.

5. Витамин E. - головная боль, утомляемость, расстройство ЖКТ, хрупкость костей, блокирует усвояемость других витаминов.