39. Реакции гиперчувствительности немедленного типа: виды, механизмы развития,

морфологическая характеристика.

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — ги­перчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через не­сколько минут или часов после воздействия аллергена: рас­ширяются сосуды, повышается их проницаемость, развивают­ся зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки.

Виды:

I тип — анафилактический, обусловлен­ный главным образом действием IgE;

II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM;

III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами.

Механизмы развития.

I тип — анафилактический. При первичном контакте с ан­тигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно вве­денный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиа­торов аллергии.

Заболевания, в основе которых гиперчувствительность первого типа:

• бронхиальная астма (некоторые формы)

• анафилактический шок

• крапивница, отек Квинке

• пищевая аллергия (аллергический гастроэнтерит)

• аллергический ринит и конъюнктивит

Морфологические проявления:

 экссудативно-альтеративное воспаление (много эозинофилов в инфильтрате)

 дилятация сосудов, повышение сосудистой проницаемости

 спазм гладких мышц

 повышение секреции желез

 повреждение эпителиальных клеток слизистых

II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимо­действии типа «клетка-антиген-антитело» происходит актива­ция комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность. Время реакции — минуты или часы.

По II типу гиперчувствительнос­ти развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обуслов­ленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммун­ная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.

III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладывают­ся на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.

Морфологические проявления:

а) повреждение сосудов (васкулиты с большим числом нейтрофилов, отек и кровоизлияния в окружающие ткани)

б) мезенхимальные диспротеино-зы (мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз)

Заболевания, в основе которых гиперчувствительность III типа:

1) большинстово гломерулонефритов

2) системная красная волчанка (васкулиты и нефрит) 3) ревматоидный артрит 4) некото-рые васкулиты 5) реакция Артюса (экспериментальный васкулит)

40. Реакции гиперчувствительности замедленного типа: виды, механизмы развития,

морфологическая характеристика. Реакция отторжения трансплантата.

ГЗТ - не связана с антителами, опосредована клеточными механизма­ми с участием Т-лимфоцитов.

Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальны­ми, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственные гаптенами (лекарственные препараты, красители);

Виды:

– контактная гиперчувствительность;

– реакции туберкулинового типа;

– гранулематозные реакции.

Механизмы развития: аллергической реакции этого типа состоит в сен­сибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вов­лекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов

Морфологическая характеристика: продуктивное воспаление, часто с формированием гранулем; в инфильтрате преобладают лимфоциты, моноциты, макрофаги.

Отторжение трансплантата— (синоним реакция «хозяин против трансплантата») — является иммунным ответом организма реципиента на трансплантацию, гемотрансфузию генетически несовместимой крови, костного мозга или органов, который приводит к омертвению.

Реакция отторжения трансплантата: распознавание хозяином пересаженной ткани как чужеродно, антигенами, ответственными за такое отторжение у человека-являются антигены МНС.

2 варианта:

-сверхострое отторжение развивается когда в крови реципиента есть антитела против донора.

- у реципиентов, которые не были предварительно сенсибилизированы к антигену трансплантата.