37. Особенности гранулематозного воспаления при туберкулезе, сифилисе, риносклероме,

лепре. Морфологическая характеристика.

Туберкулез. (эпителиодно-клеточная гарнулема)

Туберкулезные гранулемы наблюдаются при милиарном туберкулезе легких и других органов.

Макроскопическая картина: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно.

Микроскопическая картина: много­численные гранулемы, в центре которых небольшой учас­ток казеозного некроза, вокруг — вал из эпителиоидных кле­ток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса, за ними еще вал лимфоидных клеток.

В исходе образуется маленький соединительнотканный рубчик.

Сифилис.

Характерно для третичного периода сифилиса.

Макроскопическая картина: одиночные или множественные округлые образования до нескольких сантиметров в диаметре клеевидной консистенции локализуются в костях, коже, головном мозге.

Микроскопическая картина: в центре большой очаг казеозного некроза, по периферии которого располагается гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами и плазматическими клетками и примесью эпителиоидных клеток.По периферии формируется соединительнотканная капсула.

Исход: рубец, при наличии множественных гумм развивается грубая деформация органа.

Риносклерома.

Построена из лимфоцитов, плазматических клеток и гигантских клеток со светлой цитоплазмой (клетки Микулича), в которых можно обнаружить возбудителя склеромы (палочки Волковича —Фриша).

Склеромные гранулемы располагаются преимуществен­но в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.Гранулемы очень быстро подвергаются склерозу и гиалинозу, что приводит к стенозу, а иногда и асфиксии.

Лепра.

а. При лепроматозной форме лепры гранулема состоит из макрофагов, эпителиоидных, плазматических клеток и лимфоцитов. Микобактерии выявляются в макрофагах в огромных количествах. Такие макрофаги называют лепрозными клетками Вирхова. Они переполнены микобактериями, которые лежат в них строго упорядоченными рядами. Затем микобактерии склеиваются, образуя лепроные шары. Макрофаг со временем разрушается, а выпавшие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества микобактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофагах при проказе.

.

б. При туберкулоидной форме лепры обнаруживаются эпителиоидноклеточные гранулемы, напоминающие туберкулезные.

38. Изменения тимуса (возрастная и акцидентальная трансформация) и периферической

лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза.

В течение жизни вилочковая железа претерпевает возрастную инволюцию, которая характеризуется постепенным замещением ее ткани жировой клетчаткой. Однако в любом возрасте в жировой клетчатке переднего средостения остаются островки паренхимы вилочковой железы и частично сохраняются секреция тимических гормонов и продукция Т-лимфоцитов.

Патология вилочковой железы представлена ее аплазией, гипо- и дисплазией( врожденные анамалии, сопр дефицитом клеточного звена) , акцидентальной инволюцией (представляет собой быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием прежде всего глюкокортикостероидов в различных стрессовых ситуациях, в том числе при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, травмах), атрофией (исход акцидентальной инволюции вилочковой железы и является причиной части приобретенных иммунодефицитных синдромов), тимомегалией (увеличением массы и объема паренхимы вилочковой железы выше возрастной нормы при сохранении ее нормального строения. Она может быть врожденной или приобретенной) и гиперплазией с лимфоидными фолликулами (характерна для аутоиммунных заболеваний. В резко расширенных внутридольковых периваскулярных пространствах паренхимы вилочковой железы накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки, появляются лимфоидные фолликулы, которые в норме там не встречаются.).

Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза

Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности.

При антигенной стимуляции (сенсибилизации) изменения периферической лимфоидной ткани выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией. Эти изменения дополняются повышением проницаемости микрососудов, отеком интерстиция и накоплением в нем белковополисахаридных (ШИК-положительных) веществ (тканевой диспротеиноз). Степень макрофагально-плазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает напряженность иммуногенеза и прежде всего уровень выработки антител (иммуноглобулинов) клетками плазмоцитарного ряда.

Особенно ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических узлах (прежде всего регионарных к месту поступления антигена) и селезенке.

В лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлых центрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазмобластов и плазматических клеток . Отмечаются пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме. 

Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечаются гиперплазия и плазматизация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки, периферическая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазматических клеток . В красной пульпе наряду с плазмобластами много макрофагов.

Те же изменения в виде клеточной гиперплазии и макрофагальноплазмоцитарной трансформации, а в ряде случаев и миелоидной метаплазии обнаруживаются в костном мозге, портальных трактах и синусоидах печени, в альвеолярных перегородках, периваскулярной и перибронхиальной ткани легких, в интерстиции почек, поджелудочной железы, кишечника, в межмышечных прослойках, жировой ткани и т.д.

Наследственная недостаточность периферической лимфоиднои ткани характеризуется изменениями как селезенки, так и особенно лимфатических узлов. В селезенке размеры фолликулов значительно уменьшены, светлые центры и плазматические клетки отсутствуют. В лимфатических узлах отсутствуют фолликулы и корковый слой (В-зависимые зоны), сохранен лишь околокорковый слой (Т-зависимая зона). Эти изменения характерны для наследственных иммунодефицитных синдромов, связанных с дефектом гуморального иммунитета