34. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления.

Этиология:

Экзогенные повреждения -могут иметь механическую, физическую, химическую или биологическую природу (микробы, вирусы, грибы, простейшие, черви, насекомые).

Эндогенные повреждающие факторы образуются непосредственно в самом организме в результате определенной патологии(нарушение микроциркуляции, очаги некроза, иммунные комплексы).

Патогенез.

1.Стадия альтерации, 2 фазы (первичная и вторичная) Первичная альтерация возникает в результате непосредственного действия на ткань повреждающего фактора. При этом часть клеток разрушается ,а часть повреждается в большей или меньшей степени за счет развивающийся локальной гипоксией, которая обусловлена ишемией ткани. Затем развиваться– вторичная альтерация .При повреждении клеток за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления(гистамин,серотонин), которые запускают фазу экссудации.

2.Экссудация. Место действия-микроциркуляторное русло.

-Сосуды под влиянием медиаторов: происходит кратковременный спазм артериол и прекапилляров с последующим длительным паралитическим расширением артериол и развитием артериальной гиперемии, что проявляется покраснением и потеплением очага воспаления. Артериальное полнокровие способствует развитию лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека- выхода лимфы в зону воспаления.

-стенка капилляров становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны.

-в конце фазы экссудации формируется экссудат и инфильтрат.

3.Пролиферация. Происходит отграничение зоны воспаления от окружающей ткани. Преобладают процессы пролиферации над процессами альтерации и экссудации.

(Размножаются:камбиальные клетки мезенхимы ; адвентициальные клетки;эндотелий;ретикулярные клетки; В и Т лимфоциты;моноциты.)

В ходе размножения осуществляются дифференцировка и трансформация клеток. В результате – мезенхиальные камбиальные клетки превращаются в эпителиоидные клетки, напоминающие клетки плоского эпителия, гистиоциты, макрофаги, фибробласты и фиброциты, В лимфоциты – в плазматические клетки, моноциты – в эпителиоидные клетки и макрофаги.

В итоге все эти клетки осуществляют функцию очищения и восстановления деятельности микроциркуляторного русла. А это позволяет запустить в полном объеме процессы восстановления.

Эмиграция лейкоцитов, образование гноя: повреждающие действие гноеродных факторов в очаге воспаления, вызывает нарушение состава крови, повышение проницаемости сосудов микро­циркуляторного русла и активнyю эмиграцию лейкоцитов, образование гнойного экссудата. Лейкоциты, a также лимфоциты, макрофаги выделяют активные кини­ны, антибактериальные и антитоксические соединения (опсонины, агглютинины, преципитины и другие антитела). Экссудат содержит повышенное количество бел­ков и феpментов (протеазы, липазы, амилазы), которые наряду c фагоцито­зом (лейкоцитами c образованием гнойных телец, макрофагами) вызывают лизис и образование гноя.

Исходы острого воспаления:

1. уничтожение и/или удаление из организма патогенного агента, процессы пролиферации, репарации и регенерации восстановят структуры гистиона, функция органа вернется к норме. Это самый благоприятный исход воспалительного процесса.

2. местное воспаление может перерасти в воспаление генерализованное. Это происходит в тех случаях, когда воспаление разрушает барьеры, окружающие его очаг, и воспалительный процесс системно распространяется по организму.

3.воспаление может приобрести хронический характер.

-когда патогенные микроорганизмы в процессе острого воспаления не могут быть уничтожены и/или выведены из макроорганизма и продолжают в нем персистировать.

-неорганические вещества, которые в силу различных причин не метаболизируются и не выводятся из организма или длительном сохранении в организме инородных тел.

-аутоиммунный процесс, возникший в результате длительного нахождения в организме и не устраненного при аллергических атаках аутоантигена

35. Хроническое воспаление. Причины, патогенез. Участие клеточных коопераций (макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, фибробласты) в воспалительной реакции. Морфологические особенности и исходы хронического воспаления.

Хроническое воспаление — это длительный процесс, при котором деструкция и воспаление развиваются одновременно с заживлением.

Причины: персистенция повреждающего фактора, связанная как с его особенностям, так и с недостаточной воспалительной реакцией самого организма.

Патогенез: в длительно текущем воспалительном процессе участвуют все системы организма, о чем можно судить по изменениям крови и показателям иммунитета.

Основное значение в патогенезе имеет персистенция раздражителя. Постоянная антигенная стимуляция иммунной системы, интоксикация, вызванная раздражителем и постоянным некротизированием тканей в очаге воспаления не только повышают нагрузку на иммунную систему ,но и повреждают ее. При этом хроническая интоксикация нарушает как центральную, так и местную регуляцию воспалительного процесса. В этих условиях образующаяся грануляционная ткань может приобретать аутоантигенные свойства, становясь дополнительным постоянным стимулом гиперфункции иммунной системы, что через какое-то время приводит к срыву ее(иммунной системы) функции. Возникают патологические изменения, отражающие выраженную дисфункцию иммунной системы, постепенно нарастающий иммунный дефицит. Снижение бактерицидной и фагоцитарной функции лейкоцитов способствует персистенции инфекции.- возникает порочный круг.

Морфологические особенности: нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к повторяющимся рецидивам воспаления и невозможности репарации.

Для грануляционной ткани характерно возникающие очаги некроза, лимфоплазмоцитарный инфильтрат со сниженным количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов. Наблюдают развитие продуктивных васкулитов, пролиферацию эндотелия в более крупных сосудах, вплоть до облитерации их просветов.

Количество капилляров снижено, что усиливает гипоксию грануляционной ткани и нарушения метаболизма в ней. Снижение парциального напряжения кислорода в ткани нарушает функции фибробластов, в том числе синтез ими коллагена и эластина. Дефектные эластические волокна образуют бесформенные скопления, что не позволяет им выполнять свои функции.

Исходы хронического воспаления: в большинстве случае приводит к разрастанию соединительной ткани в поврежденной органе в больших количествах, что ведёт к утрате или частичной потере им своей функции. Редко очень может быть полное излечение

36. Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Клеточная кинетика гранулемы. Виды гранулем. Гранулематозные заболевания.

Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного воспаления, при котором преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, а соновным морфологическим субстратом гранулема.

Гранулематозное воспаление встречается при тубер­кулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе.

Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток, моноцитарно-макрофагального происхождения.

Этиология:инфекционные(бешенство,туберкулез,лепра), неинфекционные(пылевые болезни,медикаменты),криптогенные ( гранулемы при саркоидозе, болезнь Крона).

Механизмы развития: Гранулематозное воспаление: наличии веществ, способных стимулировать СМФ (система мононуклеарных моноцитов), созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т- и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 в боль­шей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, механизмы гиперчувствительности замед­ленного типа (ГЗТ). В этом случае говорят об иммунных гранулемах – развиваются при инфекциях – туберкулезе, лепре, сифилисе. Через 7 ней после возникновения Макрофаг превращается эпителиодную клетку, а на второй недели в гигансткие многоядерные клетки Пирогова-лангханса, а через 3-3 недели в гигансткие клетки инородных тел.

Клинико-морфологическая характеристика: гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем, возникающих в результате пролиферации и трансформации различных фагоцитов.

Исходы: рассасывание клеточного инфильтрата, фиброзное превращение гранулёмы с образованием рубца или фиброзного узелка, некроз ,нагноение гранулёмы.

Виды гранулем: макрофагальная(простая гранулема или фагоцитома),эпителиоидно-клеточная, гигантоклеточная.

Гранулематозные заболевания-группа заболеваний различной этиологии, основным морфологическим выражением которых являются различные гранулемы, нередко в сочетании с васкулитами. Заболевания протекают хронически, с развитием в органах склеротических процессов, нарушающих их функцию.