22. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления.

Причины:

а) любой диффузный склеротический процесс. (Цирроз печени)

б) закупорка или сжатие печеночных вен, сдавление воротной вены опухолевым узлом

в) паразитарные заболевания (альвеококкоз).

Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических проявлений:

1. Асцит

2. Варикозное расширение внепеченочных анастомозов за счет того, что кровь из портальной вены оттекает по коллатералям в НПВ И ВПВ. Возникает голова медузы, развиваются варикозы вен пищевода, желудка, прямой кишки, что может привести к варикозному кровотечению при их разрыве.

3. Застойное увеличение селезенки – спленомегалия

Портальная гипертензия вызывает шунтирование крови через портокавальные анастомозы. Варикозно расширенные вены могут быть источником кровотечений. Снижение потального кровотока более чем в 2 раза вызывает асцит. Его развитию способствует высокое гидростатическое давление крови, сочетающееся с гипоонкией и повышением проницаемости микрососудов. Ослабление внутрипеченочного разрушения альдостерона инициирует дополнительные водно-электролитные расстройства. Портокавальное шунтирование приводит к попаданию в системный кровоток токсичных веществ из пищеварительного тракта, а также к нарушению протеинсинтетической и других функций печени. В наиболее тяжёлых случаях формируется шунтовая кома

23. Ишемия. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Стаз: причины, механизм развития, морфологическая характеристика.

Ишемия – уменьшенное кровенаполнение органа или ткани, а также части тела в рез-те недостаточного притока крови.

В зависимости от причин различают следующие виды малокровия:

1.Ангиоспастическое малокровие (в результате спазма артерии). Может возникнуть при боли, под действием лекарств.

2. Обтурационное малокровие (развивается в случаях, когда просвет артерии закрыт тромбом или эмболом, или резко сужен - например при атеросклерозе).

3.Компрессионное малокровие (при сдавлении артерии опухолью, жгутом, жидкостью).

4.Ишемия в результате перераспределения крови (развивается когда кровь устремляется в участок тела, который раньше был ишемизирован - например после удаления выпота из брюшной полости кровь может устремиться в органы, расположенные в ней и разовьется ишемия головного мозга).

Морфологическая характеристика:цвет органа становится бледным;снижаются пульсация артерий,гидродинамическое давление,линейная и объемная скорость кровотока,происходит сужение артерий;орган уменьшается в размерах,понижается его температура;тургор ткани снижается;ослабляется лимфоотток.

Острая ишемия-дистрофические и склеротические изменения. Хроническая ишемия-атрофические и склеротические изменения.

Клиническое значение:общими последствиями являются- развитие кислородного голодания и нарушение доставки питательных веществ — повреждение клеток и изменение свойств ишемизированного участка. Если ишемия настолько выражена, что часть клеток и тканей пораженного органа гибнет, развивается инфаркт. В случае поражения сердца говорят об инфаркте миокарда, в случае поражения мозга чаще используют термин «ишемический инсульт».

Роль коллатерального кровообращения-снижает кислородную недостаточность.

Стаз- резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным обазом в капиллярах.

Причины:инфекции,интоксикации,шок,искусственное кровообращение,воздействие физических факторов.

Механизм развития: снижение градиента давления между артериальным и венозным отделами микроц-ого русла, а также изменение реологических свойств крови вплоть до развития сладж-феномена( характерно слипание эритроцитов)-происходят значительные гемодинамические нарушения.

Морфологическая характеристика: остановка кровотока сопровождается гипоксией и приводит к ↑ сосудистой проницаемости капилляров ,отеку,плазморрагии и ишемии.