3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патан / микро препараты описание

ЦИФРЫ СПРАВА ЭТО ТЕ, КОТОРЫЕ БУДУТ на экзамене под каким номером

1. Аденокарцинома.

На гистопрепарате фрагмент стенки кишки (скорее толстой), ГЭ.

Начинаясь из слизистой оболочки и далее распространяясь на подлежащие слои практически на всю толщу, распространяются опухолевые комплексы, весьма полиморфные па размерам форме атипичные железы состоящие из эпителия который также отличается полиморфизмов клеток (и ядер, часто с гиперхромией ядер). Среди опухолевых масс не редко обнаруживается присутствие некротических масс, они разного размера и формы, между опухолевыми комплексами в строме присутствие рассеянной неравномерной лимфоидноклеточной инфильтрации.

Наличие злокачественного эпителиального образования - аденокарцинома, в инвазивной форме. Виды.:ацинарная, тубулярная,сосочковая Опухолевые клетки формируют железистые структуры(нормал железы слизистой;опухолевое железистое

образование)атипизм клеток ,ядра гиперхромны.Клетки опух.формируют железистые образ. Различной формы и величины,прораст в окруж.ткань. Виды.:ацинарная, тубулярная,сосочковая

Железистый рак. Железы с многорядным эпителием, эпителий желез атипичный.

2. Амилоидоз почки.

На гистопрепарате срез почки, окраска Конго-Рот ( на амилоид), докрашивание гематоксилином ( ядра).

В стенках сосудов разного калибра а также в меньшей степени в строме определяется желтовато-оранжевое окрашивание структур, многие клубочки имеют сращения между капиллярными петлями и капсулами Шумлянского-Боумена, а сами петли представлены гомогенными тяжами в виде проволочных петель, количество клеток резко снижено.

Амилоидоз почки (стромальная белковая дистрофия).

При окраске конго-красным амилоид выявляется в клубочках и по ходу сосудов.

1.Латентная стадия. В цитоплазме эпителия канальцев при микроскопии обнаруживаются белковые гранулы, идет белковая инфильтрация стромы почки.

2.Протеинемическая стадия. Амилоид не только в пирамидах, но уже и в клубочках. Тяжелая дистрофия канальцевого эпителия, в просвете канальцев белковые цилиндры. Почка приобретает сальный вид.

3.Нефротическая стадия. Он обнаруживается почти во всех клубочках, в сосудах, канальцах. В просвете канальцев - цилиндры. Почки большие, плотные, восковидные.

4.Азотемическая стадия - продолжается инфильтрация почки амилоидом, гибнут клубочки и канальцы, происходит склероз ткани почки. (клубочек;каналец;отложения амилоида).

Связан с нарушением иммунной системы, синтез белка? Окраской по ГЭ не отличить от гиалиноза.

В клубочках гомогенно-розовое вещество. Возникает вследствие длительно текущего воспалительного заболевания (туберкулез), ХПН в результате.

3. Атеросклеротических нефросклероз.

Гистологической срез почки, ГЭ.

Отмечается диффузное изменение ткани почки, увеличение площади стромы, наличие рассеянной лимфоидноклеточной инфильтрации, уменьшение размеров и деформации многих почечных телец, расширением просветов и скоплением в них гомогенных розовых масс в просвете канальцев, а также дистрофических изменений в их эпителии. В стенках артерий и артериол: резко утолщены, деформированы, часто сужены, не всегда удаѐтся увидеть деления на слои. Стенки артериол полностью гомогенизированы и выглядят в виде гомогенных трубочек. В просвете некоторых канальцев определяются цилиндры.

Артериосклеротический атеросклероз.

Артериолы почки подвергаются склерозу, первично сморщенная почка (макро). Вследствие ишемии, гипоксии.

4.Белый инфаркт почки.

Гистологической срез почки, ГЭ.

В исследуемом фрагменте, неравномерная структура ткани, а именно отсутствие рисунка строения органа. При этом многие сосуды с утолщенной стенкой и зияющими просветами. Наряду сэтим есть артерии среднего калибра, полностью обтурированными просветами эритроцитами и фибрином.

Лишь кое-где, угадываются контуры ткани, вне этой зоны рисунок четкий, на границе слабая лимфоидной клеточная инфильтрация

Чисто ишемический инфаркт без крови, треугольной формы. Микро: гомогенная, бесструктурная масса розового цвета.

5. Бурая индурация лѐгкого.

В микропрепарате гистологический срез легкого, окраска ГЭ.

Отмечаются диффузные изменения, уменьшение количества легочной ткани, венозное полнокровие хроническое, скопление в просветах альвеолах гемосидерина который не редко располагается в цитоплазме макрофагов (гемосидерофаги).

Венозное полнокровие в сосудах разного калибра, просветы переполнены кровью, многие легочные альвеолы полуспавшееся, межальвеолярные перегородки не редко замещены соединительной тканью.

Венозное полнокровие (малого круга).

Бурая индурация легкого.при хронич общем веноз полнокровии.скопление гемосидерина плюс свободно лежащий гемосидерин с ферритином,пневмосклероз(засорение лимфатич дренажа гемосидерином,ферритином и белками плазмы,усиление гипоксии,склероз кровеносных сосудов) . Межальвеолярные перегородки утолщены, в них выявляются скопления сидерофагов

В ткани легкого видим включения бурого цвета и явления склероза вместо альвеол. Причина: застойные явления в легком; левое сердце не выкачивает кровь из легкого (недостаточность).

6.Геморрагический инфаркт лѐгкого.

На гистопрепарате срез лѐгкого, ГЭ.

Отмечается диффузное изменения, неравномерное кровенаполнение, различной воздушность ткани лѐгкого, рассеянная инфильтрация.

На большом увеличении: утолщение многих межальвеолярных перегородок, наличие инфильтратов, в просвете альвеол обнаружены гомогенные массы. В других участках Застойное полнокровие, воздушность резко снижена, кое где ржавые клетки. Можно выделить третью зону, которая представляет собой некротизированную ткань лѐгкого тотально имбибированную кровью, в таких участках можно видеть контуры предшествующие легочной ткани, в таких участках более сохранны стенки сосудов.

Красный инфаркт, возникший на фоне бурой индурации лѐгкого.

В местах инфаркта легкое красное (т.к. рассыпной тип кровоснабжения, 2 артерии). Если в бассейне одной артерии ишемия, то возникает некроз, далее ишемия возникает и в другой артерии, которая несет кровь в легкое.

Ткань легкого - гомогенная, бесструктурная масса (нет альвеол), пропитана эритроцитами.

7.Гемосидероз кожи.

Гистологические срезы кожи, окраска на железо по Перлсу. В исследуемом фрагменте имеются участки

расположенные на разной глубине, гиподермы, дермы и подкожной жировой клетчатки представляющие собой

пылевидные скопления и окрашенные в зеленовато-голубой цвет, такие участки имеют разные размеры, форму, не очень четкие размеры и границу, сливаются между собой.

На основании этих признаков - наличие гемосидероза кожи, возможно как последствие имевшегося кровоизлияния.

представляет собой хроническую патологию, возникающую вследствие поражения капилляров кожи. с отложением в окружающих их тканях железосодержащего пигмента — гемосидерина. Предполагают иммунное поражение сосудов с выходом эритроцитов из капилляров во внеклеточное пространство.

Макро: синяк.

Микро: под многослойным плоским эпителием скопления желто-коричневых частиц гемосидерина.

8. Гиалиноз сосудов селезенки.

На гистологическом срезе -ткань селезенки, ГЭ.

Уменьшение размеров и вариабельности формы лимфоидных узелков(фолликул), выраженное полнокровие мозгового вещества. Выраженные изменения стенок артериол, лимфоидные фолликулы часто атрофичны. Центральные артериолы имеют утолщѐнные стенки, просветы суженные и деформирован, просветы многих артериол вообще не определяются.

Это — фибриллярный белок тела, в построении которого большая роль принадлежит плазменным белкам, в частности фибрину. Ведущими развитии гиалиноза являются деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими, воспалительными и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связано пропитывание ткани плазменными белками и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка — гиалина

Мезенхимально-белковая дистрофия. М.б. у детей в норме. Крупная артерия и ее стенка утолщена и заполнена гомогенным розовым веществом + стенка становится хрупкой.

9 Гиперплазия эндометрия.

На гистологическом срезе - ткань эндометрия, ГЭ.

При микроскопии обращает на себя внимание неравномерное распределение желез в строме, разных участков. Железы в основном имеют трубчатую форму, их эпителий неравномерно пролиферируется в пределах одной железы и в разных, где-то избыточная пролиферация, за счѐт чего образуется подушкообразные комплексы. Ядра в этих комплексах на разных уровнях, строма цитогенная (клеточная). а спиральные артерии одиночные и тонкостенные.

Гиперплазия эндометрия, простая форма.

Гиперплазия эндометрия - это избыточная пролиферация эпителия и, в меньшей степени, стромы эндометрия. Основная опасность -развитие аденокарциномы. В патогенезе роль играет относительная гиперэстрогения на фоне снижения концентрации прогестерона или абсолютная, и ее длительность.

Играет роль также дефицит эстрогенов, что приводит к неполноценности секреторных изменений в эндометрии. Развитие гиперплазии эндометрия может быть обусловлено патологией надпочечников, поджелудочной и щитовидной желез, которые индуцируют эти процессы прямо или косвенно через яичники. Важную роль в патогенезе играет рецепторный аппарат эндометрия, функции которого могут определяться половыми стероидными гормонами или быть генетически детерминированными. Также имеют значение нарушения иммунной системы, при фоновых и предраковых состояниях отмечается снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, периферических В-клеток, лимфопения.

Железистая гиперплазия эндометрия, м.б. на фоне гормональных нарушений. Множество хаотично расположенных желез с эпителием маточного типа, некоторые из них могут быть кистозно расширены, в некоторых можно увидеть многорядный эпителий. Гиперплазия с увеличением желез.

10. Гнойный менингит.

На гистологической срезе ткани мозга, ГЭ.

Выраженное полнокровие кровеносных сосудов многих оболочек, со значительным расширением; периваскулярно отмечается инфильтрация лейкоцитами. В ткани мозга можно видеть признаки отека и набухания.

2часть

.(при менингококковой инфекции) Полинуклеарные инфильтраты вдоль сосудов проникают в вещество головного мозга. Развивается отѐк и гиперемия мозгового вещества. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния.гнойный экссудат.(оболочка голов мозга инфильтр нейтрофильными лейкоцитами)

Воспаление мягкой мозговой оболочки. Найти именно оболочку, она выстилает Будет гнойное воспаление с нейтрофилами.

11. Жировой гепатоз.

В гистопрепарате срез печени, ГЭ.

Диффузная картина изменений органа, а именно подавляющее большинство гепатоцитов содержит вариабельные по величине вакуоли, не воспринемающие окраску (оптически пустые вакуоли), за счет присутствия данных включений ядра отодвинуты к периферии, а в некоторых гепатоцитах ядра полностью отсутствуют, клетки перерастянуты. Между гепатоцитами кое-где одиночные лимфоциты, в области триад подчѐркнутость соединительной ткани, наличие лимфоидно-клеточного инфильтрата, передуктальный склероз, отмечается неравномерное кровенаполнение различных участках.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия) печени.

Вакуоли,которые не прокрашив.,там жир,жир прокраш.суданом 3 При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Липиды оттесняют сохраненные органеллы на периферию. При выраженном гепатозе печеночные клетки погибают, и образуются жировые кисты.

По распространенности различают диссеминированное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональное (группы гепатоцитов) и диффузное ожирение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко– и крупно-капельным. Выделяют три стадии жирового гепатоза – простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией и ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Жировая паренхиматозная дистрофия печени. Гепатоциты имеют оптически пустую цитоплазму. Окрашивают гематоксилином-эозином, но есть спец окраски на жир – судан III.

12.Инфаркт сердца.

На гистологическом срезе - тканьсердца, ГЭ.

В исследуемом фрагменте стенки определяется перикард и миокард, в перикарде скопление зрелых жировых клеток, в подлежащем миокарде кое-где диапедезные кровоизлияния, в одном из участков зона ишемического некроза всех структурных элементов стенки. Эта зона прослаивается и ограничивается скоплением лимфоцитов, в соседних участках есть сочетание гипертрофия одних и атрофия других пучков, замещение соединительной тканью, макрофагальная инфильтрация.

Ишемический инфаркт, с начальными признаками организации.

Инфаркт - некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения

Морфологически выделяют три стадии - ишемическую некротическую и организации. На ранних стадиях (ишемическая стадия) зона повреждения характеризуется дряблостью, бледностью и влажность. Микроскопически ранние ишемические повреждения миокарда диагностировать трудно. При окраске гематоксилином и эозином выявляются контрактуры, внутриклеточный миоцитолиз и глыбчатый распад

миофибрилл на фоне выраженного отека и нарушений микроциркуляции. Некр.стадияМикроскопически определяются безъядерные кардиомиоциты, строма с интенсивной лейкоцитарной инфильтрацией.Стадия орггранул.ткань,а потом плотный рубец

[Поперечно-исчерченное волокно]. В ткани миокарда – гомогенная бесструктурная масса розового цвета. Кроме некроза есть участки склерозов – вторичный некроз.

13. Казеозная пневмония.

На гистологическом срезе - ткань легкого, ГЭ.

Рисунок резко нарушен, лишь в краевых участках можно видеть признаки бурой индурации. Часть препарата занимают изменения более острого характера, имбибиция кровью, скопление гемосидерина, гомогенизация рисунка за счѐт формирования казеозного некроза со скоплением кое где лимфоцитов, гигантоядерных клеток, эпителиоцитов.

Специфическая туберкулезная пневмония – казеозная.

Доля легкого увеличена в размере, плотной консист, на разрезе шереховатого вида, желто-серого цвета. На плевре – наложения фибрина.Казеозный некроз,инфильтрация,альвеолы с экссудатом.Бывает ацинозная,лобулярная и лобарная.исход-разжиж.казеозных масс и образов.каверн.это клин.форма туб.легких

Зоны казеозного некроза (как и для туберкулеза). Это одна из 8 форм вторичного туберкулеза. Макро: как творог.

Микро: нет структуры, но они не совсем гомогенные.

14. Меланома.

На гистопрепарате срез только опухоли, окраска ГЭ (может быть и окраска на железо, для исключения гемосидерина).

В исследуемом материале обнаруживается скопления большого количества пигмента, золотисто коричневого цвета, который где то присутствует в цитоплазме одиночных клеток, а в других участка заполняет цитоплазму всех рядом расположенных клеток, переполняет их и даже располагается вне клеточно. Наряду с описанном выше отмечается большое количество некритических фокусов, разной величины и формы, в них кое-где просматриваются следы золотисто-коричневого пигмента.

Злокачественное новообразование - меланома.

злокачественная опухоль меланинпродуцирующей ткани. Возникает в любом возрасте как при озлокачествлении пигментных невусов (в 10% случаев имеется генетическая предрасположенность), так и de novo, Опухоль представлена полиморфными атипичными клетками, многие из которых содержат меланин,много митозов,очаги кровоизл.и некроза.. Меланома может располагаться на различных участках кожи, реже на слизистой оболочке желудочно-кишечные тракта и верхних дыхательных путей, в глазном яблоке, мозговых оболочках.Лимф.и гематогенные метастазы.

Злокачественная опухоль из меланинобразующей ткани.

Имеются скопления атипичных клеток, содержащий пигмент коричневого цвета – меланин.

15. Метастазы рака в лимфоузел.

На гистопрепарате срез лимфатического узла , ГЭ. Капсула узла представлена плотной волокнистой соединительной тканью примерно равной толщины по периметру, около 70% площади среза узла занято группами атипичных желез, лишь в оставшейся части определяется деление на корковое и мозговое вещество, при этом корковое вещество состоит из краевого синуса и лимфоидных фолликулов круглой формы, в них различается светлый центр и мантийная зона. Мозговое вещество представлено синусами МЦР и клетками иммунной системы , участок в котором присутствует железистые комплексы, представлен атипичными клетками: полиморфизм, гиперхромия. Между железистыми образованиямирыхлая волокнистая соединительная ткань с ЛПКИ.

Метастаз аденокарциномы в лимфоузел.

Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазах возможно как повышение, так и понижение ее дифференцировки). Наиболее часто обнаруживаются метастазы плоскоклеточного рака с раковыми жемчужинами, источниками которых является рак языка, слизистой оболочки рта, гортани, легких

Кроме лимфоцитов много атипичных клеток эпителия (много ядер, другой формы)

16. Милиарный туберкулез.

Неравномерное строение ткани легкого, а где-то просветы альвеол свободны, а их межальвеолярные перегородки с гиперемированными капиллярами. В этих участках одни альвеолы больше другие меньше. Некоторые в состоянии дисателектаза (не сморщены до конца), некоторые расширены, межальвеолярные перегородки порой разорваны (в этих участках очаги эмфиземы); рядом с такими участками в тканях легкого на фоне полнокровия определяется стѐртость альвеолярного рисунка. На гомогенизированной ткани легкого определяется многочисленные фокусы казеозного некроза, вокруг которых концентрируются лимфоциты, лейкоциты, эпителиальные клетки и одиночные многоядерные клетки Лангганса. Фокусы некроза разной величины, иногда сливаются формирование в органах мелких продуктивных узелков, часто осложняется туберкулезным менингитом. В центре гранулѐмы казеозный некроз, вокруг вал эпителиоидных клеток, лимфоциты, клетки Пирогова-Лангханса.

Макро: множество песчинок, узелков -> туберкулезные гранулемы, участки с зоной некроза в центре, а по периферии макрофаги или эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигантские клетки Пирогова-Лангерганса (полисадник) или клетки инородных тел.

17. Мускатная печень ( венозное полнокровие - большого круга).

В микропрепарате гисто. срез печени, венозное полнокровие центральных вен долек и заболачивания центральных отделов долек. Гепатоциты в центрах долек находятся в состоянии грубых дистрофия. изменений и даже некроза, в сред. участках долек гепатоциты со светлой цитоплазмой и лишь на периферии гепатоциты сохраняют тинкториальные свойства

Венозн застой в бкк Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид:

красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех.Желтое-жировая дистрофия,темно-красная-полнокровие центральн.отделов долек(застой в печеночных

венах).Гепатоциты в центре погибают,на периферии компенсаторно гипертроф,разрастается соед.тк (пролиферир.липоциты синусоидов и адвентиций центр.и собират.вен),затем атрофия и склероз,потом фиброз

В ткани печени неравномерное кровенаполнение (застойное явление). Застой-хронический процесс вследствие недостаточности правого отдела сердца

18. Очаг гона.

На гистопрепарате срез легкого, ГЭ.

Вфрагменте определяется крупный очаг казеозного некроза вокруг которого разрастание соединительнотканных волокон, которые кое где скопились гемосидерофаги, лимфоциты, макрофаги.

Специфическое воспаление - очаг гона.

Вцентре первичного аффекта формируется казеоз, по периферии – элементы неспецифического воспаления. Когда он заживает –очаг Гона(петрифицированный)

Первичный туберкулез, в исходе его заживление. Массы могут быть большими (видно даже на макро), они инкапсулируются и далее могут пропитываться солями кальция (фиолетового цвета) или оссифицироваться.

19. Плоскоклеточный ороговевающий рак.

На гистопрепарате фрагмент кожи, ГЭ.

Рисунок кожи грубо изменѐн за счѐт того что отмечается разрастание шиповидных клеток, которые в виде тяжей уходят на разную глубину подлежащей стромы. На глубине определяется скопление рогового материала: лишѐнные ядер пластины,уплотнѐнные между собой пласты эпидермиса. В строме имеется рассеянная ЛПКИ.

Инвазивный высокодифференцированный плоскоклеточный рак.

Опухолевые клетки формируют комплексы, в глубине которых встречаются раковые "жемчужины"-гнездные сколпления из тяжей эпител.клеток,более дифференциированных и сохранивших функц.ткани-т.е это дифференцииров.рак. Плоскоклеточный (эпидермальный) рак развивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище и т. д. ).

Из плоского эпителия. Видны атипичные клетки плоского эпителия. Роговые жемчужины высокодифференцированный рак.

20. Полиморфно клеточная саркома.

Опухолевая ткань, ГЭ.

Опухолевые массы представляют собой полиморфные скопления клеток, которые формируют беспорядочные пучки, между ними находятся соединит. ткань, с наличием сосудов и скудным ЛПКИ. Крайне выраженный полиморфизм размеров и формы ядер и клеток, митозы правильные и патологические.

Злокачественная опухоль из мезенхимальной ткани. Атипичные клетки (поля) полиморфные по строению (разные, ярковыраженные).

21.Свежий тромб вены.

На гистопрепарате срез вены, ГЭ. В просвете сосуда, имеется красный тромб, который на отдельных участках интимно спаян с интимной, на других участках отошѐл от интимы. Тромб состоитиз эритроцитов и фибрина, есть совсем малое количество белых клеток. При исследовании тела тромба обнаруживается его растрескивание и наличие за счѐт этого внем щелей. В стенке вены сохраняются слои, эндотелиоциты просматриваются не везде чѐтко.

Красный тромб,больше эритроцитов.В тромбе содержится фибрин,тромбоциты,ритроциты и лейкоциты. Тромбоз-прижизненное сверт.крови в просвете сосуда.М-м: агглютинация тромбоцитов,адгезия у

поверхности эндотелия,их дегрануляция,дальше коагуляция фибриногена и образ.фибрина, агглютинация эритроцитов и преципитация белков плазмы.

Тромб образуется, когда имеется повреждения эндотелия. Фибрин и лейкоциты образуют тромб, плотно прилипающий к стенке сосуда изнутри. Постепенно в нем образуются сосуды, прорастающие сквозь него (реканализация). Такие изменения говорят о том, что тромб не свежий (организующийся). Если тромб был в просвете, то это м.б. просто сгусток крови.

22. Точечные кровоизлияния в головной мозг.

Окраска ГЭ. Отмечается диффузная картина расстройства кровообращения, наличие периваскулярныхцеллюлярных пустот, а также разволокнение белого вещества мозга.

Расстройства кровообращения проявляются полнокровием сосудов микро циркуля то оного русла, артериол,вернул а также скоплением эритроцитов вокруг их стенок. Признаки отека проявляются скоплением жидкости, а повышенная волокнистость(сетчатость) свидетельствует в пользу набухания вещества мозга. Микрокартинаострое нарушение кровообращения , вокруг сосудов разного калибра (малого и среднего).

В ткани головного мозга имеется кровоизлияние (венозное?) в виде скопления мелких эритроцитов. Нет ограничивающего сосуда и все находится в ткани. М.б. вследствие гипертонической болезни, инфекционных процессов (вир. заб-е приводит к геморрагическим явлениям)

23. Трубная беременность.

На гистопрепарате срез маточной трубы, ГЭ.

Впросвете маточной трубы, скопление крови, среди которых отмечаются ворсины хориона и клетки трофобластов. На отдельных участках внедрение в истончѐнную стенку маточной трубы, имеется слабая децидуоподобная реакция.

Эктопическая трубная беременность.

Встенке маточной трубы видны ворсины хориона, клетки вневорсинчатого трофласта, фибриноид, кровоизлияния, стенка маточной трубы частично разрушена

Как маточная: в яичнике развивается истинное желтое тело, которое выделяет в большом количестве прогестерон, блокируя выделение ФСГ. Увеличивается выделение лютропина базофильными клетками гипофиза, трофобласт выделяет ХГ. Эндометрий пролиферирует и подвергается выраженной децидуальной реакции(отторгается)

Оплодотворенное плодное яйцо в трубе не имеет условий для длительного развития из-за недостаточной толщины слизистой оболочки трубы. Трофобласт проникает в мышечный слой. Трубная беременность, как правило, прерывается в сроки до 6-8 нед.

Беременность чаще локализуется в ампулярном отделе трубы, но может быть в истмическом и в интерстициальном

В маточной трубе множество ворсин хориона и островки децидуальной ткани (крупные клетки, лежащие островками).

24. Фибромиома матки ( лейомиома со склеротическими изменениями).

На гистопрепарате срез миоматозного узла, ГЭ.

При исследовании, обращает на себя внимание наличие разнонаправленных пучков лейомиоцитов , не редко данное образование концентрируется вокруг стенок сосудов, образуя муфтообразные формирования. Наличие вторичных изменений: разрастание соединительной ткани между пучками и на месте пучков лейомиоцитов, отеком стромы.

Лейомиома с наличием склеротических изменений.

(лейомиома)зрелая опухоль гладкомыш.клеток.Большинство исследователей указывает на связь фибромы матки с повышенной гормональной чувствительностью к эстрогенам и прогестерону

Состоит из разнонаправленных пучков гладкомышечных клеток, между пучками соединительная ткань. В ткани лейомиомы часто наблюдаются дистрофические процессы, чаще гиалиноз, отек, отложения извести.

[Фибролейомиома матки?]. Органоспецифическая опухоль мезенхимального происхождения. Происходит из мышц, но с наличием соединительнотканных волокон (микро). Макро: узлы.

25. Флегмонозный аппендицит.

На гистопрепарате срез червеобразного отростка, ГЭ.

Просвет отростка свободен, отмечается разрушение слизистой оболочки, последняя не определяется. Во всех остальных слоях определяется неравномерное кровенаполнение, а также, диффузная лимфоцитарная инфильтрация стирающая рисунок слоѐв, воспаление частично распространяется и на брыжейку.

Флегмонозно-язвенный аппендицит. 2часть

стенка отечна полнокровна диффузно инфильтрирована гнойным экссудатом,серозная оболочка инчильтрирована нейтрофилами с наложением нитей фибрина. Все слои аппендикса пропитаны гнойным инфильтратом, на слизистой изъязвления(аппендикс;просвет;гной).

Разлитое гнойное воспаление.

На разрезе: нейтрофилы (гной) пропитывают стенку аппендикса на всех слоях.

26. Хроническая язва желудка.

Срез стенки желудка, ГЭ.

Слизистая оболочка желудка, на одном из участков эрозированна и рядом с дефектом, в стенке отмечается написание структур слизистой оболочки, здесь скопление слизистых масс детрита. В зоне из явление стирание рисунка, с формированием слоѐв, дна, язвенного дефекта, так самый поверхностный слой тонкий, слабо выражены признаки фибриноидного некроза, с наличием фибринозного инфильтрата. Вслед за этим слоем, более широкий слой из рыхлой волокнистой соединительной ткани с рассеянным воспалительным инфильтратом. Глубже, самый толстый слой соед. Ткани, в котором замурованы сосуды, нервные стволы, а также частично мышечные фрагменты.

Язва желудка, с минимальными обострением.

Ее размеры различны (до 6 см в диаметре), края плотные, приподнятые. В период ремиссии (заживление язвы) в краях и дне язвы определяется рубцовая ткань, дно может покрываться эпителием. При обострении язвы в области дна и краев появляется зона некроза, ограниченная грануляционной тканью. В стенках сосудов - фибриноидные изменения.(фибриноидный некроз;грануляционная ткань;рубцовая ткань;мышечная оболочка(.

Глубокий дефект слизистой оболочки. Края плотные, один край язвы пологий, нависающий край к пищеводу

(?). Хроническое пролиферативное воспаление.

В стадии ремиссии дно язвы – соединительнотканный рубец, который находится на глубине мышечного слоя.

27.Цистицерк мозга.

На гистопрепарате срез ткани мозга, ГЭ.

В ткани мозга полостное образование в просвете которого располагаются инородные массы, в виде слабо окрашенных криогенных компонентов, среди которых имеется более плотная структура, ткань по типу кутилы которая уходит внутрь древовидной ветвясь. В стенки неравномерное кровенаполнение и присутствует диффузныйвоспалительной вал из глии, лимфоцитов, макрофагов

Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека. Чаще всего (более 60%) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Цистицерк имеет вид пузырька величиной с горошину. От его стенки внутрь пузырька отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов.

Постепенно возникает молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В ткани головного мозга в формировании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.

[Цистицерк – животное/паразит]. В ткани мозга вокруг паразита/инородного тела/животн. паразита находится продуктивное воспаление, клеточная пролиферация (инфильтрат).

28. Эмфизема легкого.

На гистопрепарате срез легочной ткани, ГЭ.

При исследовании препарата обращает на себя внимание диффузная картина повышенной воздушности легочной ткани, многие альвеолы перерастянуты имеют разные размеры и форму, часть перегородок истончены и разорваны, за счет чего образуются полости с воздухом. Наряду с этим кое где в краевых участках есть уплотнения, просветы бронхиол растянуты, округлой формы, кое где периваскулярно отмечается скопление лимфоцитов, часть сосудов переполнено кровью, хотя отдельные и свободны от содержимого.

Эмфизема легкого.

Альвеолы растягиваются, стенка их истончается, склерозируется, закрываются кровеносные капилляры, нарушается снабжение крови кислородом.(расширенные альвеолы наполнен воздухом;истонченные прерывистые перегородки). Межальвеолярные перегородки истончены, альвеолы сливаются в крупные полости. В стенке бронхов гнойный инфильтрат , в просвете - экссудат.

Завоздушенность легкого. Расширение альвеол и разрыв межальвеолярных перегородок. Из нескольких альвеол образуется одна большая, при этом площадь газообмена снижена (?).