3 курс-20251107T185248Z-1-001 / экзы / ЭКЗ Патан / макро препараты описание

СПИСОК ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ МАКРОПРЕПАРАТОВ

1.Гиалиноз капсулы селезенки.

2.Саговая селезенка.

3.Сальная селезенка.

4.Атеросклероз и тромбоз коронарных артерий.

5.Белый инфаркт почки.

6.Трансмуральный инфаркт миокарда (разрыв).

7.Концентрическая гипертрофия мышцы левого желудочка сердца.

8.Острый бородавчатый эндокардит.

9.Стеноз атриовентрикулярного отверстия и недостаточность митрального клапана.

10.Фибринозный перикардит ("волосатое сердце").

11.Мускатная печень.

12.Атеросклероз артерий головного мозга.

13.Кровоизлияние в головной мозг.

14.Геморрагический менингит.

15.Гнойничковый нефрит.

16.Белый инфаркт селезенки.

17.Крупозная пневмония с карнификацией.

18.Множественные бронхоэктазы легкого.

19.Бронхогенный рак легкого.

20.Милиарный туберкулез легких. Туберкулезный лимфаденит.

21.Кавернозный туберкулез почки.

22.Хронический гипертрофический гастрит.

23.Перфоративная язва желудка.

24.Полипозный рак желудка.

25.Катаральный колит при колиэнтерите.

26.Фибринозный колит при дизентерии.

27.Язвенно-некротический колиэнтерит.

28.Брюшной тиф. Стадия чистых язв.

29.Флегмонозный аппендицит

30.Метастазы рака в печень.

31.Портальный цирроз печени.

32.Постнекротический цирроз печени.

33.Калькулезный холецистит.

34.Камни желчного пузыря.

35.Механическая желтуха.

36.Амилоидоз почки.

37.Лейомиома матки.

38.Папиллома кожи.

1. Гиалиноз капсулы селезенки.

Гиалиноз относится стромально-сосудистой (мезенхимальной) дистрофии.

Гиалин представляет собой фибриллярный белок (фибрин) и разнообразные компоненты - добавки: иммунные глобулины, фракции комплемента, липиды. Гомогенезированная, гиалинизированная, уплотненная масса стойка к воздействию кислот, щелочей, ферментов, хорошо прокрашивается кислыми красителями (эозин, фуксин).

При гиалинозе в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные белковые массы, напоминающие гиалиновый хрящ (гиалин). Гиалиноз капсулы селезенки приводит к образованию ―глазурной селезенки‖ – капсула становится толстой, пропитанной белковыми массами.

Макро: паренхима селезенки не изменена, капсула утолщена, деформирована, плотной консистенции.Группа общепатологических процессов – стромально-сосудистый диспротеиноз.

Процессы, в исходе которых может развиваться гиалиноз:

фибриноидные изменения (набухание и некроз) – как стадия дезорганизации соединительной ткани при ревматических заболеваниях;

плазматическое пропитывание (СД, АГ); склероз; хроническое воспаление;

опухоли.исход-неблагоприят,возможно рассасывание.

2. Саговая селезенка.

Амилоидоз селезенки. 1 стадия(саговая -если амилоид выпадает крупинками),.Селезенка увеличена в размерах, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напряжена. На разрезе поверхность изменена - на фоне темно-вишневой пульпы определяются увеличенные фолликулы, имеющие вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго. амилоидоз часто развивается при иммунных нарушениях или вследствие некоторых воспалительных заболеваний (ревматоидного артрита, остеомиелита, туберкулеза и пр.).

3. Сальная селезенка.

(II стадия) (ветчинная – если амилоид выпадает диффузно) селезенка. В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон – периретикулярный паренхиматозный амилоидоз.

Амилоидоз (от лат. amylum – крахмал), или амилоидная дистрофия, стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида.

Амилоид - сложный гликопротеид, в котором фибриллярные и глобулярные белки связаны с полисахаридами. Основа амилоида - фибриллярный белок АА, синтезируемый амилоидобластами, на него осаждаются белки плазмы, легкие цепи иммуноглобулинов, полисахариды, Р- компонент, субъединици комплемента и т. д. Амилоид откладывается вокруг коллагена (периколлагеновый) или ретикулина (периретикулярный). Амилоидные массы, накапливаясь в строме, вытесняют элементы паренхимы, что в конечном итоге ведет к недостаточности органа. Для микроскопического выявления масс амилоида применяют цветные гистохимические окраски.

Причины:1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойнодеструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит), 5) возможна наследственная предрасположенность. Исход: Амилоидоз селезенки ведет к ее функциональной недостаточности и атрофии. Удаление органа способно улучшить клиническую картину, снизить уровень выработки амилоида.

Неблагоприятный – амилоидоклазия – исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, и к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая болезнь), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

4. Атеросклероз и тромбоз коронарных артерий.

Атеросклероз и тромбоз коронарных артерий –это хронич заболевание с нарушением жирового и белкового обмена,в результате которого происходит отложение липопротеидов в интиме эластич. и мышеч.- эластич. артерий.

В артериях со стороны эндотелия определяются множественные фиброзные бляшки, в том числе с обызвествлением, атероматозом и тромботическими наложениями.

Группа заболеваний – заболевания сердечно-сосудистой системы.

Стадии макроскопических изменений: Желтые пятна и полосы Фиброзные бляшки

Осложненные поражения: атероматоз, кровоизлияния в бляшку, тромботические наложения Атерокальциноз

Причины: Повреждения аортальной стенки (после травмы), обменные: гиперлипидемия, холестеринемия, гемодинамические: артериальная гипертензия, гормональные: сахарный диабет, гипотиреоз, нервные нарушения, наследственные особенности, этническая предрасположенность.

Исходы: Атрофия внутренних органов с атрофией паренхимы: например почек, тромбов, тромбоэмболия с развитием инфаркта (например почек) и гангрены (кишечника и нижних конечностей). Образование аневризмы в месте изъязвления с возможностью артериального кровотечения при разъедании стенки, атрофия от сдавления окружающих тканей.

5. Белый инфаркт почки.

Ишемический некроз участка почки.

Нет геморрагического пропитывания,поэтому инфаркт имеет бело-желтый цвет.

Причина: из-за тромбоза ветвей почечной артерии или тромбэмболии. Кровь перестает поступать в ткань, наступает ишемия, клетки гибнут, а участок некроза приобретает вследствие обескровливания белый цвет. Особенности кровотока в органе (магистральный тип) определяют внешний вид инфаркта почки. Обычно это клиновидный участок светлого цвета, возможно – с венчиком кровоизлияний по периферии, с четкими границами, обращен основанием к периферии, а острием – к воротам почки, в которых происходит ветвление крупных артерий на более мелкие. Образование геморрагического «венчика» связывают с тем, что спазм артерий на периферии некротического очага сменяется резким их расширением и выходом кровяных клеток из сосудов.

Исход: почечная недостаточность(соединительнотканный рубец),киста, петрификация(дистрофическое обызвествление),гнойное воспаление в зоне инфаркта.

6. Трансмуральный инфаркт миокарда (разрыв).

Трансмуральный инфаркт сопровождается гибелью мышечных клеток по всей толщине миокарда(через все слои).Участок может подвергаться размягчению(миомаляции)или замещению соед. тканью.

Инфаркт миокарда – белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы, трансмуральный.(Венчик-это кровоизлияние вследствие расширения сосудов).

Трансмуральный инфаркт чаще всего провоцируется атеросклерозом коронарных артерий (более 90% случаев). Холестериновая бляшка может перекрыть просвет сосуда самостоятельно или запустить процесс тромбообразования.

Из всех разновидностей инфаркта данный вид является самым опасным, так как затрагивает все три оболочки сердца.

Осложнения:Тромбоэмболия; Отѐк лѐгких (причины, клиника, тактика помощи); Параличи конечностей; Нарушения речи; Мерцание желудочков, которое ведѐт к смерти; Отказ различных органов и систем; В тяжѐлых случаях – разрыв сердца.

Разрыв сердца наступает внезапно и представляет собой нарушение целостности сердца в районе, поражѐнном некрозом. Чем больше этот район по площади, тем больше вероятность разрыва.

7. Концентрическая гипертрофия мышцы левого желудочка сердца.

лев жел увеличен,стенка утолщена(0,4-1,2).полость норм размера или незначительно сужена.развив-ся при усиленной работе органа при повышен нагрузке.происх увеличение объема клеток,опред.его концентр.

Форму. Процесс обратимый.

Гипертрофия миокарда может быть концентрической (нагрузка давлением, для камер характерны толстые стенки и нормальный или уменьшенный объем) и эксцентрической (нагрузка объемом, камеры сердца имеют большой объем, стенки вариабельной толщины).

Концентрическая гипертрофия левого желудочка подразумевает под собой утолщение стенок сердца, обусловленное воздействием различных провоцирующих факторов, способных привести к уменьшению просвета камеры. Мышечные волокна не изменяются по длине, их объем возрастает из-за утолщения. Миокард становится более широким в поперечном срезе, но конечный диастолический объем не меняется. В зависимости от степени утолщения стенок сердца выделяют умеренную и выраженную патологию. Выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка протекает достаточно остро. При этом толщина разросшейся ткани составляет более 25 мм.

при хроническом общем венозном полнокровии.причины:пороки сердца,миокардиты,миокардиопатии,ибс,заболевания легких,сопров-ся пневмосклерозом.печень увеличена,плотная,края закругленые,поверхность разреза пестрая,серо-желтая с темно красным крапом,напоминает мускатный орех.исход:мускатный фиброз.

Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов.

Вних к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера — формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия.

Вцентральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза.

Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.

Исход:

1)благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

2)неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.

Диагноз: Мускатный цирроз печени.

11. Атеросклероз артерий головного мозга.

нередко осложняется тромбозом,сл-но инфаркт мозга,реже кровоизлияния в мозг.

Атеросклероз - хроническое заболевание, развивающееся в результате нарушения жирового и белкового

развиваются дистрофия нейронов с атеросклеротическим слабоумием.

13. Кровоизлияние в головной мозг.

серое и белое вещ-во полушарий хорошо диф-ся.мягк мозг оболочка прозрачная с выражен сосудистым рисунком.пат очаг-черного цвета,локализ-ся в обл подкорковых ядер,разрушена мозг тканьи сгустки крови.прич:атеросклероз,гипертонич болезнь,травмы.кровоизл в рез разрыва сосуда,повыш прониц-ть сосуда.исход:благопр:инкапсуляция,формир-е кист;неблагопр:параличи,смерть вслед-е разруш-я мозга,кровоизл в желудочки.инсульт:ишемич,геморрагич,смшанный.

Головной мозг нормальной консистенции, серое и белое вещество полушарий хорошо дифференцируются, полушария симметричны. Рельеф извилин сохранен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, с выраженным сосудистым рисунком.

Данная патология является геморрагическим инсультом.

Причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, травмы, кровоизлияния в результате разрыва стенки сосуда, повышения проницаемости стенки, диапедезных кровоизлияний, причинами которых являются ангионевротические нарушения. Тканевая гипоксия вследствие атеросклероза и гипертонической болезни.

ишемический некроз участка.нет георрагического пропитывания,поэтому инфаркт имеет бело-желтый цвет.чаще клиновидный,острие треугольника направлено к воротам почки.причина: из-за тромбоза ветвей почечной артерии или тромбэмболии. Инфаркт – по по морфологии: белый, белый геморрагическим венчиком, красный.исход: недостаточность(соедениткан рубец),киста,петрификация.неблагоприят:гнойное воспаление в зоне инфаркта

Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенальных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа.

В данном случае он белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

Исход:

1) благоприятный:

а) рубцевание и замещение некротических тканей; 2) неблагоприятный:

а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение; б) смерть от шока;

в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

17. Крупозная пневмония с карнификацией.

остр инфекц забол,захват 1 или неск долей,в альвеола появляется фибринозный экссудат,а по плевлефибринозные наложения.осложн:карнификация.из-за наруш фибринолитической … нейтрофилов массы фибрина в альвеолахподверг-ся организации.легкое-безвоздушная плотная мясистая ткань.

Крупозная пневмония - это инфекционно-аллергическое заболевание, в патогенезе которой большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа.

Возбудителем чаще являются пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, реже - диплобацилла Фридлендора. Характеризуется поражением альвеол всей доли одновременно, при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом.

Карнификация развивается как лѐгочное осложнение крупозной пневмонии в связи с нарушением фибринолитической активности нейтрофилов (массы фибрина подвергаются организации, превращаются в зрелую волокнистую соед. ткань) т.е происходит (организация экссудата в просвете альвеол).

Ткань доли легкого безвоздушная, мясистая (карнификация), серо-красного цвета.Расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, заменяющей фибринозный экссудат, в отдельных участках среди грануляционной ткани видны соединительнотканные волокна.

Причины:Прорастание фибрина грануляционной тканью – зрелая волокнистая соед/ткань - полость абсцесса - карнификация.

Осложнения: при чрезмерном развитии процесса – неблагоприятные. Исход – смерть.

18. Множественные бронхоэктазы легкого.

Фрагмент легкого, размерами 14*10*4см. плотной консистенции, сероватого цвета. На разрезе множественные перфорации-бронхоэктазы цилиндрической и мешковидной формы. Просвет бронха ничем не

заполнен. Вокруг бронхов видны разрастания соединительной ткани. Прилежащая к ним легочная ткань резко изменяется. В ней возникают фокусы воспаления (абсцесс, участки организации экссудата), поля фиброза.

Поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид. Легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Причины: Иногда существуют врожденные бронхоэктазы в связи с нарушением формирования бронхиального дерева. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием бронхита, проявляются в очаге неразрешившийся

пневмонии, в участках аталектаза (активное спадание респираторного отдела легких при обтюрации и компрессии бронхов) и коллапса.

Исход: В сосудах развивается склероз, что ведет к гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). У больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног (барабанные палочки). При длительном

существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью. При попадании инфекции возможно образование абсцесса. При наличие экссудата возможна его организация, развитие фиброза и эмфиземы легких. Кровотечения из стенки бронхоэктазы.

Орган серого цвета. На фоне картины видны множественные расширенные бронхиолы в виде цилиндров или мешка. Поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Данные патологические изменения развиваются, как правило, после различных бронхо-легочных заболеваний (например, после тяжелого гриппа, пневмонии, туберкулеза).

В процессе расширения бронхов основное значение имеют изменения их стенок и повышение внутрибронхиального давления. Изменения стенок бронхов обычно начинаются с воспалительного процесса в слизистой оболочке и заканчиваются нарушением их мышечного и соединительнотканного каркаса, утолщением и нередко изъязвлением слизистой оболочки. Повышение внутрибронхиального давления обусловлено сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами, скоплением в них секрета, а также длительным кашлем.

Случаи, когда бронхоэктазы предшествуют развитию хронических бронхо-легочных заболеваний, принято относить к собственно бронхоэктатической болезни. Бронхоэктазы, осложнившие длительное течение хронических заболеваний легких, относящиеся к вторичным, не следует включать в понятие "бронхоэктатическая болезнь" как самостоятельную нозологическую форму.

Исход:

1)благоприятный (маловероятен)

2)неблагоприятный – легочное кровотечение, абсцессы легкого, эмпиемы плевры, хроническая сердечнолегочная недостаточность, вторичный амилоидиз.

Диагноз: Бронхоэктатическая болезнь

19. Бронхогенный рак легкого.

Причины: курение, метаплазия эпителия (гиперплазия, дисплазия), усиленная регенерация эпителия,

хронический бронхит и бронхоэктазы. Воздействие канцерогенных факторов. Хроническое воспаление.

Пневмосклероз. Возможно вследствие повреждения генома.

Исходы: метастазирование опухоли: лимфогенное – в регионарные лимфоузлы, гематогенное – в позвонки,

печень, надпочечники. Вторичные изменения опухоли, кровотечения, нагноения, образование полостей, некроз,

петрификация. Ателектаз легкого, кахексия.

Рак лѐгкого (бронхогенный рак, бронхогенная карцинома) — злокачественное новообразование лѐгкого, происходящее из эпителиальной ткани бронхов различного калибра.

В зависимости от места появления подразделяется Центральный рак лѐгкого. Опухоль, происходящая из слизистой оболочки крупного бронха, в своѐм росте

она раздражает слизистую оболочку бронха, вызывает нарушение бронхиальной проходимости и вентиляции сегмента, доли или всего легкого в виде гиповентиляции и ателектаза. В дальнейшем прорастая нервные стволы и плевру, опухоль вызывает болевой синдром и нарушение иннервации соответствующего нерва (диафрагмального, возвратного или блуждающего), а также картину вовлечения плевры в опухолевый процесс. Поражение диафрагмального нерва вызывает паралич диафрагмы. Прорастание перикарда проявляется болями в области сердца. Поражение опухолью или еѐ метастазами верхней полой вены вызывает нарушение оттока крови и лимфы из верхней половины туловища, верхних конечностей, головы и шеи.

Периферическая опухоль в начальной стадии протекает бессимптомно ввиду отсутствия болевых окончаний в лѐгочной ткани. В дальнейшем опухолевый узел увеличивается, прорастает бронхи, плевру и соседние органы; впоследствии в центре опухоли могут возникнуть распад и кровотечение.

Бронхогенная карцинома подразделяется на две основные категории в зависимости от исхода заболевания и метода его лечения: мелкоклеточный рак легкого, характеризующийся неутешительным исходом, и немелкоклеточная карцинома легкого, исход которой обычно более благоприятен.

Мелкоклеточный рак легкого

Мелкоклеточный рак легкого – злокачественная опухоль, обычно берущая свое начало непосредственно в легком и имеющая непосредственное отношение к табакокурению. Этот вид карциномы известен своим агрессивным характером, так как обычно метастазирует (распространяется) на такие отдаленные от себя органы как надпочечники, головной мозг, кости или лимфоузлы до установления первичного диагноза. Немелкоклеточная карцинома легкого Различают, по меньшей мере, четыре подвида немелкоклеточной карциномы:

плоскоклеточная карцинома, которая составляет 40%-60% от всех опухолей легкого. Данный подвид немелкоклеточной карциномы связан с табакокурением и может быть удален оперативно.

крупноклеточная и бронхоальвеолярная карциномы, к счастью, обнаруживают у небольшого количества пациентов, так как обе приводят к летальному исходу.

Причины :курение,метаплазия эпителия,повышененая регенерация эпителия,хронический бронхит,хроническое воспаление,ионизирующее излучение и вирусные инфекции. Их воздействие вызывает кумулятивные изменения ДНК в выстилающей ткани бронхов лѐгких (бронхиальном эпителии). Чем больше ткани повреждено, тем выше риск развития рака.

I этап —первичный контакт канцерогенного агента и легких, его активацией, взаимодействием с ДНК эпителиальной клетки→изменение ее генома и фенотипа →образование латентной раковой клетки.

II этап—повторныйконтакт канцерогенов с клетками→дополнительные генные изменения→ размножение опухолевых клеток →опухолевый узел.

III этап — нарастание злокачественности (атипии, инвазивного роста, метастазирования, хромосомных аберраций)

Вторичные измен: кровотечения ,нагноение,некроз,петрификация, ателектаз,кахексия.

20.Миллиарный туберкулез легких.Туберкулезный лимфаденит.

Милиарный туберкулез легких».

Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки),

размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема),

экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Исходы: неблагоприятный – смерть вследствие генерализации процесса и туберкулезного менингита.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

Туберкулезный лимфаденит.если воспалител процесс переходит на брохопульмональные,бронхиальные и бифуркационные л/у.в них развив-ся специфич воспалит проыесс с быстро наступающим казеозным некрозом.л/у увелич в неск раз и на разрезе предст собой сплошной некроз.это казеозный туберкулезный лимфаденит-третий компонент первичного туб комплекса при первич тубике.обычно казеозный лимфаденит рядом с первичным аффектом легкого.

21.Кавернозный туберкулез почки.

Инфекционное поражение паренхимы почек МБТ.Каверна-полость.Слияние нескольких деструктивных очагов,формир-е фиброзной капсулы.юпоражение чашечно-лоханочной систем с выходом масс в просвет почки ведут к форм-ю полости в почках.при гематогенном тубике.закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза.воспал проц переходит на мочевыводящие пути,моч пузырь,простату,придаток яичка и т.д.может подвергать обрат. Развитию.

22.Хронический гипертрофический гастрит.

Гастрит-воспаление слизистой желудка.Характ-ся резкой гипертрофией подслизистой обол желудка.нарушение регенерации эпителия,затем его атрофия.происх деформация слизистой желудка,утолщение стенки желудка.появл-е гигантских складок. В качестве возможных этиологических факторов упоминаются также алиментарные погрешности, недостаточное употребление витаминов, курение,